科研课题式实验体系的建立与实践——“5+3”一体化医学免疫学实验教学的探索

医学免疫学的理论与技术广泛用于科学研究,教研组以医学免疫学实验教学为平台,在“5+3”一体化学生中开展了科研课题式实验体系实践,学生通过完成实验设计-实验操作-撰写论文的微型课题研究,在科研实践中培养了科研思维、锻炼了科研实践能力,普遍反映课程难度很大,但完成后收获颇丰。

桃品种陇金5号栽培技术规程

甘肃省农业科学院林果花卉研究所针对甘肃省桃产业发展过程中对新品种的需求,通过多年的培育,选育出了品质优异的晚熟桃新品种陇金5号。从范围、规范性引用文件、术语和定义、品种来源、植物学特征、生物学特性、品质性状指标及栽培技术要点等方面对其规范,使其更好地服务于甘肃省桃产业发展。

胰腺癌中ADGRG5表达与临床预后及肿瘤免疫应答的关系

目的:探讨ADGRG5在胰腺癌(PAAD)中的表达与临床预后及肿瘤免疫应答的关系。方法:采用Wilcoxon秩和检验比较ADGRG5在PAAD和正常组织中的表达。ROC曲线评估ADGRG5在PAAD中的诊断价值,Kaplan-Meier法和Cox回归分析评估预后因素。GSEA和免疫浸润分析对ADGRG5的生物学功能进行注释。结果:ADGRG5在PAAD中的表达显著高于正常组织(P=2.8e-32),对PAAD具有显著诊断和预后预测能力(AUC=0.866)。高ADGRG5表达预测患者有更好的无进展间隔(PFI)(P=0.01),ADGRG5的表达与PFI独立相关(HR:0.656,95%CI:0.433~0.972,P=0.035)。ADGRG5表达与免疫通路调节和某些类型免疫浸润细胞的功能有关。结论:ADGRG5表达升高可能是PAAD诊断和预后的潜在生物标志物,影响PAAD患者预后,且与免疫浸润显著相关。

葡萄糖(11%)注射液中有关物质5-羟色氨酸

目的建立测定脂肪乳氨基酸(17)葡萄糖(11%)注射液中色氨酸有关物质5-羟色氨酸含量的超高效液相色谱法。方法采用YMC-Triart C18色谱柱(2.0 mm×100 mm,1.9μm),以0.04 mol/L磷酸二氢钾溶液(用磷酸调节pH值至3.5)为流动相A,以甲醇为流动相B,流速为0.15 ml/min,检测波长为214 nm。结果5-羟色氨酸浓度在0.2078~12.47μg/ml范围内线性关系良好(r=1.000),检测限和定量限分别为6.1×10^(-6)μg和2.0×10^(-5)μg,平均回收率为100.0%,RSD为0.2%。结论本法准确可靠,灵敏度高,适用于脂肪乳氨基酸(17)葡萄糖(11%)注射液中有关物质5-羟色氨酸的含量测定。

OIP5-AS1通过VEGF165调控ADSCs-Exos分泌促进创面愈合的研究

目的探讨敲低Opa相互作用蛋白5-反义转录物1(opa-interactingprotein 5 antisense RNA 1,OIP5-AS1)的脂肪间充质干细胞外泌体(exosomes derived from ADSCs,ADSCs-Exos)在创面愈合中的作用机制。方法选取2024年2月至6月期间在延安大学附属医院接受选择性吸脂或手术整形的10例人体正常皮下脂肪组织,从中分离脂肪间充质干细胞(adipose-derived stem cell,ADSCs),提取外泌体,并鉴定外泌体标志蛋白肿瘤易感基因101(tumor susceptibility gene 101,TSG101)和CD9的表达。使用实时荧光定量聚合酶链式反应测定OIP5-AS1的表达。采用H_(2)O_(2)处理人永生化表皮细胞HaCaT,构建体外皮肤损伤模型。MTT法和流式细胞术检测细胞活力和凋亡。采用t检验、方差分析进行统计比较。结果ADSCs-Exos增加H2O2处理的HaCaT细胞活力,抑制细胞凋亡(t=4.358、5.654,均P<0.05)。与ADSCs相比,OIP5-AS1在ADSCs-Exos中表达显著上调(t=4.125,P<0.01),且敲低OIP5-AS1抑制了ADSCs-Exos对创面愈合的修复作用(t=3.367、6.674,均P<0.05)。敲低OIP5-AS1后抑制了血管内皮生长因子165(vascular endothelial growth factor 165,VEGF165)的表达(t=3.105,P<0.01),VEGF165过表达可部分逆转敲低OIP5-AS1对创面愈合的抑制作用(t=3.327、5.544,均P<0.05)。结论敲低OIP5-AS1的ADSC-Exos通过调控VEGF165的表达影响创面愈合过程,为皮肤创面愈合的治疗提供新靶点。

