无溶剂一锅法合成新型8-芳基-7,8-二氢-[1,3]二氧戊环并[4,5-g]喹啉-6(5H)-酮类化合物

采用微波辅助,经三组分（3,4-亚甲二氧基苯胺,2,2-二甲基-1,3-二氧六环-4,6-二酮和取代芳醛）无溶剂一锅法合成了10个新型的8-芳基-7,8-二氢-[1,3]二氧戊环并[4,5-g]喹啉-6（5H）-酮类化合物,产率75.7%~83.5%,其结构经1H NMR,FT-IR,ESI-MS和元素分析表征。

利用观测资料对CG-5型与LCR-G型相对重力仪精度初步评定

利用新疆测区2005～2011年流动重力资料对CG-5和LCR-G两种型号相对重力仪的精度进行了初步评定,首先对选择区域的流动重力资料进行了整体统一平差计算,通过精度评定,计算出不同时间各仪器的自差、互差、单位权中误差和点值平均精度。初步分析表明:两种型号仪器所获得观测资料质量均可靠,但CG-5型相对重力仪各项精度指标均优于LCR-G型相对重力仪,且CG-5型相对重力仪在野外观测环境中较稳定,性能较好,可信度较强。

机械球磨对Mg-Ni-10%-G-5%镁基复合材料表面活性的影响

镁基贮氢合金是现在研究比较多也是最有应用前途的贮氢材料,其优点在于储氢容量大,重量轻,加之地球上镁和氢气的资源丰富而有广阔应用前景。研究了机械球磨对Mg-Ni-10%-G-5%镁基复合材料表面活性的影响。研究发现,通过高能球磨对该复合材料进行机械合金化,可以使材料的成分均匀化,颗粒细化,表面积增大,从而充分发挥镍的催化作用和石墨的表面活化作用。实验条件下,经36h机械球磨,Mg-Ni-10%-G-5%镁基复合材料的粉末平均粒径细化到1.44μm,比表面积、表面活性增加显著。

人类白细胞抗原-G5对移植肾功能延迟恢复的影响

目的观察和比较人类白细胞抗原-G5(human leukocyte antigen G5,HLA-G5)不同表达水平对肾移植术后移植肾功能延迟恢复(delayed graft function,DGF)的影响。方法应用酶联免疫方法 (ELISA)检测HLA-G5在肾移植受者体内表达情况,分析对比HLA-G5不同表达组移植肾功能延迟恢复的发生率。结果肾移植术后HLA-G5高表达组无1例发生DGF,而低表达组发生率为57%(P<0.05)。结论 DGF的发生与HLA-G5表达水平密切相关,HLA-G5可能通过减少排斥反应减少DGF的发生。

天然构象GPRC5D磷脂纳米盘的组装研究

将G蛋白偶联受体GPRC5D蛋白组装进磷脂纳米盘类膜体系内以维持蛋白天然构象的稳定性并对其进行生物活性的验证.首先通过蛋白表达和纯化得到了GPRC5D蛋白,然后以GPRC5D蛋白、膜支架蛋白(MSP)和磷脂按一定比例混合制备GPRC5D磷脂纳米盘.组装后GPRC5D蛋白依旧展现出与阳性抗体结合的能力,充分表明磷脂纳米盘能够有效保留GPRC5D蛋白的生物活性.该研究为制备GPRC5D蛋白磷脂纳米盘提供了新的思路和方法,为探究其蛋白的结构与功能和药物研发奠定基础.

高强特种焊丝用50-G5盘条开发与试制

介绍了高强特种焊丝用50-G5盘条的技术要求和开发试制。转炉采用双渣冶炼,合金化留氧操作,终点w(C)≤0.04%、终点w(P)≤0.010%;LF炉微正压操作,离站前纯钙线处理;连铸采用全程保护浇铸及电磁搅拌技术,拉速恒定控制在2.2 m/min。开轧温度990~1030℃,吐丝温度880~910℃,风机全关,保温罩仅开启1#,辊道速度0.15 m/s。盘条抗拉强度736~775 MPa,产品质量符合目标要求。

5G技术对车联网路径规划的影响

随着5G通信技术与车联网技术的日趋成熟,车联网路径规划从二维路径规划向智能多元立体路径规划发展,车路协同环境的资源利用需求渐增。因此,将通信技术与车联网融合的实时高速率信息交互作为车联网路径规划的技术支撑具有十分重要的意义。在此背景下,分析了5G技术对车联网路径规划的影响,探究其高速数据传输和低时延等一系列技术对于车联网立体路径规划发展的推动,为路径规划提供更加准确和个性化的导航建议和路径选择奠定基础。

