小陷胸汤对5-氟尿嘧啶介导的小鼠肠黏膜损伤的保护作用研究

目的:探究小陷胸汤对5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)介导的小鼠肠黏膜损伤的保护作用。方法:将100只SPF级雄性ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、小陷胸汤低、中、高剂量(8.3、16.6、33.2g/kg)组。除正常对照组外,其余各组采用5-FU(30 mg/kg,ip,7 d)诱导肠黏膜损伤小鼠模型。小陷胸汤给药组造模同时按照设定剂量以10 mL·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,正常对照组和模型组给予等量蒸馏水,连续处理7 d。采用苏木素-伊红染色法(HE)观察小肠的病理形态学变化并测定肠绒毛高度/隐窝深度(VH:CD)比值;采用阿利新蓝染色法(AB)测定小肠黏膜杯状细胞数量;采用分光光度法检测血清内毒素(ET)、D-乳酸(D-LA)及小肠组织二胺氧化酶(DAO)水平;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应法(RT-qPCR)检测小肠组织IL-6、信号转导和转录激活因子3(STAT3)和表皮生长因子受体(EGFR)mRNA表达;采用Western blot法检测小肠组织IL-6、STAT3及EGFR蛋白表达。结果:与正常对照组相比,模型组小鼠体质量显著降低,腹泻评分、粪便质量、粪便含水量及小肠推进率明显升高(P<0.01),小肠黏膜VH:CD比值和杯状细胞数量降低(P<0.01),血清ET和D-LA水平升高,小肠组织DAO水平降低(P<0.05),脾指数和胸腺指数降低(P<0.01),血清IL-6、TNF-α水平升高(P<0.05),小肠组织IL-6、STAT3 mRNA表达升高,EGFR mRNA表达降低(P<0.01);小肠组织IL-6、STAT3蛋白表达升高,EGFR蛋白表达降低(P<0.01)。与模型组相比,小陷胸汤能够明显改善上述指标(P<0.05)。结论:小陷胸汤对5-FU介导的肠黏膜损伤具有保护作用,其作用机制可能与小陷胸汤激活EGFR信号转导,下调IL-6/STAT3信号通路,减轻5-FU诱导的肠黏膜炎症反应,改善免疫功能有关。

5-氟尿嘧啶对驴皮成纤维细胞增殖、凋亡的影响

试验旨在探讨5-氟尿嘧啶(5-Fluorouracil,5-FU)对体外培养的驴皮成纤维细胞增殖、凋亡的影响,为5-FU抑制驴皮成纤维细胞的增殖及驴皮伤口愈合机制的研究提供理论依据。试验采用低(10,50μg/mL)、中(100,250,500μg/mL)、高浓度(1000,1500,2000μg/mL)5-FU处理体外培养的驴皮成纤维细胞,用MTT法检测加药处理12,24,48,72,96 h的细胞增殖率,Caspase-3法检测加药处理0,4,8,24,48,72 h的细胞凋亡率,再通过RT-qPCR和ELISA检测添加不同浓度5-FU(10,100,1000μg/mL)对胶原蛋白合成相关基因表达及蛋白浓度的影响。结果表明:100μg/mL 5-FU处理成纤维细胞24 h增殖率开始显著降低(P<0.05),8 hCaspase-3活性显著升高(P<0.05);RT-qPCR结果显示,5-FU处理24 h可显著抑制胶原蛋白合成相关基因(TGF-β、Smad3、COL1A1、COL1A2、COL3A1)的表达(P<0.05),抑制程度呈剂量依赖性,但100μg/mL 5-FU处理后Smad7的表达量显著高于其他组(P<0.05);ELISA结果显示,100μg/mL 5-FU处理抑制TGF-β、COL1A1、COL3A1蛋白表达的效果最佳(P<0.05)。说明100μg/mL 5-FU处理24 h后,可在抑制体外培养的驴皮成纤维细胞过度增殖的同时,通过调控TGF-β/Smad信号通路,减少合成胶原蛋白相关基因的表达量和蛋白浓度。

