5-HT1A受体拮抗剂对七氟烷致老年认知功能障碍模型大鼠突触可塑性的作用及其机制

目的探讨5-HT1A受体拮抗剂对七氟烷致老年认知功能障碍模型大鼠突触可塑性的作用及其机制。方法将30只18月龄Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、模型组以及治疗组。模型组吸入50%空气、氧气混合物(2 L/min)和2%七氟烷4 h后左侧脑室给予生理盐水(5μL),治疗组在吸入50%空气、氧气混合物(2 L/min)和2%七氟烷4 h后左侧脑室给予5-HT1A受体拮抗剂(3μg),对照组仅吸入50%空气、氧气混合物(2 L/min)4 h。水迷宫法检测各组大鼠的学习记忆能力;HE染色法观察各组大鼠海马组织病理变化情况;尼氏染色和高尔基染色观察海马区神经元和突触的病理形态变化;免疫荧光法检测MeCP2、p250GAP、PSD-95、GAP-43与Syn蛋白表达;实时荧光定量PCR检测PKA、CREB1、BDNF mRNA表达水平;Western blotting检测PKA、CREB1、p-CREB1、BDNF蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长,穿越平台次数显著减少(P<0.05);与模型组比较,治疗组大鼠逃避潜伏期显著缩短,穿越平台次数明显增多(P<0.05)。HE、尼氏和高尔基染色显示,与对照组比较,模型组大鼠海马神经元形态不规则,排列松散,周围组织间隙扩大,细胞核固缩深染,部分神经元内尼氏体减少,树突分支数量以及树突棘密度明显减少;与模型组比较,治疗组大鼠海马神经元形态规则,结构相对完整,排列均匀,神经元内尼氏体数量增多,树突分支数量及树突棘密度显著增加。与对照组比较,模型组大鼠脑组织MeCP2、PSD-95、GAP-43、Syn蛋白,PKA、CREB1、BDNF mRNA和蛋白表达明显减少(P<0.05),p250GAP蛋白表达明显增加(P<0.05)。与模型组比较,治疗组MeCP2、PSD-95、GAP-43、Syn蛋白,PKA、CREB1、BDNF mRNA和蛋白表达明显增加(P<0.05),p250GAP蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论5-HT1A受体拮抗剂通过激活CREB/BDNF通路,增强PSD-95、GAP-43、Syn表达,促进突触重塑,保护大鼠海马神经元细胞,从而改善七氟烷致老年认知功能障碍模型大鼠的学习记忆能力。

急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元5-HT_(1A)受体mRNA表达的变化

目的:观察急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核(para fascicularnucleus,Pf)神经元5-HT1A受体mRNA不同时点表达的变化,探讨5-HT1A受体在Pf痛觉整合和调制中的作用。方法:体重260～280g的健康成年雄性SD大鼠24只,随机分为4组,即非冠状动脉扎闭组(C组)、扎闭冠脉(coronaryarteryocclusion,CAO)1h组(CAO1h组)、扎闭冠脉3h组(CAO3h组)和扎闭冠脉6h组(CAO6h组)。C组仅在开胸后冠状动脉左前降支下穿线不予结扎,CAO各组则给予扎闭。在预定的时点处死动物,取含有Pf的脑片行原位杂交。杂交结果检测采用IDA-2000数码显微图像分析系统进行半定量分析。结果:CAO后1、3、6h大鼠Pf神经元5-HT1A受体mRNA的表达均较C组明显增强(P<0.05),随缺血时间延长其表达有逐渐增加的趋势,在CAO后6h表达最强(P<0.05)。结论:急性心肌缺血可诱发大鼠Pf神经元5-HT1A受体mRNA表达增强,5-HT1A受体参与急性心肌缺血伤害性刺激在Pf的调制。