Z型异质结1D/2D g-C_(3)N_(5)/g-C_(3)N_(4)的构建及可见光催化降解甲基橙

以三聚氰胺和3-氨基-1,2,4-三唑为原料,通过直接热聚合法制备1D/2D g-C_(3)N_(5)/g-C_(3)N_(4)异质结光催化材料。通过XRD,XPS,SEM等表征手段对光催化材料的晶型、化学组成、形貌以及光电化学性质等进行表征。以甲基橙(MO)为目标污染物,500 W氙灯作为可见光光源,研究1D/2D g-C_(3)N_(5)/g-C_(3)N_(4)异质结光催化材料的光催化活性,同时通过活性物质捕捉实验和电子顺磁共振波谱(e1ectron spin resonance,ESR)表征研究体系的活性物质。结果表明:一维g-C_(3)N_(5)纳米棒和二维g-C_(3)N_(4)纳米片的无序堆叠增加了活性位点的数量,g-C_(3)N_(5)与g-C_(3)N_(4)之间Z型异质结的形成,提高其对可见光的吸收强度和光谱范围,抑制了光电子-空穴的复合,g-C_(3)N_(5)与g-C_(3)N_(4)相似的π-π^(*)共轭体系的相互叠加降低了电荷转移的传质阻力,提高了其光催化活性。可见光照射30 min,20 mg的1D/2D g-C_(3)N_(5)/g-C_(3)N_(4)光催化材料对50 mL浓度为10 mg/L的MO溶液几乎降解完全,反应的表观速率常数为0.14836 min^(-1),循环使用5次后,1D/2D g-C_(3)N_(5)/g-C_(3)N_(4)光催化材料对MO的光催化降解率为92.2%,这说明其具有良好的稳定性。活性物质捕捉实验和ESR表征表明:1D/2D g-C_(2)N_(5)/g-C_(3)N_(4)光催化材料光催化降解MO体系的主要活性物质是·O_(2)^(-)和h^(+),且MO的光催化降解反应是一个复杂的断键和氧化过程。

TGR5在心血管疾病中的作用研究进展

武田G蛋白偶联受体5(TGR5)是一种位于细胞膜表面的胆汁酸受体,广泛分布于体内许多组织细胞中,能被体内绝大多数胆汁酸直接激活。TGR5在多种生理和病理生理过程中发挥着重要作用,包括细胞Ca^(2+)转运、氧化应激、细胞增殖、炎症反应和线粒体代谢等,从而维持线粒体稳态和血管内膜功能,抑制动脉粥样硬化、心肌肥大、心肌梗死后心肌重塑等心血管疾病的进展。目前,随着许多胆汁酸及胆汁酸衍生物相关药物逐步投入临床应用,有必要进一步深入研究以明确TGR5在心血管系统中的作用。本文针对TGR5与心血管系统的相关性,从TGR5参与调节巨噬细胞、血管内膜功能、血管平滑肌、心肌细胞和线粒体代谢5个方面进行阐述,总结梳理最新的研究进展,以期为TGR5作为心血管疾病治疗靶点提供理论依据。

化学混凝-TiO_(2)/g-C_(3)N_(5)光催化降解处理印刷废水

为了实现对高色度和高化学需氧量实际印刷废水的高效降解,采用混合法制备了TiO_(2)/g-C_(3)N_(5)复合光催化剂。采用X射线衍射(XRD)、N_(2)吸附-脱附、紫外可见漫反射光谱(UV-vis DRS)、稳态荧光光谱(PL)、瞬态光电流(TPC)和电化学交流阻抗(EIS)等表征技术对复合光催化剂的物相晶型、比表面积、光化学和电化学性能进行了全面的表征。TiO_(2)与g-C_(3)N_(5)复合后形成异质结,提高了对可见光的吸收和转化能力,拓宽了光谱响应范围,有效抑制了光电子-空穴的复合,TiO_(2)/g-C_(3)N_(5)比表面积达到了76.77 m^(2)/g。以FeCl_(3)和聚丙烯酰胺(PAM)为混凝剂和助凝剂对实际印刷废水进行预处理,实现了对印刷废水中悬浮物的去除。在Ti O_(2)/g-C_(3)N_(5)复合光催化剂投加量为0.8 g/L、光照时间为60 min、印刷废水p H为5的条件下光催化处理实际印刷废水,实际印刷废水的COD去除率和色度去除率分别为94.36%和96.82%。循环使用10次后TiO_(2)/g-C_(3)N_(5)复合光催化剂对实际印刷废水的COD去除率和色度去除率分别为89.76%和90.34%,仍具有良好的处理效果。