5-FU和角膜绷带镜在翼状胬肉切除联合自体角膜缘干细胞移植术中的应用

目的:评价翼状胬肉切除联合自体角膜缘干细胞移植术(ALSCT)中联合应用5-氟尿嘧啶(5-FU)和角膜绷带镜治疗翼状胬肉的临床疗效。方法:随机对照临床试验。纳入2021-05/2022-11秦皇岛市海港医院眼科收治的翼状胬肉患者71例71眼:A组23眼行翼状胬肉切除联合ALSCT,B组24眼于术中局部浸润和术后结膜下注射5-FU,C组24眼联合应用5-FU的同时并于术后配戴角膜绷带镜。比较三组患者术后1、3、7、14d的舒适度评分,术后1、3、7、14d,1mo的角膜愈合情况,术后3~6mo的手术疗效和并发症发生率。结果:术后1、3、7d舒适度评分和术后1、3d角膜愈合情况比较,C组患者优于A、B两组。三组间术后14d的舒适度评分和术后14d、1mo的角膜愈合情况比较无差异。随访3~6mo,A组有3眼复发,B组1眼复发,C组无复发。三组患者术后并发症发生率比较无差异。结论:联合应用5-FU和术后配戴角膜绷带镜可以优化翼状胬肉切除联合ALSCT术后眼部体验,加快角膜上皮修复,并提高的手术成功率。

在大剂量5-氟尿嘧啶治愈荷瘤小鼠过程中外周血细胞的变化与肿瘤消退之间的相关性分析

目的:观察在单一剂量5-氟尿嘧啶(5-FU)治愈荷瘤小鼠过程中外周血细胞数量的变化与肿瘤结节缩小之间的关系,为进一步研究化疗治愈肿瘤的作用机制奠定基础。方法:利用单一剂量5-FU治愈荷瘤野生型C57BL/6小鼠模型,荷瘤小鼠腹腔内分别注入25、75、135mg/kg的5-FU,等量生理盐水对照,确定5-FU治愈肿瘤的量效关系。然后,再取6只荷瘤小鼠,分别在75mg/kg5-FU治疗前3d、治疗后第1、4、7、11、15、28天内眦静脉取血,进行血常规检测,分析外周血白细胞、血红蛋白和血小板的变化与荷瘤小鼠肿瘤结节缩小之间的相关性。结果:75、135mg/kg的5-FU均可使荷瘤小鼠的肿瘤结节在治疗后1周内逐渐缩小、直至消退,因此5-FU治愈荷瘤小鼠的最低有效量为75mg/kg。75mg/kg5-FU治疗后第1天外周血白细胞降为(5.0±1.1)×109/L,并持续到化疗后第4天,与治疗前(9.5±1.58)×109/L比较差异有统计学意义(P<0.01);5-FU治疗后第7～15天外周血白细胞的数量升至化疗前水平,随后逐渐下降,在治疗后第28天降至(5.9±1.96)×109/L,低于化疗前水平(P<0.01)。Hb含量在5-FU治疗后第1天也出现降低,由化疗前的(133±7)g/L降为(112±9)g/L,差异有统计学意义(P<0.01),随后Hb含量持续在低水平,治疗后15d逐渐恢复至化疗前水平。75mg/kg的5-FU对荷瘤小鼠血小板的抑制作用不明显,反而在治疗后第1、11天出现2次血小板一过性增高(P<0.01)。结论:75mg/kg5-FU可引起外周血白细胞数和血红蛋白浓度的降低,但对血小板的抑制作用不明显。5-FU发挥抗肿瘤作用使荷瘤小鼠的肿瘤结节缩小与化疗后外周血白细胞和Hb的降低无关,而与化疗后第1天血小板计数的增加有关。