吗啡对急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元5-HT_(1A)受体mRNA表达的影响

目的:观察吗啡对急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元5-HT1A受体mRNA表达的影响,探讨吗啡对急性心肌缺血伤害性刺激的作用及其机制。方法:将体重260g^280g的健康成年雄性SD大鼠18只,随机分为三组:对照组,即非冠状动脉扎闭组(C组),开胸后冠状动脉左前降支下穿线,不结扎;扎闭冠脉组(CAO组),扎闭冠脉6h;吗啡+CAO组(MCAO组),CAO前15min静脉注射吗啡1.25mg/kg,然后CAO6h。CAO6h处死动物,取含有大鼠丘脑束旁核的脑片行原位杂交。5-HT1A受体mRNA杂交结果检测采用IDA-2000数码显微图像分析系统进行半定量分析。结果:与C组比较,CAO组大鼠丘脑束旁核5-HT1A受体mRNA的表达增强(P<0.05),与CAO组比较,MCAO组5-HT1A受体mRNA表达降低(P<0.05)。结论:急性心肌缺血可诱发大鼠丘脑束旁核5-HT1A受体mRNA表达增强,5-HT1A受体参与急性心肌缺血伤害性刺激在丘脑束旁核的调制,吗啡可抑制急性心肌缺血诱发的大鼠丘脑束旁核5-HT1A受体mRNA的表达增强。

消痰解郁方对慢性强迫游泳应激后小鼠行为学及其海马组织5-HT_(1A)受体mRNA表达的影响

目的:观察消痰解郁方对慢性强迫游泳应激后小鼠行为学及其海马组织5-HT1A受体mRNA表达的影响,探讨其可能的抗抑郁效果及机制。方法:40只昆明种小鼠随机分为消痰解郁组、氟西汀组、生理盐水对照组和正常组(n=10),前3组小鼠连续7 d行强迫游泳应激后分别给予消痰解郁方(3.92 g/ml0、.4 ml/d)、氟西汀(0.13 mg/ml0、.4 ml/d)和生理盐水(0.4ml/d),正常组小鼠正常饲养。观察前3组小鼠7 d内强迫游泳不动时间的变化;应激结束取所有小鼠海马组织,RT-PCR半定量法比较各组小鼠5-HT1A受体mRNA的表达。结果:与正常组相比,慢性强迫游泳应激后小鼠海马区5-HT1A受体的mR-NA表达明显下降(P<0.05);与生理盐水对照组相比,消痰解郁方和氟西汀均能明显缩短小鼠的强迫游泳不动时间,提高小鼠海马区5-HT1A受体mRNA的表达,且消痰解郁组优于氟西汀组(P均<0.05)。结论:消痰解郁方可能通过上调慢性强迫游泳应激后小鼠海马区5-HT1A受体mRNA的表达,缩短小鼠强迫游泳不动时间,这可能是其发挥抗抑郁作用的机制之一。

5-HT_1受体各亚型mRNAs在大鼠脊髓不同节段背角和腹角的表达(英文)

为进一步了解5-HT受体在中枢感觉和运动机能中的作用,本研究利用反转录PCR方法比较了5-HT1A,5-HT1B,5-HT1D,5-HT1E和5-HT1F受体亚型mRNAs在脊髓不同节段的背角、腹角的表达。结果显示:5-HT1A,5-HT1B,5-HT1D受体亚型mRNA的表达水平在胸、腰、骶段脊髓的背角明显高于腹角;而颈段背角内的表达仅略高于腹角。脊髓内未检测到5-HT1E受体亚型;5-HT1F受体亚型在脊髓各节段的背角和腹角都有较高水平的表达。5-HT1受体家族各亚型mRNA在脊髓背角和腹角表达水平的差异可能提示它们在中枢感觉和运动功能中发挥不同的作用。

大鼠模拟经前期综合征肝气逆证不同脑区5-HT1A受体基因表达mRNA水平变化

本文以大鼠模拟经前期综合征(PMS)肝失疏泄所导致的始发证候肝气逆证为切入点,运用现代分子生物学技术,对肝失疏泄产生肝气逆证时的主要改变指标五羟色胺(5-HT1A)受体基因表达在中枢不同脑区(下丘脑、边缘叶)mRNA水平上的变化进行了探讨。结果显示,在肝失疏泄产生肝气逆证时中枢神经系统中5-HT1A受体的基因表达在mRNA水平均受到一定的抑制,即在肝失疏泄产生肝气逆证时5-HT1A受体的活性明显下降,且下丘脑中5-HT1A受体的活性要比边缘叶中5—HT1A受体的活性下降得显著。

5-HT_(1A)受体亚型mRNA在坐骨神经分支选择性损伤模型大鼠脊髓和背根节中的表达变化(英文)