Rspo3/Lgr5促进N-钙黏蛋白表达参与小鼠肝损伤

目的本文旨在研究在损伤肝组织中,特异性顶部盘状底板反应蛋白3(R-spondin3,Rspo3)上调周细胞N-钙黏蛋白(N-cadherin,Ncad,基因名Cdh2)表达,从而参与小鼠肝损伤。方法采用反转录实时定量聚合酶链反应法(reverse transcription-quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)测定Rspo3,小鼠肝组织富含亮氨酸重复序列G蛋白偶联受体5(leucine-rich repeat-containing G protein-coupled receptor 5,Lgr5)和Cdh2 mRNA表达情况;采用蛋白质免疫印迹方法以及免疫荧光染色方法测定Ncad定位以及表达情况;分离并培养小鼠原代骨髓间充质细胞(bone marrow mesenchymal stromal cell,BMSC),采用靶向Lgr5的RNA干扰实验以确定Rspo3是否通过作用于Lgr5上调Ncad表达。结果在损伤小鼠肝组织中,Rspo3及其受体Lgr5显著上调;肝损伤时黏附连接蛋白Ncad表达上调,且与Rspo3及Lgr5表达量呈正相关;Ncad主要定位于损伤肝脏的周细胞;使用Rspo3处理小鼠原代BMSC能够上调Ncad表达,Lgr5 siRNA能使Ncad水平下降。结论在小鼠损伤肝组织中,Rspo3通过作用于受体Lgr5,上调周细胞中Ncad表达,从而影响小鼠肝损伤。

糖宁孜亚比土斯片基于高糖人结直肠腺癌细胞模型对小克里斯滕森菌-TαMCA-FXR/TGR5轴的调控作用

目的探讨糖宁孜亚比土斯片(TZT)基于高糖人结直肠腺癌细胞模型对小克里斯滕森菌科-牛磺-α鼠胆酸钠盐(TαMCA)-法尼醇X受体(FXR)/G蛋白偶联受体5轴的调控作用。方法配制菌株液体培养基、高糖培养基、TZT溶液、TαMCA溶液,培养菌株,制备灭活小克里斯滕森菌及其发酵液,常规培养人结直肠腺癌细胞(Caco-2细胞)。取部分细胞随机分为对照组、灭活菌体组、106 CFU/mL活菌组、10^(7)CFU/mL活菌组、10^(8)CFU/mL活菌组、10^(9)CFU/mL活菌组,对照组用无菌Caco-2专用培养基培养,灭活菌体组用灭活小克里斯滕森菌菌体悬液干预,106 CFU/mL活菌组、10^(7)CFU/mL活菌组、10^(8)CFU/mL活菌组、10^(9)CFU/mL活菌组分别在含有完全分化的Caco-2细胞培养板孔中加入2 mL 10^(9)CFU、10^(8)CFU、10^(7)CFU、10^(6)CFU的小克里斯滕森菌活菌干预。取部分细胞随机分为对照组、发酵培养液组,对照组用无菌Caco-2专用培养基培养,发酵培养液组用小克里斯滕森菌发酵液干预。取部分细胞随机分为对照组、高糖组及TZT低、中、中高、高剂量组,除对照组外其他各组加入8 g/L高糖培养基干预24 h,TZT低、中、中高、高剂量组分别加入10、25、50、100μg/mL的TZT含药培养基干预24 h。取部分细胞随机分为对照组、25μmol/L TαMCA组、50μmol/L TαMCA组,后两组换入25、50μmol/L的含TαMCA培养基干预24 h。实时荧光定量PCR法检测FXR、TGR5、IL-8、IL-10 mRNA,Western blotting法检测FXR、TGR5蛋白。结果与对照组比较,10^(6)CFU/mL活菌组、10^(7)CFU/mL活菌组、10^(8)CFU/mL活菌组、10^(9)CFU/mL活菌组TGR5 mRNA表达高(P均<0.05),FXR、IL-8、IL-10 mRNA表达差异无统计学意义(P均>0.05)。与对照组比较,菌发酵液组FXR mRNA表达高(P均<0.05),TGR5 mRNA表达差异无统计学意义(P均>0.05)。与对照组比较,高糖组FXR mRNA表达高(P<0.05),TGR5 mRNA表达低(P<0.05),FXR、TGR5蛋白表达差异无统计学意义(P均>0.05)。与高糖组比较,各TZT组FXR mRNA表达低(P均<0.05),TGR5 mRNA表达高(P均<0.05),FXR、TGR5蛋白表达差异无统计学意义(P均>0.05)。与对照组比较,25μmol/L TαMCA组FXR mRNA、蛋白表达低(P均<0.05),TGR5 mRNA、蛋白表达高(P均<0.05);50μmol/L TαMCA组FXR蛋白表达低(P<0.05)。结论小克里斯滕森菌具有一定的抗炎效果,TZT可能通过促进小克里斯滕森菌的生长,产生代谢产物影响胆汁酸代谢,促进TαMCA肠道内累积,进一步抑制肠FXR表达,促进TGR5表达。