重庆地区5-氟尿嘧啶代谢相关酶的基因多态性分布

目的分析5-氟尿嘧啶(5-Fu)代谢相关酶二氢嘧啶脱氢酶(DPYD)、胸苷酸合成酶(TS)和亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)的基因多态性位点在重庆地区肿瘤患者中的分布特点,为临床提供预测5-Fu疗效及不良反应的遗传学依据。方法采用PCR产物直接测序法分别检测重庆地区60例肿瘤患者DPYD IVSI4+l位点、TS3-′UTR位点以及MTHFR C667T和A1298C的基因型。结果(1)60例肿瘤患者中DPYD IVSI4+l位点均为G/G基因型,未检测出可引起5-Fu相关毒性的G/C和C/C基因型;(2)TS 3-′UTR+6/+6bp、+6/-6bp、-/-6bp基因型分布概率分别是1.6%(1/60)、61.7%(37/60)和36.7%(22/60);(3)MTHFR的C667T位点C/C、C/T、T/T基因型分布概率分别是33.3%(20/60)6、1.7%(37/60)和5%(3/60);A1298G位点A/A、A/C、C/C基因型分布概率分别是63.3%(38/60)、36.7%(22/60),C/C基因型0.1%。结论重庆地区肿瘤患者DPYD IVSI4+l位点以G/G基因型为主,提示5-Fu对该地区肿瘤患者的毒性较弱;TS3-′UTR、MTHFR的C667T和A1298G位点基因多态性分布与国内其他地区相似,结果提示5-Fu对重庆地区患者有效性中等。肿瘤患者最好采用联合化疗制定个体化治疗方案,从而达到最佳治疗效果。

姜黄素对食管癌细胞中5-FU化疗敏感性的影响

目的探讨姜黄素对食管癌细胞中5-氟尿嘧啶(5-FU)化疗敏感性的影响。方法选取食管癌细胞EC-9706和EC-109,单独给予5-FU或联合姜黄素干预后,采用CCK-8法检测细胞增殖,RT-qPCR法检测miR-590-3p表达,Western blot法检测Wnt-2、β-catenin蛋白表达。结果姜黄素能够抑制食管癌EC-9706和EC-109细胞的增殖(P<0.05),并呈剂量依赖性。姜黄素能够增强食管癌细胞EC-9706和EC-109对5-FU的敏感性,降低其IC50值(P<0.01)。miR-590-3p在食管癌细胞系中低表达;过表达miR-590-3p能够抑制食管癌细胞的增殖,并增加EC-9706和EC-109细胞对5-FU的敏感性,降低其IC_(50)值(P<0.01)。姜黄素能够增加食管癌细胞中miR-590-3p的表达;抑制miR-590-3p的表达能够逆转姜黄素对食管癌细胞增殖的影响。姜黄素能够通过调节miR-590-3p表达抑制Wnt-2、β-catenin蛋白表达(P<0.01)。结论姜黄素能够增加5-FU对食管癌的化疗敏感性,其机制可能是通过调控miR-590-3p表达从而抑制Wnt-2/β-catenin通路的活性。

姜黄素与5-氟尿嘧啶联用促进HepG2人肝癌细胞自噬并下调Yes相关蛋白(YAP)的表达

目的探讨姜黄素与5-氟尿嘧啶(5-FU)联用对人肝癌细胞的自噬和Yes相关蛋白(YAP)表达的影响。方法将10μmol/L姜黄素、10μg/mL 5-FU单独及联用处理人肝癌HepG2细胞、过表达YAP的稳定HepG2细胞和敲低YAP的稳定HepG2细胞24 h,用噻唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖,Western blot法检测自噬标志物微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)和YAP表达的变化。结果当两药联用后,对肿瘤细胞的增殖抑制率明显高于每个单用药组。与对照组相比,姜黄素组、5-FU组和联用组都能使HepG2细胞、过表达YAP的稳定HepG2细胞系和敲低YAP的稳定HepG2细胞中的LC3Ⅱ蛋白的表达水平增高,YAP蛋白表达水平下降。结论姜黄素和5-FU联用能诱导肝癌细胞发生自噬,并下调细胞中YAP的表达。