慢病毒介导miR-140-5p过表达对内毒素诱导大鼠肝损伤的保护作用

目的:探究慢病毒介导miR-140-5p过表达对内毒素诱导大鼠肝损伤的保护作用。方法:40只大鼠随机分为对照组、模型组、miR-NC组和miR-140-5p-mimic组,每组10只。miR-NC组、miR-140-5p-mimic组分别尾静脉注射慢病毒空载体miR-NC、重组miR-140-5p,对照组、模型组尾静脉注射生理盐水。3 d后模型组、miR-NC组、miR-140-5p-mimic组大鼠腹腔注射10 mg/kg脂多糖,对照组大鼠腹腔注射生理盐水。注射后12 h处死所有大鼠,检测血清ALT、AST、内毒素、TNF-α、IL-6、IL-1β、SOD、MDA、CAT水平,HE、TUNEL染色观察肝组织病理形态与细胞凋亡情况。TargetScanHuman预测miR-140-5p和TLR4的结合位点,双荧光素酶报告基因检测分析miR-140-5p和TLR4的靶向调节关系。qRT-PCR检测肝组织miR-140-5p水平,qRTPCR、Western blot检测肝组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA和蛋白表达,Western blot检测p-NF-κB表达。结果:对照组肝小叶清晰可见,无肝细胞变性、坏死,无炎症细胞浸润;模型组、miR-NC组可见明显肝细胞坏死、空泡变性、充血,炎症细胞渗入肝窦;miR-140-5p-mimic组肝细胞充血、坏死、空泡变性和炎症细胞浸润情况较模型组、miR-NC组明显减少。miR-140-5p能够直接靶向作用于TLR4。与对照组相比,模型组、miR-NC组、miR-140-5p-mimic组ALT、AST、内毒素、凋亡细胞数、TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA、TLR4、MyD88 mRNA与蛋白、NF-κB mRNA、p-NF-κB水平升高(P<0.05),SOD、CAT水平降低(P<0.05);与模型组、miR-NC组相比,miR-140-5p-mimic组ALT、AST、内毒素、凋亡细胞数、TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA、TLR4、MyD88 mRNA与蛋白,以及NF-κB mRNA、p-NF-κB水平降低(P<0.05),SOD、CAT水平升高(P<0.05)。结论:过表达miR-140-5p能够降低内毒素诱导肝损伤大鼠的炎症反应、氧化应激水平,保护肝细胞,减轻肝脏的病理性损伤,其作用机制可能与TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关。

5G远程机器人辅助袖状胃切除术首例报道

本文报道2023年12月14日完成5G远程机器人辅助袖状胃切除术1例,采用微创图迈腔镜手术机器人系统(MT-1000)和5G信号网络系统,双主刀模式,患者平台位于甘肃省人民医院手术室,主操控台位于甘肃省人民医院兰州新区分院手术室(两者直线距离75.6 km)。手术总时长120 min,其中装机时间30 min,机器人操作时间90 min。术中网络延迟(55.16±25.33)ms,丢包率0.01%~0.1%。未发生网络中断等网络不良事件,手术顺利完成。

