厚壳贻贝5-羟色胺2A受体(5-HT2AR)基因克隆和时空表达

为探究5-羟色胺2A受体(5-HT 2A receptor, 5-HT2AR)基因在海水贝类生长发育中的作用,本研究通过RACE技术和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)克隆了厚壳贻贝5-HT2AR基因的cDNA全长,并分析该基因的时空表达。结果显示,5-HT2AR基因全长2 636 bp,开放阅读框(ORF)2 124 bp,共编码707个氨基酸。序列分析结果显示该序列与人、小鼠、斑马鱼、长牡蛎和虾夷扇贝等物种分别具有45%、45%、48%、49%和67%的同源性。厚壳贻贝雌雄成体各组织和器官中均有5-HT2AR基因表达,雄性中的鳃表达量最高,而在雌性鳃、外套膜和性腺中的表达稍高于其他组织和器官;推测该基因可能与厚壳贻贝的摄食、对外界环境的感知及促进卵母细胞成熟有关。5-HT2AR基因在厚壳贻贝各发育阶段均有表达,且稚贝的表达量为眼点幼虫的1.4倍,推测5-HT2AR基因可能参与了调控厚壳贻贝幼虫的生长发育过程。本研究为进一步了解5-HT基因家族在双壳贝类中的功能奠定了基础。

酸枣仁汤对慢性睡眠剥夺大鼠海马5-HT1AR和5-HT2AR表达的影响

目的:观察酸枣仁汤对慢性睡眠剥夺大鼠海马5-HT1AR和5-HT2AR表达的影响。方法:将SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组和造模组,造模组用多平台水环境法制造慢性睡眠剥夺模型,造模成功后再将造模组大鼠随机分为模型组、西药组(舒乐安定)和酸枣仁汤组。用自主活动测试仪记录大鼠自主活动时间,用免疫组化和Western blot法检测大鼠海马中5-HT1AR和5-HT2AR的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠tL、tD、tall增加,大鼠活动时间增加(P<0.01);与模型组比较,西药组大鼠tL、tall和酸枣仁汤组大鼠tL、tD、tall减少,大鼠活动时间减少。空白组大鼠海马中5-HT1AR水平较高而5-HT2AR水平较低;造模后模型组大鼠海马中5-HT1AR水平下降而5-HT2AR水平上升;给药后西药组和酸枣仁汤组大鼠海马中5-HT1AR水平上升而5-HT2AR水平下降。结论:酸枣仁汤能调节大鼠海马中5-HT1AR和5-HT2AR的表达,从而改善睡眠剥夺大鼠睡眠状态,效果与舒乐安定相当。

无忧汤对抑郁模型大鼠海马5-HT1AR和5-HT2AR表达影响的实验研究

目的通过对大鼠预见性应激大鼠抑郁模型(CUMS)的复制,观察无忧汤对抑郁模型大鼠海马CA1区5-羟色胺受体(5-HTR)的两个亚型5-HT1AR和5-HT2AR表达的影响。方法随机将60只CL级SD雄性大鼠分为空白对照组,模型组,黛力新组,无忧汤低剂量组、中剂量组、高剂量组6组,每组10只。造模开始前予以适应性饲养1周,造模35 d后,给予相应药物治疗35 d,实验结束后采用HE染色法观察大鼠海马CA1区阳性细胞形态结构和细胞数量的变化;采用免疫组化法,观察无忧汤对大鼠海马CA1区5-HT1AR和5-HT2AR表达的影响。结果经过35 d造模后,药物干预组和模型组大鼠体质量增加量明显低于空白对照组(P<0.05);药物干预组和模型组大鼠的食物消耗量显著低于空白对照组(P<0.05);模型组及药物干预组糖水消耗量明显低于空白对照组(P<0.05);模型组及各给药组大鼠水平得分明显低于空白对照组(P<0.05);模型组及药物干预组大鼠垂直得分明显低于空白对照组(P<0.05)。经过35 d给药治疗后,无忧汤高剂量组与无忧汤低剂量组大鼠相比,体质量增加较明显(P<0.05);无忧汤高剂量组与无忧汤低剂量组大鼠相比,食物消耗量增加显著(P<0.05);无忧汤中、高剂量组与无忧汤低剂量组大鼠相比,糖水消耗显著增加(P<0.05);无忧汤高剂量组大鼠与无忧汤低剂量组大鼠相比较,水平得分增加明显(P<0.05);无忧汤中、高剂量组大鼠与无忧汤低剂量组大鼠相比较,垂直得分显著增加(P<0.05)。与空白对照组相比,模型组大鼠海马5-HT1AR阳性表达率降低(P<0.05),5-HT2AR阳性表达率升高(P<0.05);与模型组相比较,黛力新组和无忧汤中、高剂量组大鼠海马5-HT1AR阳性表达升高(P<0.05),5-HT2AR阳性表达降低(P<0.05)。结论无忧汤抗抑郁机制可能与提高抑郁模型大鼠海马CA1区5-HT1AR并下调5-HT2AR的表达有关。