人结肠癌5-氟尿嘧啶耐药细胞株SW620/Fu和LoVo/Fu的构建与鉴定

目的构建耐5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)的人结肠癌SW620/Fu和LoVo/Fu细胞株,以建立稳定的体外实验模型。方法选取亲本人结肠癌细胞SW620和LoVo进行培养传代,通过药物逐步递增法建立体外5-Fu诱导的耐药细胞株,并对耐药细胞株进行短串重复序列(STR)分析;采用MTT法分别检测5-Fu对亲本株和耐药株的半数抑制浓度(IC_(50)),并计算5-Fu耐药指数(RI)。结果耐药细胞株与STR分析结果高度匹配,表明成功构建人结肠癌细胞5-Fu耐药细胞株SW620/Fu和LoVo/Fu。5-Fu对SW620和SW620/Fu细胞的IC_(50)值分别为58.17±3.54和443.71±14.27μmol/L;对LoVo和LoVo/Fu细胞的IC_(50)值分别为152.53±13.95和1049.54±70.51μmol/L(均P<0.05),SW620/Fu和LoVo/Fu细胞的耐药指数分别为7.63和6.88。结论药物逐步递增法成功构建了5-Fu耐药细胞株,为结肠癌耐药机制研究建立了平台,有利于逆转肿瘤耐药的研究。

靶向KDR siRNA与5-氟尿嘧啶对PC3细胞增殖的协同抑制

目的研究以KDR为靶标的小干扰RNA(siRNA)与化疗药5-氟尿嘧啶(5-FU)联合应用抑制PC3细胞增殖的作用。方法已构建了Psilencer3.1-KDR siRNA表达载体,采用脂质体介导的基因法转染PC3细胞,MTT法检测细胞生长速度的变化和流式细胞仪检测细胞周期的变化,以未转染和转染阴性对照质粒pSilencer3.1-NC的PC3细胞为对照,MTT法检测细胞在含5-FU[(0～1.56×106)nmol/L]的培养液中48h后的生存率,并计算IC50。结果转染pSilencer3.1-KDR后PC3细胞生长速度明显变慢,PC3细胞的G0/G1期百分率明显增高,而S期和G2、M期的细胞减少,与其余组相比具有统计学差异(P<0.01)。MTT结果显示,pSilencer3.1-KDR细胞组5-FU的IC50,为(898.34±44.34)nmol/L(P<0.01)。结论 KDRsiRNA与5-FU联用,可显著增强对PC3细胞增殖的抑制,提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。

化疗治愈荷瘤小鼠模型的建立及氟尿嘧啶抑瘤作用的免疫机制

目的:建立荷瘤野生型C57BL/6小鼠及C57BL/6裸鼠模型,探讨5-氟尿嘧啶(5-FU)抑瘤作用的免疫机制。方法:给正常野生型C57BL/6小鼠皮下接种小鼠淋巴瘤EL4细胞,建立荷EL4肿瘤的小鼠模型。接种瘤细胞后12d,荷瘤小鼠腹腔单次注射不同剂量的5-FU,找出5-FU可发挥最大的抑瘤作用、并能致使荷瘤小鼠肿瘤消退不再复发的最小使用剂量。遗传背景相同的野生型C57BL/6小鼠及C57BL/6裸鼠同时皮下接种小鼠淋巴瘤EL4细胞,建立两种荷瘤小鼠模型。接种瘤细胞后12d,两种荷瘤小鼠腹腔内同时注射可使野生型C57BL/6荷瘤小鼠肿瘤消退不再复发5-FU的最低剂量,以正常野生型C57BL/6小鼠为对照,观察5-FU对T淋巴细胞缺陷裸鼠的抑瘤作用。结果:以75mg/kg5-FU治疗1周后,两种荷瘤小鼠的肿瘤以相同的速率缩小直至消失。但在5-FU治疗2周后,T淋巴细胞缺陷的C57BL/6裸鼠肿瘤复发,而免疫功能正常的野生型C57BL/6小鼠肿瘤治愈。结论:单一剂量的5-FU对荷淋巴瘤EL4小鼠具有明显的近期治疗效果,5-FU抑瘤作用的发挥不需要T细胞参与;但5-FU抗肿瘤作用的远期疗效与机体T淋巴细胞功能密切相关。