真武汤介导lncRNA NEAT1/miR-31-5p/IGFBP7分子轴抑制慢性心力衰竭进程的机制研究

目的:探讨真武汤通过lncRNA NEAT1/miR-31-5p/IGFBP7分子轴抑制慢性心力衰竭(CHF)进程的机制。方法:将雄性SD大鼠分为对照组、模型组、阳性对照组和真武汤低、中、高剂量组,每组各10只。除对照组外,其余各组采用腹腔注射阿霉素的方法建立CHF模型,阳性对照组给予美托洛尔灌胃,真武汤低、中、高剂量组给予真武汤(生药含量6、12、18 g/kg)灌胃。检测各组大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS),血清脑钠肽(BNP)水平,心脏体重比,心肌病理改变,心肌中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及lncRNA NEAT1、miR-31-5p、IGFBP7表达水平。培养大鼠心肌H9c2细胞,采用双荧光素酶报告基因实验检测lncRNA NEAT1靶向miR-31-5p、miR-31-5p靶向IGFBP7。结果:与模型组比较,真武汤低、中、高剂量组的LVEF、LVFS增加,血清BNP水平降低(P<0.05);与模型组比较,真武汤低、中、高剂量组的心肌TNF-α、IL-1β、MDA水平降低,SOD水平增加(P<0.05);与模型组比较,真武汤低、中、高剂量组的心肌lncRNA NEAT1、IGFBP7表达降低,miR-31-5p表达增加(P<0.05)。H9c2心肌细胞中,lncRNA NEAT1靶向miR-31-5p、miR-31-5p靶向IGFBP7。结论:真武汤可能通过lncRNA NEAT1/miR-31-5p/IGFBP7分子轴改善CHF大鼠心功能并减轻炎症反应、氧化应激反应。

5E教学模式在药学专业有机化学课程中的应用

文章首先说明了5E教学模式在药学专业有机化学课程中应用的思路,然后论述了5E教学模式在药学专业有机化学课程中应用的流程,包括引入、探究、解释、迁移、评价五个环节,最后总结了5E教学模式在药学专业有机化学课程中应用的注意事项。

依托咪酯调控miR-204-5p/HOXC8轴对胃癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响

目的探讨依托咪酯(Eto)调节微小RNA(miR)-204-5p/同源盒基因C8(HOXC8)轴对人胃癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响。方法2023年4月—2024年4月于武汉科技大学实验室进行实验,将胃癌细胞MKN45分为对照(Ctrl)组、低剂量Eto组(Eto-L,5μmol/L)、中剂量Eto组(Eto-M,10μmol/L)、高剂量Eto组(Eto-H,20μmol/L)、Eto-H+miR-inhibitor-NC、Eto-H+miR-204-5p inhibitor组。CCK-8法、集落形成实验检测细胞增殖情况,流式细胞术检测MKN45细胞凋亡情况,Transwell实验检测细胞侵袭能力;qRT-PCR检测细胞中miR-204-5p和HOXC8 mRNA表达水平;双荧光素酶实验检测miR-204-5p和HOXC8之间的靶向关系。结果与Ctrl组比较,Eto-L组、Eto-M组、Eto-H组、Eto-H+miR-inhibitor-NC组、Eto-H+miR-204-5p inhibitor组MKN45细胞存活率、集落形成率、细胞侵入率、HOXC8 mRNA水平均显著降低(F/P=33.391/<0.001、29.646/<0.001、44.814/<0.001、45.485/<0.001),细胞凋亡率和miR-204-5p水平显著升高(F/P=78.091/<0.001、22.665/<0.001);与Eto-H+miR-inhibitor-NC组比较,Eto-H+miR-204-5p inhibitor组MKN45细胞存活率、集落形成率、细胞侵入率、HOXC8 mRNA水平均显著升高(q/P=8.099/<0.001、7.587/<0.001、7.768/<0.001、11.162/<0.001),细胞凋亡率和miR-204-5p水平显著降低(q/P=10.254/<0.001、8.596/<0.001);与HOXC8-WT和miR-NC共转染细胞比较,HOXC8-WT和miR-204-5p mimic共转染的MKN45细胞中相对荧光酶活性显著降低(t/P=5.770/<0.001)。结论Eto可能通过上调miR-204-5p、下调HOXC8,减弱胃癌细胞MKN45增殖和侵袭能力,促进细胞凋亡。