坐骨神经分支选择性损伤 (SNI)模型是一种新型神经病理痛模型。本实验用 SD雄性大鼠 ,分支结扎并切断左侧坐骨神经干的胫神经和腓总神经 ,保留腓肠神经分支 ,右侧仅暴露坐骨神经。术后 1、2、3、4、7、14、2 1和 2 8d,用 RT-PCR的方法对 5 -HT1 A受体 m RNA在腰髓的背角和背根神经节 (DRG)的表达水平进行检测。结果显示 ,5 -HT1 A受体 m RNA在损伤侧腰髓背角内的表达水平于 1d后开始升高 ,7d时达高峰 ,随后逐渐下降 ,但仍高于正常水平。其表达水平在对侧脊髓背角内没有明显变化。在损伤侧 DRG内 ,5 -HT1 A受体 m RNA的表达水平于 1d后开始增高 ,4d时达高峰 ,随后开始下降 ,但仍维持较高的表达水平 ;而损伤对侧 DRG内的 5 -HT1 A受体 m RNA的表达没有变化。上述结果提示 5 -HT1 A受体亚型可能在脊髓及外周伤害性信息的传递和调节中发挥着重要作用 ,本研究的结果为进一步了解 5 -HT1 A受体在神经病理性痛中的作用机制提供了依据。

雌二醇对去卵巢大鼠下丘脑5-HT_(1A)和5-HT_(2A)受体亚型mRNA表达的影响

观察17β-雌二醇(17β-estradioI,E2)对去卵巢大鼠下丘脑5-HT1A和5-HT2A受体mRNA表达的影响的时间效应。实验动物分为假去卵巢对照组(OVX+S组)和去卵巢组(OVX)。去卵巢组大鼠又分为雌激素处理组(OVX+E+组)和无雌激素处理组(OVX+E-组),分别在处理后3、6、9和12 d时,采用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法观察5-HT1A和5-HT2A受体mR-NA在大鼠下丘脑的表达。结果显示:5-HT1A和5-HT2A受体mRNA在所有大鼠下丘脑均有表达;5-HT1A受体mRNA在3、6和9 d的OVX+E-组大鼠下丘脑的表达水平明显高于同时间点的OVX-E+组,而5-HT2A受体mRNA在6、9和12 d的OVX+E-组下丘脑的表达量也显著高于同时间点的OVX+E+组。本文结果表明去卵巢后大鼠下丘脑5-HT1A和5-HT2A受体亚型mRNA表达水平升高,17β-雌二醇可下调两种受体的表达。

急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元5-HT_(1A)受体mRNA表达变化的研究

目的观察急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元5-HT1A受体mRNA不同时间点表达的变化,以探讨5-HT1A受体在丘脑束旁核痛觉整合和调制中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠24只,随机分为四组:对照组,即非冠状动脉扎闭(C组)组,扎闭冠状动脉(coronary artery occlusion,CAO)1h组(CAO1h组),扎闭冠状动脉3h组(CAO3h组)和扎闭冠状动脉6h组(CAO6h组)。对照组仅在开胸后冠状动脉左前降支下穿线不予结扎;CAO各组则扎闭冠状动脉左前降支。在预定的时点处死动物,取含有大鼠丘脑束旁核的脑片行原位杂交。杂交结果检测采用IDA-2000数码显微图像分析系统进行半定量分析。结果CAO后1、3、6h大鼠丘脑束旁核神经元5-HT1A受体mRNA的表达均较对照组明显增强(P<0.05),随缺血时间延长其表达有逐渐增加的趋势,在CAO后6h表达最强(P<0.05)。结论急性心肌缺血可诱发大鼠丘脑束旁核5-HT1A受体mRNA表达增强,5-HT1A受体参与急性心肌缺血伤害性刺激在丘脑束旁核的调制。