基于5G网络的新能源场站智慧巡检技术研究与应用

文章旨在研究基于5G网络的新能源场站智慧巡检技术,并探讨其应用潜力。传统人工巡检方式存在效率低、安全性差等问题,而基于5G网络的智慧巡检技术能够提高巡检效率和准确性。文章以机器人5G神经网络自适应控制技术为核心,分为两个主要部分进行研究:通过分析巡检机器人的结构并建立动力学模型,确保机器人能够准确进行巡检;利用神经网络自适应控制流程,在环境信息采集和处理的基础上,实现了智能巡检的路径规划和运动控制。通过仿真分析,验证了该技术在提高巡检效率和准确性方面的优越性。研究结果表明,基于5G网络的新能源场站智慧巡检技术具有高效、准确、安全等优点,可为新能源场站巡检提供重要技术支持,同时具备广阔的应用前景。

关于5-HT 2A受体关键氨基酸位点的研究进展

5-HT 2A受体作为许多精神活性药物如致幻剂、抗抑郁药、抗焦虑药和非典型抗精神病药等的作用靶点,一直是神经精神药理学领域研究热点。5-HT 2A受体的某些关键氨基酸位点对于维持受体的特定构象、偶联不同G蛋白以及行使相应特定功能等起重要作用。进一步的研究显示,突变这些特定的氨基酸位点,能够引起相应配体的亲和力、效能等变化。同时,5-HT 2A受体作为一种典型的G蛋白偶联受体,其结构域中不同的氨基酸位点能与不同配体产生相互作用,引起受体相应的动态结构变化,从而影响受体的功能。因此,研究5-HT 2A受体结构和功能与关键氨基酸位点的关系,对于相关精神疾病的治疗以及设计高效低毒的新型药物具有重要意义。