基于5G-A车联网的自动驾驶汽车路径规划优化策略

5G-A车联网通过集成先进的5G通信、人工智能和车载传感器技术,为自动驾驶汽车提供了高带宽、低时延、高可靠的通信支持和智能决策服务。针对当前自动驾驶汽车路径规划存在局部最优、路况适应性差等问题,提出了一种基于5G-A车联网的自动驾驶汽车路径规划优化策略,从而提升自动驾驶车辆路径规划的可靠性和智能化水平,为自动驾驶系统进一步优化提供了理论基础和技术支撑。

基于改进YOLOv5s的矿业工作人员安全帽佩戴检测

针对矿井工作人员安全帽佩戴错检、漏检的问题,提出一种改进安全帽佩戴的检测方法,包括:在YOLOv5s基础上增加小目标检测层,以提高网络对小目标的检测效果;引入一种新的包围框相似度度量,以降低网络对小目标位置变化的敏感程度;重构模型的检测头,以加速网络收敛;重建模型中的特征提取模块,以提升网络对遮挡目标的检测能力。在自建数据集上完成消融实验,实验结果表明:改进后模型的识别精度较原YOLOv5s模型,平均精确率提升了2.1%,平均查全率提升了3.0%,平均查准率提升了1.9%。研究表明,改进后模型具备良好的检测精度,适用于复杂情况下的安全帽佩戴检测任务,对于保证工作人员安全具有积极意义。

针对移动除草设备的YOLOv5轻量级网络优化与杂草检测方法

针对当前杂草检测算法普遍面临的模型参数量庞大、实时检测性能不佳以及难以适配移动除草设备等挑战,提出了一种高效且轻量化的网络模型。该模型的核心在于对YOLOv5框架的整体改造与优化,旨在实现资源占用最小化与检测性能的最优化平衡。具体而言,引入了基于Bottleneck设计的ShuffleNet V2网络作为YOLOv5的骨干架构,这一举措有效利用了ShuffleNet V2在保持高效推理速度的同时减少参数量的优势。进一步地,将原卷积模块与C3模块分别替换为CSconv模块和C3Ghost模块,这些轻量化组件不仅减轻了计算负担,还通过更高效的特征提取机制提升了模型性能。为增强模型在复杂多变环境中的目标识别能力,融入了无参数SimAM注意力机制,该机制无需额外学习参数即可动态调整特征图的重要性,从而增强了模型对关键信息的敏感度。同时,还集成了轻量级的空间组增强模块(SGE),该模块通过优化空间特征分布,进一步提升了模型的鲁棒性和准确性。为了验证改进后的模型能够适配移动设备,将此模型移植到Jetson nano开发板上进行试验,数据集为芝麻作物与杂草检测数据集。实验数据表明:经过这一系列改进后,新模型的参数量仅为原始YOLOv5网络的1/5,模型体积压缩至2.9MB,在开发板上的帧率为23fps,一般摄像头拍摄的视频帧率为25fps,基本可以在开发板上流畅运行,尽管模型准确率略有下降(仅0.09%),但这一微小牺牲换来了模型在资源受限条件下的卓越表现,实现了检测精度与计算效率的完美平衡。

基于Ghost-YOLOv5的光学图像飞机目标检测方法

停泊飞机目标检测对机场交通管控、重点军事基地部署掌握、监控敌方实时军事动态等军民领域均具有重要意义。飞机目标检测需要综合考量检测精度与检测速度两个方面,本文将YOLOv5骨干网络中的C3模块和部分卷积模块替换成Ghost Bottleneck,从而将Ghostnet引入YOLOv5s网络中,取得很好的检测效果。在检测精度上,mAP0.5达到了95.34%,mAP0.5-0.95达到了61.6%,网络的精度达到了96.89%,召回率达到了91.42%。在检测速度上,网络的FPS达到了66.67。