5-HT_1受体亚型mRNAs在坐骨神经分支选择损伤模型大鼠脊髓背角的表达变化

为探讨脊髓内5-HT1受体亚型在神经病理性痛信息传递和调控中的作用,本研究利用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术观察了坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型大鼠脊髓背角内5-HT1A、5-HT1B、5-HT1D、5-HT1E和5-HT1F受体亚型mR-NAs表达变化。结果表明:损伤侧脊髓背角内5-HT1A受体亚型mRNA的表达水平在术后3d明显增高,7d达到高峰,随后开始下降,术后28d与正常对照相比仍有显著变化;5-HT1B受体亚型mRNA的表达水平也于术后3d开始显著增高,此后持续升高,至21d达到高峰,28d时有轻微下调,但高于对照水平;未观察到损伤侧脊髓背角内5-HT1D受体亚型mRNA表达水平的显著变化。5-HT1F受体亚型mRNA的表达水平于术后4d显著增高,此后一直维持该表达水平至28d。上述受体亚型在非损伤侧脊髓背角内的表达水平均无变化。在脊髓背角内未检测到5-HT1E受体亚型mRNA的表达。上述5-HT1受体亚型mRNA在SNI模型脊髓背角内具有不同的表达变化特点,提示不同的5-HT1各受体亚型在神经病理性痛信息的传递和调节中可能发挥着不同的作用。

5-HT_1型受体mRNAs在大鼠感觉神经节的表达

目的 观察大鼠感觉神经节内５－ＨＴ１受体亚型的分布。方法 反转录ＰＣＲ及原位杂交组织化学技术。结果１．用ＰＣＲ方法观察到大鼠背根节（ＤＲＧ）、三叉神经节（ＴＧ）及结状节（ＮＧ）内存在５－ＨＴ１Ａ、５－ＨＴ１Ｂ和５－ＨＴ１Ｄ受体亚型，这些亚型的电泳条带密度在不同神经节内有差异。２．原位杂交结果显示３种感觉神经节内均存在５－ＨＴ１Ａ、５－ＨＴ１Ｂ和５－ＨＴ１Ｄ受体亚型ｍＲＮＡｓ阳性细胞。各神经节内各受体亚型ｍＲＮＡｓ阳性细胞的百分比不同。ＤＲＧ和ＴＧ中以５－ＨＴ１Ｄ最高，分别为２８．８％和２７．９％；ＮＧ中以５－ＨＴ１Ｂ最高，为２３．１％。阳性细胞以中、小型节细胞为主。３．用ＰＣＲ和原位杂交技术，在各神经节内均未观察到５－ＨＴ１Ｆ受体ＰＲＮＡ的表达。结论５．ＨＴ１受体各亚型在大鼠感觉神经节内具有不同的分布特点，它们在介导和调控伤害性信息方面可能起着重要的作用。

经前舒颗粒对海马神经元5-HT_(1A)受体蛋白和mRNA表达水平的影响

目的:观察经前舒颗粒含药血清对体外培养的新生大鼠原代海马神经元细胞活力及其5-HT1A受体基因表达水平的影响。方法:采用束缚法制备经前期综合征(PMS)肝气郁证大鼠模型,以调肝方药经前舒颗粒进行药物干预,制备大鼠含药血清、体外培养新生大鼠原代海马神经元细胞,MTT法测定神经元细胞活力;用蛋白质印迹技术检测神经元中5-HT1A受体蛋白水平表达量,半定量RT-PCR技术检测细胞5-HT1A受体mRNA的表达。结果:与正常组相比,经前舒颗粒含药血清能够显著提高体外培养的新生大鼠海马神经元细胞活力(P<0.05),显著提高异常降低的5-HT1A受体蛋白和mRNA的表达水平(P<0.05)。结论:PMS肝气郁证模型大鼠血清下调海马神经元细胞5-HT1A受体蛋白和mRNA表达水平,经前舒颗粒可能通过提高海马神经元细胞活力并上调其5-HT1A受体蛋白和mRNA表达水平发挥疗效。