GPRC5A在喉癌发生中的生物学作用及机制研究

目的探讨G蛋白偶联受体C家族5A(Gprotein-coupled receptor family C,member 5,group A,GPRC5A)在喉癌组织中的表达特征,分析其在喉癌发展进程中的作用及机制。方法选取河北医科大学第二医院收治的32例经病理检查确定为喉鳞状细胞癌患者的喉癌组织及癌旁组织,采用免疫组织化学方法检测GPRC5A在喉癌组织及癌旁组织中的表达,并分析其表达特征与患者临床资料的相关性。采用定量聚合酶链式反应(quantitative polymerase chain reaction,qPCR)方法对GPRC5A在喉癌组织与癌旁组织的表达进行组织水平的验证,在人支气管上皮细胞系BEAS-2B、喉癌细胞系TU686及下咽癌细胞系Fadu中进行细胞水平的验证。构建GPRC5A过表达质粒p-GPRC5A,转染至喉癌TU686细胞中采用cell counting kit 8、Transwell方法检测GPRC5A基因过表达对喉癌TU686细胞增殖、侵袭及迁移的影响。Western blot检测GPRC5A基因过表达对细胞凋亡相关蛋白表达的影响。Western blot验证GPRC5A基因过表达对表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)/STAT3(epidermal growth factor receptor/signal transducer and activator of transcription 3)通路的影响。结果免疫组织化学结果表明,GPRC5A在喉癌组织中的阳性表达率显著低于癌旁组织(χ^(2)=14.190,P<0.001)。GPRC5A在不同肿瘤分期、淋巴结转移、分化程度喉癌组织中表达差异无统计学意义(P>0.05)。GPRC5A在喉癌组中的表达显著低于癌旁组(t=3.175,P=0.003)。GPRC5A在喉癌TU686和Fadu细胞中表达为BEAS-2B的(0.73±0.08)和(0.78±0.04)倍,差异有统计学意义(F=9.060,P=0.015);CCK8结果表明,48 h后p-GPRC5A组的OD值为0.76±0.03,显著低于NC组1.20±0.01和对照组1.30±0.08(F=69.970,P<0.001);Transwell实验表明,p-GPRC5A组细胞迁移的细胞数为138.70±10.97,显著低于对照组251.3±16.9和NC组247.7±17.5(F=5731.100,P<0.001)。p-GPRC5A组细胞侵袭的细胞数为113.00±10.21,显著低于对照组193.3±010.02和NC组190.00±7.90(F=8894.100,P<0.001)。Western blot结果表明,与对照组相比,Caspase3蛋白在p-GPRC5A组表达显著升高(F=78.880,P<0.001),Bcl-2蛋白在p-GPRC5A组的表达显著降低(F=125.820,P<0.001)。EGFR和p-STAT3蛋白在p-GPRC5A组的表达显著降低(F=27.573,P=0.001;F=60.614,P<0.001)。结论GPRC5A在喉癌组织及细胞系中低表达。GPRC5A基因过表达可抑制喉癌细胞增殖,迁移和侵袭,促进细胞凋亡发生,并抑制EGFR/STAT3通路的激活。

g-C_(3)N_(5)纳米棒光电性能分析及对Cr(Ⅵ)和亚甲基蓝去除的研究

为了实现Cr(Ⅵ)和染料废水的绿色高效降解,通过KBr诱导的方法制备了具有优异光催化活性的一维富氮石墨相氮化碳纳米棒(1D g-C_(3)N_(5)),采用XRD、FT-IR、TEM、UV-vis DRS、PL、TPC和EIS等表征技术对1D g-C_(3)N_(5)的晶型、基团、形貌、光化学性质和电化学性质进行了表征,并对可见光下光催化去除Cr(Ⅵ)和降解亚甲基蓝(MB)性能进行了评价。结果表明,通过KBr诱导形貌调控的方法提高了材料的比表面积,拓宽了光谱吸收范围,提高了可见光吸收和转化能力,有效促进了光生载流子的分离,表现出较低的表面/界面电阻值。与块状g-C_(3)N_(5)相比,1D g-C_(3)N_(5)的光催化活性得到了显著提高,可见光照射60 min,1D g-C_(3)N_(5)对Cr(Ⅵ)的去除率和MB的降解率分别达到了97.6%和98.8%,且循环使用5次后仍具有良好的稳定性。活性基团实验结果表明,光催化降解MB体系的主要活性基团是·O_(2)^(-)和h^(+),Cr(Ⅵ)的去除得益于e-的作用。通过能带结构计算提出了1D g-C_(3)N_(5)光催化还原Cr(Ⅵ)和去除MB的光催化机理。

非金属B掺杂g-C3N5催化剂的制备及对亚甲基蓝的降解

通过高温溶剂热解的方法制备B/g-C3N4催化剂,并采用X射线衍射(XRD)、扫描电子显微镜(SEM)、红外光谱(FT-IR)、紫外-可见漫反射光谱(UV-Vis DRS)、瞬态荧光光谱(PL)等对B/g-C_(3)N_(5)催化剂的晶型、官能团等进行表征。以亚甲基蓝(MB)染料溶液为模拟污染物,研究了可见光照射下不同质量比掺杂对B/g-C_(3)N_(5)光催化活性的影响。结果表明:非金属B掺杂实现了g-C_(3)N_(5)的e^(-)-h^(+)的高效分离,提高了可见光的吸收性能,光谱范围发生明显红移。当非金属B掺杂量为3%时,B/g-C3N5催化剂活性最佳,其对MB的光催化降解率达到95%,B/g-C3N5催化剂循环使用5次后其对MB的光催化降解率仍达到90%。活性自由基·O_(2)^(-)和h^(+)可将MB高效降解为CO_(2)和H_(2)O等无机小分子。