氟尿嘧啶缓释剂对鼻乳头状瘤患者术后辅助治疗的研究

目的探讨提高人类鼻乳头状瘤治疗水平及预防复发与癌变的途径。方法回顾性分析38例鼻腔鼻窦乳头状瘤患者的临床资料,其中25例患者及家属同意植入氟尿嘧啶(5-Fu)缓释剂(Ⅰ组),13例患者及家属拒绝植入5-Fu缓释剂(Ⅱ组),均采用手术摘除并随访1年或1年以上。结果Ⅰ组中有1例术后3个月内,2例术后5个月内,1例术后12个月内复发。Ⅱ组中有3例于术后3个月内,4例于术后9个月内,2例于术后13个月内复发。病理检查均未发现癌变。两组相比经卡方检验有显著性差异(χ2=10.77P<0.01)。结论鼻黏膜下植入5-Fu缓释剂是鼻乳头状瘤患者术后辅助治疗的最佳方法之一,可有效防止复发,值得借鉴使用。

奥沙利铂联合5-FU和CF术前治疗直肠癌28例疗效观察

目的观察奥沙利铂联合5-氟尿嘧啶(5-FU)、亚叶酸钙(CF)术前治疗直肠癌患者的疗效。方法直肠癌患者60例分为联合化疗组(28例)和单纯化疗组(32例)。联合化疗组治疗方案采用奥沙利铂、5-氟尿嘧啶及亚叶酸钙术前联合化疗;单纯化疗组治疗方案采用5-氟尿嘧啶、亚叶酸钙术前化疗。两组患者均接受3周期化疗,依据WHO推荐的实体瘤疗效评价标准比较两组肿瘤近期疗效;手术后标本按Wheeler的直肠癌消退分级判定比较两组直肠癌肿瘤消退情况。结果实体瘤疗效联合化疗组总有效率64%(18例),单纯化疗组总有效率19%(6例),两组比较差异有显著性(P<0.05)。直肠癌肿瘤消退联合化疗组总有效率79%(22例),单纯化疗组总有效率34%(11例),两组比较差异有显著性(P<0.05)。结论奥沙利铂联合5-FU、CF治疗直肠癌比单纯5-FU、CF术前化疗能明显缩小肿瘤体积,显著消退肿瘤细胞。