老年结肠癌患者NCAPD2、KLF5蛋白及Notch1 mRNA表达变化和意义

目的探讨染色体凝缩蛋白复合物I(NCAP)D2、Krüppel样因子(KLF)5蛋白及跨膜受体蛋白Notch1 mRNA对老年结肠癌患者预后的预测价值。方法选取老年结肠癌患者85例,术中采集肿瘤组织和正常组织(距离肿瘤组织5 cm以上),Western印迹检测组织标本中NCAPD2、KLF5蛋白表达,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测组织标本中Notch1 mRNA表达。收集老年结肠癌患者的人口学特征和临床病理资料;以患者出院时日期为随访起点,进行3年随访,记录患者生存情况,分为预后良好组(生存),不良组(死亡)。结果老年结肠癌患者结肠癌组织中NCAPD2、KLF5蛋白及Notch1 mRNA表达水平明显高于正常组织(P<0.01)。NCAPD2、KLF5蛋白及Notch1 mRNA表达水平在不同病理分期、分化程度、淋巴结转移情况、远端转移情况的结肠癌患者差异均有统计学意义(P<0.01);其中,浸润程度T3~T4、有淋巴结转移、有远端转移的结肠癌患者NCAPD2、KLF5蛋白及Notch1 mRNA表达水平明显高于浸润程度T1~T2、无淋巴结转移、无远端转移的结肠癌患者(P<0.01);随着分化程度的降低,结肠癌患者NCAPD2、KLF5蛋白及Notch1 mRNA表达水平逐渐升高(P<0.01)。不良组NCAPD2、KLF5蛋白及Notch1 mRNA表达水平明显高于预后良好组(P<0.01)。构建受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示,NCAPD2、KLF5蛋白及Notch1 mRNA表达水平对老年结肠癌患者预后均具有较高的预测价值(P<0.01);各指标联合检测对老年结肠癌患者预后的预测价值最高。结论老年结肠癌患者肿瘤组织中NCAPD2、KLF5蛋白及Notch1 mRNA高表达,且与浸润程度、分化程度及转移情况密切相关,联合检测可用于患者预后评估。

慢性应激抑郁模型大鼠脑内5HT_(1A)和5-HT_(2A)受体的变化

为了在 5 羟色胺受体水平研究抑郁症的机制和三环类抗抑郁药物 (TCAs)阿米替林的药理学机理 ,将 2 4只SD雄性大鼠随机均分为三组 ,即对照组、抑郁组、阿米替林治疗组。应用 [3H]8 OH DPAT、[3H]Ketanserin作为标记配基 ,采用放射性配体受体结合法 ,分别测定大鼠海马 5 HT1A受体、大脑皮层 5 HT2A 受体结合。结果显示 :抑郁大鼠海马 [3H]8 OH DPAT特异性结合 (1 8 78± 5 6 2fmol mgprot) ,较正常对照组 (2 6 1 2± 5 5 2fmol mgprot )明显下降(P <0 0 5 )。抑郁大鼠大脑皮层 [3H]Ketanserin特异性结合 (1 1 2 5 8± 4 2 1fmol mgprot) ,较正常对照组 (86 2 8±4 2 4fmol mgprot)明显增加 (P <0 0 5 )。阿米替林治疗 3周后 ,可使抑郁大鼠海马 5 HT1A 受体与大脑皮层 5 HT2A 受体结合恢复正常。提示 :海马 5 HT1A受体结合下降、大脑皮层 5 HT2A 受体结合增加可能与抑郁症病因有关 ;海马 5 HT1A 受体、大脑皮层 5 HT2A 受体是阿米替林发挥抗抑郁作用的环节。

大鼠脊髓内5-HT_(2C),5-HT_3,5-HT_6和5-HT_7受体亚型mRNAs的表达(英文)

目的 :观察 5 HT2C,5 HT3,5 HT6 和 5 HT7受体亚型mRNAs在大鼠脊髓不同节段的表达。 方法 :反转录PCR方法。 结果 :5 HT2C受体亚型mRNA在颈、胸、腰、骶段脊髓的背角 (DH)和前角 (VH)均有较强的表达 ;5 HT3受体mRNA在各节段脊髓DH的表达水平较高 ,而在VH则较低 ;与 5 HT3受体亚型相反 ,5 HT6 受体亚型mRNA在脊髓VH的表达水平高于DH ;5 HT7受体mRNA在脊髓的表达则与 5 HT3受体相似 ,在各节段的DH均有较高水平的表达。不同的受体亚型在脊髓同一节段以及同一受体亚型在不同脊髓节段的表达水平存在差异。结论 :本研究结果表明 ,上述四种 5 HT受体亚型在脊髓具有不同的表达特点 ,提示它们在脊髓水平可能发挥着不同的生理作用 ,并为深入探讨 5 HT受体参与伤害性感受和运动的调节机制提供了依据。