血清TGR5 mRNA和BNIP3 mRNA在急性心肌梗死患者中的表达水平及临床意义

目的 探究血清G蛋白偶联胆汁酸受体5(TGR5)mRNA与Bcl-2/腺病毒QE1B-19kDa相互作用蛋白3(BNIP3)mRNA在急性心肌梗死(AMI)患者中的表达水平情况,以及二者对于术后心脏不良事件(MACE)发生的预测价值。方法 选取首都医科大学门头沟教学医院2018年1月至2020年1月收治的98例进行经皮冠状动脉介入术(PCI)的AMI患者[AMI患者包括急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)46例与急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)52例]为研究组,另选取同期90例体检健康者作为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测血清TGR5 mRNA和BNIP3 mRNA表达水平,根据PCI术后随访结果将研究组分为MACE组(46例)和非MACE组(52例)。收集两组患者临床资料,采用Pearson法分析术后MACE组血清TGR5 mRNA与BNIP3 mRNA表达水平的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清TGR5 mRNA和BNIP3 mRNA对于术后AMI患者MACE发生的预测价值,采用Logistic回归分析AMI患者术后MACE发生的影响因素。结果 研究组血清TGR5 mRNA表达水平显著低于对照组,血清BNIP3 mRNA表达水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);术后MACE组左心室射血分数(LVEF)、TGR5 mRNA表达水平显著低于非MACE组,血清肌酐(SCr)、红细胞分布宽度(RDW)、Killip分级Ⅲ+Ⅳ级比例、BNIP3 mRNA表达水平显著高于非MACE组,差异有统计学意(P<0.05);经Pearson相关性分析,血清TGR5 mRNA与BNIP3 mRNA表达水平呈负相关(r=-0.543,P<0.05);ROC曲线分析显示,血清TGR5 mRNA预测AMI患者MACE发生的曲线下面积(AUC)为0.704(95%CI:0.601~0.808),血清BNIP3 mRNA预测AMI患者MACE发生的AUC为0.762(95%CI:0.696~0.883),血清TGR5 mRNA与BNIP3 mRNA联合预测AMI患者术后MACE发生的AUC为0.867(95%CI:0.783~0.932),优于二者单独预测(Z_(二者联合-TGR5)=2.346,Z二者联合-BNIP3=1.715,P=0.019、0.043);Logistic回归分析结果显示,TGR5 mRNA、BNIP3 mRNA、RDW是AMI患者术后MACE发生的影响因素(P<0.05)。结论 TGR5 mRNA在AMI患者血清中呈低表达水平,BNIP3 mRNA在AMI患者血清中呈高表达表达,二者对于预测术后MACE发生具有重要意义。

GPRC5A调控的ABCB1表达对肺腺癌增殖的影响

目的ATP结合盒B亚家族成员1(ATP binding cassette subfamily B member 1,ABCB1)的异常表达在多种癌症的发生发展中发挥关键作用。然而,G蛋白偶联受体C家族5组A型(G protein coupled receptor family C group5 type A,GPRC5A)调控的ABCB1表达对肺腺癌增殖的影响仍不清楚。本研究探讨了GPRC5A调控的ABCB1表达对肺腺癌增殖的影响。方法我们采用RT-PCR、Western-blot或免疫组化实验,分析ABCB1在肺腺癌细胞系、人肺腺癌组织以及GPRC5A基因敲除小鼠和野生型小鼠的气管上皮细胞和肺组织中的表达。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)分析GPRC5A基因敲除小鼠气管上皮细胞对化疗药物的敏感性。采用皮下肿瘤形成实验探讨下调ABCB1表达是否可抑制体内肺腺癌增殖。采用免疫荧光和免疫沉淀实验研究GPRC5A和ABCB1之间潜在的调控关系。结果ABCB1在肺腺癌细胞系和人类肺腺癌组织中表达上调。GPRC5A基因敲除小鼠的气管上皮细胞及肺组织的ABCB1表达高于野生型小鼠。与GPRC5A野生型小鼠的气管上皮细胞相比,GPRC5A基因敲除小鼠的气管上皮细胞对塔立奇达和多柔比星更敏感。注射移植细胞28天后,接受ABCB1基因敲除细胞移植的GPRC5A-/-C57BL/6小鼠的肺肿瘤的体积和重量均明显低于野生型细胞移植小鼠(P=0.0043,P=0.0060)。此外,免疫荧光和免疫沉淀实验表明,GPRC5A通过直接结合方式调控ABCB1的表达。结论GPRC5A通过抑制ABCB1表达降低肺腺癌增殖。GPRC5A调节ABCB1表达的途径有待研究。