硫柳汞对早产大鼠前额叶5-HT2AR和DRD4表达的研究

目的探讨硫柳汞对早产大鼠前额叶(PFC)皮层5羟色胺受体2A(5-HT2AR)和多巴胺受体D4(DRD4)的研究。方法以人用疫苗中的常用硫柳汞含量(12.5μg/剂)为参照,分别按1、2、3、4倍剂量,根据体表面积转换法得出大鼠肌注计量为32.80μg/kg、65.60μg/kg、98.4μg/kg和131.20μg/kg,在出生第1天,分别一次性臀部注射给孕20天剖腹出生的早产大鼠,同时选注射生理盐水组作为对照,并采用Western blot技术测量出生后第49天PFC中5-HT2AR和DRD4的表达。结果 5组间5-HT2AR和DRD4的表达有显著性差异(F=27.089,P<0.01;F=91.034,P<0.01)。与生理盐水组比较,131.20μg/kg组PFC的5-HT2AR和DRD4的表达减退(q=7.824,P<0.01;q=8.311,P<0.01),余组未发现显著变化。结论 高浓度硫柳汞暴露后PFC的5-HT2AR和DRD4的表达减低,提示注意回避同时或短时间内连续接种以硫柳汞为防腐成分的疫苗。

失眠穴方合脐内环穴针刺对PCPA模型大鼠海马5-HT1AR、5-HT2AR表达的影响

目的:观察针刺失眠穴方加脐内环穴对氯苯丙氨酸(para-chlorophenylalanine,PCPA)诱导下失眠大鼠治疗后海马5-HT_(1A)R、5-HT_(2A)R表达的影响,探讨针刺改善失眠症的机制。方法:取46只健康SPF级雄性SD大鼠,随机抽取10只为正常组,余36只腹腔注射PCPA造模,筛选出30只造模成功大鼠分为模型组、针刺组、非穴组,每组各10只。各组大鼠经相应干预处理6天后,采取灌注分离法取海马组织。采用免疫组化法观察各组5-HT_(1A)R、5-HT_(2A)R的形态学变化,统计5-HT_(1A)R、5-HT_(2A)R平均光密度值。结果:模型组大鼠海马5-HT_(1A)R阳性表达数目下降,5-HT_(2A)R阳性表达数目升高;与模型组比较,针刺组5-HT_(1A)R阳性表达数目增加(P<0.05),5-HT_(2A)R阳性表达数目降低(P<0.05)。与模型组比较,针刺组5-HT_(1A)R平均光密度值升高(P<0.05),5-HT_(2A)R平均光密度值降低(P<0.05)。结论:针刺失眠穴方加脐内环穴针法可良性调节PCPA模型大鼠5-HT_(1A)R、5-HT_(2A)R在海马区的表达,进而起到改善失眠的作用。

地黄饮子对卒中后抑郁大鼠海马5-HT_(1A)R与5-HT_(2A)R mRNA水平表达的影响

目的:通过观察地黄饮子对PSD大鼠5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)与5-羟色胺2A受体(5-HT2 AR)mRNA水平表达的影响,进一步探讨地黄饮子治疗脑卒中后抑郁的可能作用机理。方法:在脑卒中后抑郁大鼠模型上,采用实时荧光定量RT-PCR方法,对PSD大鼠5-HT1AR与5-HT2 AR mRNA水平进行观察。结果:地黄饮子高、中剂量和百优解均能明显提高PSD大鼠海马5-HT1AR mRNA表达水平、降低5-HT2 AR mRNA表达水平(P<0.05);地黄饮子高、中剂量与百优解无显著差异(P>0.05);地黄饮子低剂量作用不明显。结论:地黄饮子可能是通过上调5-HT1AR mRNA、下调5-HT2 ARmRNA在海马区的表达,达到治疗PSD的目的。