基于网络药理学的淫羊藿苷对氟尿嘧啶所致大鼠骨髓间充质干细胞凋亡抑制作用的机制研究

目的基于网络药理学的淫羊藿苷(ICA)对氟尿嘧啶(5-FU)所致大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)凋亡抑制作用机制研究。方法在TCMSP数据库收集淫羊藿苷的药代动力学相关数据,利用CTD和GeneCards两个数据库,检索获取淫羊藿苷的所有潜在作用靶点,采用DAVID 6.8数据库对淫羊藿苷潜在靶点进行GO富集分析以及进一步的筛选收集关键靶点。将关键靶点导入STRING数据库,结合运用Cytoscape 3.8.2软件制作蛋白互作网络(PPI),并用STRING数据库进行通路富集分析(KEGG)。采用Western Blot法检测Akt/GSK3β/CyclinD1通路3个特征蛋白以及凋亡密切相关蛋白Bcl-2、Bax的表达情况。结果获得淫羊藿苷潜在作用靶点83个,进一步筛选得到关键靶点29个,通路富集分析结果按照FDR值从小到大排序,其前20条中具有重要作用的为PI3K-Akt通路、HIF-1信号通路以及FoxO信号通路等。基于KEGG富集分析结果,建立了PI3K-Akt核心作用通路的可视化通路网络图。Western Blot实验结果揭示,与模型组比较,淫羊藿苷处理组p-Akt(P<0.01)的表达升高,p-GSK3β水平和CyclinD1的表达有升高趋势(P>0.05),Bcl-2/Bax比值升高(P<0.001);LY294002抑制Akt磷酸化之后,相应p-Akt、p-GSK3β水平和CyclinD1的表达下降(P<0.05,P<0.001),Bcl-2/Bax比值减少(P<0.001)。结论淫羊藿苷对5-FU所致大鼠骨髓间充质干细胞凋亡抑制作用可能是通过激活Akt/GSK3β/CyclinD1信号通路以及Bcl-2途径介导的。

5-FU植入剂联合静脉化疗在乳腺癌新辅助化疗的临床研究

目的对比CAF方案与植入型5-氟尿嘧啶(5-FU)替代CAF方案治疗Ⅱ-Ⅲ晚期乳腺癌的近期疗效与毒性反应。方法将63名Ⅱ-Ⅲ期乳腺癌患者随机分组,5-FU植入剂联合环磷环胺+阿霉素为试验组,CAF(静脉给药)方案为对照组。结果 (1)对照组有效率为56.3%,试验组为83.9%,差异有统计学意义;(2)试验组消化道反应及Ⅲ-Ⅳ度白细胞下降发生率较对照组低。结论植入型5-FU可以提高Ⅱ-Ⅲ期乳腺癌新辅助化疗有效率,且毒性反应较低。肿瘤药物局部植入是一种有效安全的给药途径。

脂溶性HHRT与水溶性MMC、5-Fu对人Tenon's囊成纤维细胞抑制作用的研究

目的比较脂溶性高杉尖三酯碱(HHRT)与水溶新丝裂霉素C(MMC)和5-氟尿嘧啶(5-Fu)三种药物对人Tenon's囊成纤维细胞(HTFs)增殖率的抑制情况。方法采用冻存的人眼Tenon's囊成纤维细胞,常规复苏体外培养稳定后,接种于96孔板,分别加入不同浓度HHRT、MMC及5-Fu,继续培养;采用MTT法于加药后24h、48 h、72 h检测不同浓度HHRT、MMC及5-Fu对体外培养的人眼Tenon囊成纤维细胞增值率的抑制情况。结果一定浓度的HHRT、MMC及5-Fu,对HTFs的抑制作用呈现不同的剂量和时间依赖性,在药物浓度达到相应程度作用72 h后三者对HTFs的最大抑制率均可达70%以上,且组间对比差异有统计学意义。结论三种药物均对人眼Tenon's囊成纤维细胞增殖具有明显抑制作用,其最大抑制率均可达70%以上,三种药物对成纤维细胞抗增殖效应的时间浓度依赖性有所差别。

奥沙利铂联合5-FU、CF对中晚期胃癌术后辅助化疗的观察

目的探讨奥沙利铂联合5-FU、亚叶酸钙(CF)对中晚期胃癌术后辅助化疗的疗效。方法第1天,奥沙利铂(LOHP)130mg/m2静脉滴注4h以上,亚叶酸钙(CF)200mg/m2加入100g/L葡萄糖静脉滴注2h后,5氟尿嘧啶(5-FU)500mg于CF滴完后静滴30min,再用5FU2.5g/m2持续静脉滴注泵连续滴注48h,每3周重复1次。结果 30例中晚期胃癌中初治的20例,RR50.0%;复治10例,RR50.0%。30例病例近期总有效率为53.0%。30例患者化疗后主要不良反应为神经毒性、骨髓移植、恶心、呕吐等胃肠道反应及黏膜炎。其中外周神经毒性的发生率比较高,达60.0%。结论奥沙利铂联合5-FU、亚叶酸钙对中晚期胃癌术后辅助化疗近期疗效好,不良反应少,值得临床推广和应用。