5-氨基乙酰丙酸抗猪繁殖与呼吸综合征病毒作用的研究

猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)是由猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)感染引起的一种急性、高度接触性传染病,5-氨基乙酰丙酸(5-ALA)是一种天然氨基酸,具有重要的抗病毒功能,能够抑制多种病毒的复制。为了研究5-ALA抗PRRSV作用,通过CCK-8法检测5-ALA对永生化猪肺泡巨噬细胞(PAM-KNU)的细胞毒性,通过预防、直接杀灭和治疗3种给药方式来判定5-ALA抑制PRRSV增殖的最佳作用方式和最佳作用浓度。结果:当药物浓度为1 mmol/L时,病毒滴度及其cDNA拷贝数水平显著下调,同时,5-ALA对PRRSV的预防作用和直接杀灭作用优于其治疗作用;从吸附、内化、早期胞内复制3个环节检测5-ALA对PRRSV复制周期的影响,结果表明5-ALA在感染细胞的内化环节和早期胞内复制环节起作用。本研究证实了5-ALA可以抑制PRRSV复制,为预防和治疗PRRSV感染提供了理论基础。

类气溶胶双亲ZSM-5分子筛的合成

使用3-氨丙基三乙氧基硅烷和苯基三甲氧基硅烷对ZSM-5分子筛进行不对称修饰,制备了外表面亲水、内表面亲油的双亲型分子筛.将此分子筛作为前驱体,经过气溶胶发生器处理得到具有双亲性的类气溶胶分子筛.通过SEM,XRD,FTIR,N2气吸附-脱附实验等对材料进行了表征,测试并计算了材料的亲水亲油平衡值.探究了前驱体浓度和载气流量对类气溶胶双亲分子筛粒径和数量的影响.

LncRNA FGD5-AS1通过miR-103a-3p/RNF38轴影响结肠癌细胞的恶性生物学行为

目的:探讨长链非编码RNA FGD5反义RNA1(LncRNA FGD5-AS1)靶向调控miR-103a-3p/环指蛋白38(RNF38)轴对结肠癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:使用荧光定量PCR检测LncRNA FGD5-AS1、miR-103a-3p在人结肠黏膜上皮细胞和人结肠癌细胞SW480中的表达水平;通过StarBase和TargetScan数据库分析LncRNA FGD5-AS1、miR-103a-3p、RNF38之间的结合位点,使用双荧光酶报告基因检测进一步验证;将SW480细胞随机分为对照(Control)组、pcDNA-NC组、pcDNA-FGD5-AS1组、si-NC组、si-FGD5-AS1组、si-FGD5-AS1+inhibitor NC组、si-FGD5-AS1+miR-103a-3p inhibitor组,通过CCK-8、流式细胞术、Transwell试验、荧光定量PCR及Western blot法检测细胞增殖、凋亡、侵袭、FGD5-AS1、miR-103a-3p水平及RNF3蛋白表达水平。结果:与人结肠黏膜上皮细胞相比,SW480细胞中LncRNA FGD5-AS1表达水平显著降低(1.00±0.00比0.48±0.10,t=12.737,P<0.05),miR-103a-3p表达水平显著升高(1.00±0.00比1.61±0.18,t=8.301,P<0.05);LncRNA FGD5-AS1可靶向负调控miR-103a-3p表达(P<0.05);miR-103a-3p可靶向正调控RNF38表达(P<0.05);与pcDNA-NC组相比,pcDNA-FGD5-AS1组SW480细胞中FGD5-AS1水平升高(0.98±0.10比2.34±0.45,t=7.227,P<0.05),细胞凋亡率增加(8.64±1.32比16.21±2.75,t=6.079,P<0.05),而miR-103a-3p表达水平(1.01±0.12比0.42±0.07,t=10.403,P<0.05)、RNF38蛋白表达水平(0.59±0.09比0.32±0.17,t=3.438,P=0.006)、细胞增殖活性(0.63±0.09比0.34±0.06,t=6.567,P<0.05)、细胞侵袭能力(112.63±14.94比43.82±5.67,t=10.548,P<0.05)降低。si-FGD5-AS1组细胞变化趋势与pcDNA-FGD5-AS1组相反,且miR-103a-3p inhibitor可逆转si-FGD5-AS1组的变化(P<0.05)。结论:干扰LncRNA FGD5-AS1可能通过靶向上调miR-103a-3p,促进RNF38蛋白表达,从而提高结肠癌细胞增殖和侵袭能力,降低结肠癌细胞凋亡率,而上调LncRNA FGD5-AS1可抑制结肠癌细胞的恶性生物学行为。