肠吉泰对IBS内脏高敏感大鼠背根神经节5-HT_(2A)R、5-HT_7R和TRPV1表达的影响

目的研究肠吉泰对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)内脏敏感大鼠脊髓背根神经节5-羟色胺2A受体(5-HT_(2A) receptor,5-HT_(2A)R)、5-羟色胺7受体(5-HT_7receptor,5-HT_7R)和瞬时感受器电位香草酸受体1(transient receptor potential vanilloid type-1,TRPV1)表达的影响。方法 60只新生SD大鼠随机分成空白对照组、模型对照组、阳性药对照组、肠吉泰低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只。采用Al-chaer直肠醋酸刺激法建立内脏高敏感性大鼠模型。造模期间阳性药对照组大鼠醋酸刺激前半小时给予capsazepine(TRPV1阻断剂)腹腔注射(2μg/g),其余各组(除空白对照组外)均给予相同体积的溶剂腹腔注射。造模结束4周后,肠吉泰各治疗组每日分别给予低剂量(2.5 g/kg)、中剂量(5 g/kg)和高剂量(10 g/kg)中药灌胃,空白对照组、模型对照组和阳性药对照组每日分别给予等量去离子水灌胃。治疗4周后,采用结直肠气囊扩张法记录大鼠的腹部回缩反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)计分来评估各组大鼠的内脏敏感性。并用免疫组化法检测IBS内脏敏感大鼠脊髓背根神经节5-HT_(2A)R、5-HT_7R和TRPV1的表达。结果当气囊压力在40、60、80 mm Hg时,模型对照组AWR评分显著高于空白对照组(P<0.01)。当气囊压力在40、60 mm Hg时,肠吉泰各剂量治疗组AWR评分较模型对照组明显降低(P<0.05,P<0.01);模型对照组大鼠脊髓背根神经节5-HT_(2A)R、5-HT_7R和TRPV1表达较空白对照组明显增高(P<0.01);与模型对照组比较,肠吉泰各剂量组背根神经节的5-HT_(2A)R、5-HT_7R和TRPV1表达明显下降(P<0.01);肠吉泰高剂量组脊髓背根神经节的5-HT_(2A)R、5-HT_7R和TRPV1表达,与空白对照组无明显差异(P>0.05)。结论肠吉泰能降低IBS内脏敏感性,其机制可能与降低脊髓背根神经节5-HT_(2A)R、5-HT_7R和TRPV1表达有关。

自杀行为候选基因5-HT2A受体基因的核酸及蛋白质分析

为阐明自杀行为的机制,在众多的自杀候选基因中,本文着重对候选基因5-HT2Α受体基因进行了生物信息学分析,结果支持候选基因及其编码蛋白质参与自杀行为的生理生化过程,为自杀行为受基因、环境的共同作用提供了间接证据,也为自杀行为机制的后续研究奠定了基础。

补充支链氨基酸对划船运动员血液某些氨基酸浓度及血小板5-HT_(2A)受体与螺环哌丁苯结合的影响

目的:观察补充支链氨基酸(BCAA)对划船运动员血液某些氨基酸浓度及血小板5-HT2A受体与螺环哌丁苯结合的影响,为运动员疲劳控制及合理营养补充提供实验依据。方法:18名男子划船运动员,随机分为安慰剂组、BCAA组及BCAA+CHO组,补剂的同时进行2周大运动量训练,2周后的1次急性运动前后,采用放射标记受体测定技术,测定各组运动员血小板5-HT2A受体与[3H]Spiperone(螺环哌丁苯)结合的最大结合容量、平衡解离常数的变化;同时测定血液BCAA、游离色氨酸的含量并进行分析。结果:(1)血浆中几种氨基酸浓度的变化:男子划船运动员2周大运动量训练后的1次急性运动前,各组安静值均无显著性差异;运动后BCAA组及BCAA+CHO组BCAA值与运动前相比显著提高。BCAA组和BCAA+CHO组运动员运动后血液丙氨酸浓度显著升高(P<0.05)。BCAA及BCAA+CHO组1次急性运动后即刻,fTrp/BCAA比值与运动前相比均显著降低。(2)血小板5-HT2A受体与[3H]Spiperone(螺环哌丁苯)结合的最大结合容量及平衡解离常数的变化:男子划船运动员2周大运动量训练后的1次急性运动后,安慰剂组较BCAA组和BCAA+CHO组最大结合容量下降更显著(P<0.05);BCAA组及BCAA+CHO组的平衡解离常数显著降低(P<0.05)。结论:2周大运动量训练期间补充BCAA或BCAA+CHO对改善血液BCAA含量、fTrp/BCAA比率等某些外周以及中枢疲劳指标有一定作用。