睡眠剥夺后大鼠大脑5-HT1A和5-HT2A受体的表达

目的 观察大鼠睡眠剥夺后相关脑区 5 HT受体亚型的表达情况 ,探讨大鼠睡眠的 5 HT机制。方法 以大平台作为对照组 ,采用小平台水环境法对大鼠进行睡眠剥夺 ,根据 5 HT1A和 5 HT2A受体互补DNA序列合成相应的特异性引物 ,用PCR法观察大鼠睡眠剥夺后海马、下丘脑和中脑 5 HT1A和 5 HT2A受体表达。结果 大鼠睡眠剥夺后海马和中脑 5 HT1A受体表达增强 ,与对照组比较有显著性差异 (P <0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,下丘脑无明显变化。实验组和对照组各脑区 5 HT2A受体无明显变化。结论 5

海马CA1区5-HT_(1A)受体调控PTSD大鼠空间记忆的作用

目的:观察创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马长时程增强(LTP)的变化以及5-羟色胺1A受体(5-HT_(1A)受体)和突触后致密物蛋白95(PSD-95)的表达,探讨5-HT_(1A)受体调控PTSD大鼠空间记忆的机制。方法:健康成年SD大鼠36只,随机分为正常对照组和模型组,每组18只。模型组采用连续单一刺激构建PTSD大鼠模型。Morris水迷宫实验检测2组大鼠的学习和记忆能力,电生理实验检测强直性高频刺激对海马LTP的影响Western blot法和免疫荧光实验检测海马5-HT_(1A)受体和PSD-95蛋白的表达。结果:Morris水迷宫实验结果显示在各实验日模型组大鼠逃避平台的潜伏期较对照组显著延长(P<0.05)。电生理实验结果显示在强直性高频刺激后,2组大鼠海马诱发电位的幅值明显升高,模型组诱发电位的幅值显著低于对照组(P<0.01)。Westem blot实验和免疫荧光实验结果显示,与对照组比较,模型组大鼠海马CA1区5-HT_(1A)受体的表达显著增加(P<0.05),但PSD-95的表达明显减少(P<0.05)。结论:PTSD大鼠空间记忆能力减退,可能与海马CA1区5-HT_(1A)受体的表达增加和PSD-95的表达减少有关。

慢性应激抑郁模型大鼠海马5-HT_(1A)受体的变化

目的 :探讨慢性不可预见性应激抑郁模型大鼠海马 5 -HT1A受体 (5 -HT1AR)的变化以及三环类抗抑郁剂 (TCAs)阿米替林和 5 -羟色胺再摄取抑制剂 (SSRI)氟西汀对其影响。方法 :将 2 4只SD雄性大鼠随机均分为 4组 ,即对照组、抑郁组、阿米替林治疗组、氟西汀治疗组。应用 [3H]8-OH -DPAT作为放射性配基 ,使用放射性配体受体结合法测定大鼠海马 5 -HT1AR的特异性结合。结果 :与对照组相比 ,抑郁组大鼠海马 [3H ]8-OH -DPAT特异性结合下降 2 8.10 % (P <0 .0 5 )。阿米替林治疗 2 1d ,抑郁大鼠海马的 [3H]8-OH -DPAT特异性结合明显提高至 (2 6 .6 3±5 .5 0 )fmol/mgprotein ,与抑郁组 (18.78± 5 .6 2 )fmol/mgprotein比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,与对照组 (2 6 .12± 5 .5 2 )fmol/mgprotein比较无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;氟西汀治疗 2 1d ,抑郁大鼠海马的 [3H]8-OH -DPAT特异性结合无显著变化 (P >0 .0 5 )。结论 :①抑郁大鼠海马 5 -HT1AR特异性结合下降可能与抑郁症病因相关。②海马 5 -HT1AR可能是阿米替林发挥抗抑郁作用的环节。③氟西汀可能不通过影响海马突触后膜的 5

5-HT_(1A)受体对抑郁焦虑行为的调节作用及其机制

5-羟色胺(5-HT)水平异常引起的神经递质-受体信号通路的适应性改变涉及大脑功能紊乱和神经精神疾病产生,与抑郁症、焦虑症的发病机制密切相关。5-HT1A受体是脑内分布最广的5-HT受体亚型,已是临床抑郁焦虑障碍药物治疗的重要靶点。本文从电生理学、转基因动物学、信号通路、药理学角度综述5-HT1A受体对抑郁焦虑的调节作用及其机制,有助于深入理解5-HT1A受体功效。