5-氨基乙酰丙酸对苹果花期冻害的缓解效应

为了研究5-氨基乙酰丙酸(5-ALA)对苹果花冻害的缓解作用。以‘富士’苹果花枝为试材,研究不同温度胁迫下(0℃、-2℃、-4℃和-6℃)不同5-ALA处理浓度(25 mg·L^(-1)、50 mg·L^(-1)、75 mg·L^(-1)和100 mg·L^(-1))对苹果花柱和子房冻害的缓解机制,喷清水为对照,测定了相对电导率、抗氧化酶活性等相关生理指标和相关抗性基因表达。结果表明,喷施25~75 mg·L^(-1)的5-ALA可降低-4℃~0℃的低温胁迫下苹果花柱和子房受冻害程度,与对照相比,喷施5-ALA明显缓减低温胁迫下子房冻害褐变程度,而喷施25~100 mg·L^(-1)的5-ALA还不能缓解-6℃对苹果花的冻害,花器官完全褐变死亡。-2℃胁迫时50 mg·L^(-1)的5-ALA处理过的苹果花器官MDA含量可降低32.16%,而SOD、CAT和POD活性增加了将近1倍;处理过的花朵相对电导率比对照降低8.7%,半致死温度也降低0℃~1.65℃。此外,与对照相比,5-ALA处理的苹果花器官中MdADF5、MdTLP1、MdMDL2、MdDREB3、MdGSTU17和MdEXPA1的表达量更高;而MdCRPK1的表达量更低。GO富集分析结果表明,大部分GO条目与代谢过程、催化活性和细胞壁有关;KEGG通路注释最多的DEGs分布在植物激素信号转导、MAPK信号通路、淀粉和蔗糖代谢、戊糖和葡萄糖醛酸酯相互转化、苯丙烷类代谢和植物与病原体的相互作用等途径,提高了对苹果花期的低温胁迫抵抗能力。综上认为,在黄土高原地区花开放前喷施5-ALA对离体苹果花器官在-4℃~0℃冻害有一定缓解效果,效果显著的是25 mg·L^(-1)和50 mg·L^(-1),推荐结合其他花期防冻减灾措施推广使用。

白藜芦醇激活细胞外信号调节激酶5信号蛋白促进小鼠MC3T3-E1细胞增殖

背景:细胞外信号调节激酶5信号蛋白对生物体的存活不可或缺,白藜芦醇能通过多种途径促进成骨细胞增殖,但其是否能通过细胞外信号调节激酶5信号蛋白调控成骨细胞功能还需进一步验证。目的:探究细胞外信号调节激酶5对MC3T3-E1细胞增殖以及相关分泌蛋白的调控作用,进一步验证白藜芦醇通过激活细胞外信号调节激酶5完成上述过程。方法:小鼠MC3T3-E1前成骨细胞分别用完全培养基、XMD8-92(细胞外信号调节激酶5抑制剂)、表皮生长因子(细胞外信号调节激酶5激活剂)和白藜芦醇单独干预及XMD8-92+表皮生长因子、白藜芦醇+XMD8-92干预后,通过Western blot检测各组细胞内细胞外信号调节激酶5、磷酸化细胞外信号调节激酶5蛋白,增殖相关蛋白Cyclin D1、CDK4、PCNA,以及成骨细胞分泌蛋白骨保护素、核因子κB受体活化因子配体的表达情况,使用细胞免疫荧光染色检测各组细胞外信号调节激酶5、骨保护素和核因子κB受体活化因子配体荧光强度,使用EdU染色检测各组细胞增殖情况。白藜芦醇干预MC3T3-E1细胞的适宜浓度及时间由细胞形态学观察和CCK-8实验确定。结果与结论:①细胞外信号调节激酶5信号蛋白的激活能有效促进MC3T3-E1细胞增殖、上调骨保护素/核因子κB受体活化因子配体比值;②白藜芦醇干预MC3T3-E1细胞的适宜浓度及时间为5μmol/L,24 h;③白藜芦醇可以激活细胞外信号调节激酶5信号蛋白,进而促进成骨细胞增殖,并上调骨保护素/核因子κB受体活化因子配体比值;④研究结果表明,白藜芦醇可以通过激活细胞外信号调节激酶5信号蛋白促进MC3T3-E1细胞增殖,并通过激活细胞外信号调节激酶5信号蛋白上调骨保护素/核因子κB受体活化因子配体比值。