逍遥解郁方对卒中后抑郁大鼠5-HT含量及其受体表达影响的研究

目的:探讨逍遥解郁方对卒中后抑郁大鼠5-羟色胺(5-HT)及其受体表达水平的影响和作用机制。方法:SD大鼠50只,随机分为空白组、模型组、氟西汀组、中药低、高剂量组,每组10只。首先采用大脑中动脉结扎(MCAO)术建立卒中模型,在此基础上采用慢性温和不可预知应激(CMUS)结合孤养建立抑郁模型。卒中后抑郁模型建立后,药物连续灌胃28 d后检测各组大鼠血清中5-HT及其脑组织中受体表达。结果:与空白组比较,各组大鼠血清5-HT含量明显降低(P<0.01)。与模型组比较,各组大鼠血清5-HT浓度明显增加伴海马5-HT_(1A)R表达增加(P<0.05),中药低剂量组5-HT_(2A)R表达无统计学差异(P>0.05),但中药高剂量组和氟西汀组5-HT_(2A)R表达明显减少(P<0.05);与中药低剂量组比较,中药高剂量组和氟西汀组5-HT_(2A)R表达亦明显减少(P<0.01),且两组间比较有统计学差异。结论:逍遥解郁方可显著增加PSD大鼠5-HT含量,其作用机制可能是通过上调5-HT_(1A)RmRNA,下调5-HT_(2A)R mRNA表达来实现的。

5-羟色胺受体和转运体在正常和妊娠期糖尿病孕妇胎盘的表达及意义

目的:检测5-羟色胺受体(5-HT2AR)和转运体(SERT)在正常孕妇和妊娠期糖尿病孕妇胎盘中的表达并探讨其在妊娠期糖尿病发生中的意义。方法:使用免疫印迹法检测46例妊娠期糖尿病孕妇胎盘和39例同期分娩的正常孕妇胎盘中5-HT2AR和SERT蛋白的表达。结果:妊娠期糖尿病组的孕前体重指数高于对照组,差异有统计学意(P<0.05)。妊娠期糖尿病组孕妇胎盘组织中的SERT和5-HT2AR蛋白表达量显著低于对照组(P<0.05)。在妊娠期糖尿病组孕妇中,孕前BMI≥30 kg/m2的孕妇胎盘组织中SERT和5-HT2AR蛋白表达量低于BMI<30 kg/m2的孕妇(P<0.05)。结论:SERT和5-HT2AR蛋白表达水平的下调与妊娠期糖尿病的发生密切相关。

中药复方干预抑郁症对5-HT_(2A)R的影响

5-羟色胺是重要的内在情绪调节物质,脑内5-羟色胺合成减少,是抑郁症发病的机制之一。5-羟色胺2A受体(5-HT2AR)在中枢神经主要分布于大脑皮质,大量研究证实:5-HT2AR功能上调是引起抑郁症发病的重要机制。慢性不可预见性应激模型是成功地建立了模拟人类抑郁症的第一个应激模型,该模型能复制出人类抑郁症的核心症状即快感缺失,最接近人类抑郁症发病的基本病理生理改变。因此该模型已成为国外研究脑内5-羟色胺及受体改变主要模型,在国内已经利用该模型观察中药复方干预抑郁症的研究,初步证明有些中药复方能下调大脑内5-HT2AR功能,增加5-羟色胺含量而起到抗抑郁的作用。