连翘提取物通过PI3K-AKT-mTOR信号通路逆转结肠癌氟尿嘧啶耐药细胞株的研究

目的:通过体外实验观察中药连翘提取物对结肠癌氟尿嘧啶(5-FU)耐药细胞株的作用及机制。方法:构建结肠癌5-FU耐药细胞株SW480R,并运用MTT、流式细胞术、Western Blot检测不同浓度连翘提取物对SW480R的抑制增殖、诱导凋亡以及蛋白磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphatidylinositide 3-kinases,PI3K)、磷酸化蛋白激酶B (Phosphorylated-protein kinase B,PAKT)、蛋白激酶B (Protein kinase B,AKT)、磷酸化雷帕霉素靶蛋白(Phosphorylated-mammalian target of rapamycin,P-mTOR)、雷帕霉素靶蛋白(Mammalian target of rapamycin,mTOR)、磷酸化真核翻译起始因子4E结合蛋白1 (Phosphorylated-eukaryotic translation initiation factor 4E-binding protein 1,P-4EBP1)、真核翻译起始因子4E结合蛋白1 (Eukaryotic translation initiation factor4E-binding protein 1,4EBP1)的表达。结果:经过5-FU长期诱导,构建培养而得到结肠癌5-FU耐药细胞株SW480R的半抑制浓度(The half maximal inhibitory concentration,IC50)为62.68μmol/L,而正常结肠癌细胞SW480的IC50为13.54μmol/L。与对照组比较,不同浓度连翘提取物对SW480R有抑制增殖作用(P <0.05),且呈剂量依赖性,其IC50剂量为13.63μmol/L。与对照组比较,不同浓度连翘提取物能使活化型半胱天冬酶3 (Cleaved-Caspase 3)、活化型半胱天冬酶9 (Cleaved-Caspase 9)的表达增加,原型Caspase 3、Caspase 9的表达下降,同时显著下调信号通路蛋白PI3K、P-AKT、P-mTOR、P-4EBP1的表达(P <0.05)。结论:连翘提取物能从体外明显抑制结肠癌5-FU耐药细胞株SW480R的生长,诱导凋亡,其作用机制可能通过抑制PI3K-AKTmTOR信号通路,最终起到抑制肿瘤生长的作用。

中医施治联合奥沙利铂、5-FU、CF治疗晚期结肠癌18例

目的:观察中医施治联合奥沙利铂、5-FU、CF治疗晚期结肠癌客观疗效。方法:奥沙利铂(Oxaliplatin)135mg/㎡+5%葡萄糖500ml静滴3h,第1天在CF给药前执行,CF:200mg+5%葡萄糖500ml静滴,维持2小时,5-FU:500mg/㎡+5%葡萄糖100ml,于CF静滴一半时快速滴入。化疗期间采用健脾理气法,化疗后采用扶正、祛邪、散结、健脾法。结果:18例患者中,部分缓解9例,稳定8例,进展1例。结论:中医施治联合治疗晚期结肠癌具有疗效高、价廉、使用方便、痛苦少等特点,适合晚期结肠癌治疗。

超声引导介入无水乙醇及氟尿嘧啶硬化治疗卵巢囊肿

卵巢囊肿是妇科常见病,过去临床多采用手术或药物治疗,近年来,超声介入治疗已逐渐成为卵巢囊肿重要的治疗方法。笔者于2006-03～2009-11采用无水乙醇＋氟尿嘧啶（5-FU）介入硬化治疗卵巢囊肿80例,现报告如下。