血清LncRNA HCG11及miR-26b-5p与急性缺血性脑卒中患者脑梗死面积及功能预后的相关性

目的研究急性缺血性脑卒中患者血清长链非编码RNA人类白细胞抗原复合物组11(long non coding RNA human leukocyte antigen complex group 11,LncRNA HCG11)及微小核糖核酸-26b-5p(microRNA-26b-5p,miR-26b-5p)水平与脑梗死面积及功能预后的相关性。方法选取2021年1月至2022年12月本院收治的急性缺血性脑卒中患者106例,根据梗死面积将其分为小面积组、中面积组和大面积组,随访1年后根据改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)分为预后良好组和预后不良组。采用qRT-PCR检测LncRNA HCG11,miR-26b-5p相对表达量;采用Logistic回归分析影响患者预后的因素;绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析LncRNA HCG11和miR-26b-5p对患者梗死面积的诊断及对预后的预测价值。采用Spearman相关分析LncRNA HCG11、miR-26b-5p与梗死面积及美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NHISS)的相关性。结果急性缺血性脑卒中大面积梗死患者的LncRNA HCG11水平升高,miR-26b-5p水平降低(P<0.05);与预后良好患者相比,预后不良患者的LncRNA HCG11水平升高,miR-26b-5p水平降低(P<0.05);不同梗死面积患者高血压史、高血脂史以及NHISS评分、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)之间比较,差异具有统计学意义(P<0.05);LncRNA HCG11与梗死面积及NHISS均呈正相关(r_(梗死面积)=0.553,P_(梗死面积)<0.001;r_(NHISS)=0.462,P_(NHISS)<0.001),miR-26b-5p与梗死面积及NHISS均呈负相关(r'_(梗死面积)=-0.534,P'_(梗死面积)<0.001;r'_(NHISS)=-0.447,P'_(NHISS)<0.001);miR-26b-5p为影响患者预后不良的保护因素,高血压史、NHISS评分、CRP和LncRNA HCG11为患者预后不良的影响因素(P<0.05);LncRNA HCG11和miR-26b-5p及联合诊断患者梗死面积优于单独指标诊断(Z_(LncRNA HCG11)=3.049,P_(LncRNA HCG11)=0.002;Z_(miR-26b-5p)=2.657,P_(miR-26b-5p)=0.008,AUC=0.937);且LncRNA HCG11+miR-26b-5p对患者预后的预测能力显著优于LncRNA HCG11、miR-26b-5p、CRP、NHISS单独指标(Z_(LncRNA HCG11)=2.207,P_(LncRNA HCG11)=0.027;Z_(miR-26b-5p)=2.080,P_(miR-26b-5p)=0.038;Z_(CRP)=2.341,P_(CRP)=0.019;Z_(NHISS)=2.093,P_(NHISS)=0.036,AUC=0.892);LncRNA HCG11与miR-26b-5p呈负相关(r=-0.425,P<0.05)。结论急性缺血性脑卒中患者血清LncRNA HCG11水平升高,miR-26b-5p水平降低,均为患者脑梗死面积及功能预后的影响因素,对患者脑梗死面积及功能预后具有一定的诊断及预测价值。