电针“扶突”等穴对颈部切口痛大鼠颈段脊髓5-羟色胺1A、5-羟色胺2A受体mRNA表达的影响

目的:观察电针双侧"扶突"等穴对甲状腺区切口痛大鼠颈段脊髓中5-羟色胺(HT)受体(R)亚型5-HT 1AR和5-HT 2AR mRNA及蛋白表达的影响,探讨电针缓解颈部切口痛的可能机制。方法:Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、扶突组、合谷-内关组、足三里-阳陵泉颈段组、足三里-阳陵泉腰段组,每组8只。沿大鼠颈中线做长约1.5cm的纵行切口,制作切口痛模型。分别电针双侧"扶突""合谷"-"内关""足三里"-"阳陵泉"穴,各30min。用辐射热测大鼠切口部位热痛阈;用荧光定量Real-time PCR和免疫印迹(Western blot)方法检测颈段(C1-C4)、腰段(L1-L3)脊髓5-HT 1A和5-HT 2A受体亚型mRNA和蛋白的表达水平变化。结果:与颈部切口术前比较,各组的热辐射躲避潜伏期明显缩短(P<0.05);电针"扶突"穴或"合谷"-"内关"穴后,与本组术后比较其躲避潜伏期显著延长(P<0.05);电针"足三里"-"阳陵泉"与本组术后比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较,模型组颈段脊髓中5-HT 1AR mRNA的表达明显升高(P<0.05),5-HT 2AR mRNA和蛋白的表达均明显上调(P<0.05);与模型组比较,扶突组和合谷-内关组脊髓中5-HT 1AR的mRNA表达水平均明显下降(P<0.05),5-HT 2AR的mRNA和蛋白的表达水平均明显上调(P<0.05),足三里-阳陵泉组5-HT 1AR和5-HT 2AR的mRNA表达水平与模型组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针"扶突"和"合谷"-"内关"穴可缓解大鼠颈部急性切口痛,该作用可能与其下调颈段脊髓中5-HT 1AR mRNA表达、上调5-HT 2AR mRNA和蛋白的表达水平相关。

5-羟色胺2A受体及蛋白激酶C通路参与调节慢性间歇低氧大鼠颈动脉体窦神经长时程易化

目的探讨5－羟色胺2A受体（5－HT2AR）和蛋白激酶C（PKC）通路在慢性间歇低氧（CIH）大鼠颈动脉体窦神经（CSN）放电活性长时程易化（LTF）中的调节作用。方法采用数字表法将24只成年SD大鼠随机分为A组（生理盐水对照组）、B组（5－HT2AR拮抗剂组）、C组（PKC抑制剂组）和D组（5－HT2AR拮抗剂＋PKC抑制剂组），每组6只。将动物置于低氧动物仓中进行间歇低氧处理，每天8 h（9：00至17：00），连续4周。在稳定记录CSN电信号后，对A、B、C三组大鼠分别静脉给予生理盐水、5－HT2AR拮抗剂（ketanserin）或PKC抑制剂（PKC θ伪底物），10 min后再进行3次急性间歇低氧（AIH）处理，每次5 min，间隔5 min，之后立即记录CSN电信号。对D组大鼠，先给予ketanserin，10 min后给予PKC θ伪底物，再进行3次AIH刺激和CSN电信号记录。结果四组大鼠在AIH处理前的基线CSN放电振幅差异无统计学意义（P〉0.05）。经AIH处理后，A组大鼠在30 min时CSN放电振幅为（5.01 ± 0.53）μV，60 min时为（4.95 ± 0.34）μV，明显高于AIH前水平（P〈0.01），提示AIH能够诱导CIH预处理大鼠发生CSN放电活性LTF。B组大鼠在注射ketanserin后，AIH刺激30 min后CSN的放电振幅为（3.79 ± 0.42）μV，60 min后为（3.73 ± 0.46）μV，仍明显高于AIH前水平（P〈0.01），提示阻滞5－HT2AR并不能完全抑制大鼠窦神经LTF的产生。C组及D组大鼠在AIH刺激前后CSN的放电振幅均变化不明显，差异无统计学意义（P〉0.05），提示通过阻断PKC通路或5－HT2AR/PKC通路均可完全抑制CSN的LTF。结论5－HT2AR及PKC通路参与调节了CIH大鼠发生的颈动脉体窦神经LTF。

电针“扶突”穴对颈部切口痛大鼠脊髓痛敏物质P物质及镇痛物质5-羟色胺1A受体等表达的影响

目的:观察电针双侧"扶突"穴对甲状腺区切口痛大鼠脊髓背角痛敏物质及镇痛物质表达的影响,探讨针刺镇痛行甲状腺手术的机制。方法:Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、扶突穴组、足三里-阳陵泉组,每组10只。沿大鼠颈中线做长约1.5 cm的纵行切口,制作切口痛模型。电针双侧"扶突""足三里"-"阳陵泉"穴30 min。用辐射热测大鼠切口部位热痛阈;用免疫组织化学方法检测颈段(C1-C4)脊髓背角P物质(SP)、速激肽受体-1(NK-1)、环氧合酶-1(COX-1)、5-羟色胺1 A受体(5-HT1 AR)、5-HT2 AR的活性,图像分析仪测定上述物质免疫反应阳性产物的积分灰度值。结果:与颈部切口术前比较,各组的热辐射躲避潜伏期明显缩短(P<0.05);电针"扶突"穴后,与本组术后比较其躲避潜伏期显著延长(P<0.05);电针"足三里"-"阳陵泉"与本组术后比较,躲避潜伏期的差异无统计学意义(P>0.05)。颈部切口术后,脊髓背角浅层SP、NK-1、COX-1的灰度值均明显低于正常组(P<0.05),即表达显著升高;与模型组比较,扶突穴组SP、NK-1、COX-1的灰度值显著升高(P<0.05),表达明显下调;足三里-阳陵泉组与模型组比较,该3项指标差异无统计学意义(P>0.05)。术后,与正常组比较,模型组5-HT 1 AR灰度值明显降低(P<0.05),5-HT2 AR灰度值变化不明显(P>0.05);与模型组比较,扶突穴组5-HT1 AR、5-HT2 AR灰度值明显下降(P<0.05),而足三里-阳陵泉组的灰度值无明显变化(P>0.05)。结论:电针"扶突"穴可缓解大鼠颈部急性切口痛,该作用与其下调脊髓背角SP、NK-1、COX-1的免疫活性,上调5-HT1 AR、5-HT2AR的表达密切相关。

逍遥解郁方抗大鼠卒中后抑郁的相关作用机制研究

目的:基于单胺能神经信号通路探讨逍遥解郁方抗大鼠卒中后抑郁(PSD)的作用机制。方法:选取SD大鼠50只,随机分为空白组、模型组、氟西汀组及中药低、高剂量组,每组10只。首先采用大脑中动脉线栓阻塞法(MCAO)建立卒中大鼠模型,在此基础上采用慢性不可预见性温和刺激法(CUMS)结合孤养法建立抑郁模型。造模成功后,各药物组大鼠分别给予相应药物连续灌胃28 d。采用强迫游泳实验和糖水偏好实验对大鼠进行行为学评定;采用ELISA法检测血浆5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)浓度; RT-PCR法检测大鼠海马组织5-HT_(1A)R、5-HT_(2A)R mRNA表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠在强迫游泳实验中不动时间明显延长、挣扎时间明显缩短,糖水偏好度明显降低(P<0.01);与模型组比较,氟西汀组大鼠不动时间无明显变化(P>0.05),中药干预各组大鼠不动时间明显缩短(P<0.01),各组大鼠挣扎时间均明显延长(P<0.01),且糖水偏好度明显增加(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠血浆5-HT及NE含量均明显降低(P<0.01);与模型组比较,各药物组大鼠血浆5-HT及NE含量明显升高(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠海马组织5-HT_(1A)R mRNA表达明显降低,5-HT_(2A)R mRNA表达明显增加(P<0.01);与模型组比较,各药物干预组大鼠海马组织5-HT_(1A)R mRNA表达明显增加(P<0.05,P<0.01),氟西汀组和中药高剂量组大鼠海马组织5-HT_(2A)R mRNA表达均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:逍遥解郁方可显著提高PSD大鼠血浆5-HT及NE含量;其升高5-HT含量的机制可能与其上调大鼠海马组织5-HT_(1A)R mRNA表达、下调5-HT_(2A)R mRNA表达有关。