目的探索5-HT2C受体在慢性间歇性饮酒导致的认知损害中的作用。方法建立小鼠慢性间歇性饮酒模型,采用5项选择连续反应时间任务(5-choice serial reaction time task,5-CSRTT)评估小鼠认知能力变化。定量检测小鼠内侧前额叶皮质(Medial P...目的探索5-HT2C受体在慢性间歇性饮酒导致的认知损害中的作用。方法建立小鼠慢性间歇性饮酒模型,采用5项选择连续反应时间任务(5-choice serial reaction time task,5-CSRTT)评估小鼠认知能力变化。定量检测小鼠内侧前额叶皮质(Medial Prefrontal Cortex,mPFC)中脑源性神经营养因子(Brain-Derived Neurotrophic Factor,BDNF)和5-羟色胺受体2C(5-Hydroxytryptamine Receptor 2C,5-HT2C)受体的表达。采用5-HT2C受体激动剂干预研究。结果模型小鼠血酒精浓度为(189.2±4.633)mg·dL-1,且饮酒组小鼠mPFC内BDNF(P<0.01)及5-HT2C受体(P<0.01)受体表达均下降。慢性间歇性饮酒可导致小鼠5-CSRTT准确率下降(P<0.01),遗漏率(P<0.01)和过早反应增加(P<0.01),而RO60-0175可逆转酒精引起的准确率下降(P<0.05),并减少饮酒导致的遗漏率增加(P<0.01),但对过早反应没有作用。结论慢性间歇性饮酒使小鼠冲动性增加的行为与mPFC内5-HT2C受体和BDNF的表达减少有关。展开更多
为探讨帕金森病(PD)模型大鼠外侧缰核(LHb)中谷氨酸能神经元的电活动变化及其对5-羟色胺2C(5-HT_(2C))受体刺激的反应,阐明LHb和5-HT_(2C)受体在PD神经生物学机制中发挥的作用,通过6-羟多巴胺(6-OHDA)损毁单侧黑质致密部(substantia nig...为探讨帕金森病(PD)模型大鼠外侧缰核(LHb)中谷氨酸能神经元的电活动变化及其对5-羟色胺2C(5-HT_(2C))受体刺激的反应,阐明LHb和5-HT_(2C)受体在PD神经生物学机制中发挥的作用,通过6-羟多巴胺(6-OHDA)损毁单侧黑质致密部(substantia nigra pars compacta,SNc)建立PD模型,采用细胞外记录的方法,观察假手术组与单侧SNc损毁组大鼠LHb中谷氨酸能神经元的电活动。结果显示:与假手术组大鼠相比,损毁组大鼠LHb中谷氨酸能神经元的电活动增强,表现为爆发式放电活动增强(P<0.05);LHb中局部注射5-HT_(2C)受体激动剂Ro60-0175后,两组大鼠的神经元放电频率虽均升高(P<0.05),但损毁组大鼠LHb中谷氨酸能神经元放电频率升高持续时间显著长于假手术组,且给药前后神经元的放电形式更趋向于爆发式活动(P<0.05),变异系数明显升高(P<0.05)。结果提示单侧SNc损毁使LHb中谷氨酸能神经元爆发式电活动增强,可能与PD相关抑郁行为发生有关,5-HT_(2C)受体参与了对LHb中谷氨酸能神经元电活动的调节。展开更多
文摘为探讨帕金森病(PD)模型大鼠外侧缰核(LHb)中谷氨酸能神经元的电活动变化及其对5-羟色胺2C(5-HT_(2C))受体刺激的反应,阐明LHb和5-HT_(2C)受体在PD神经生物学机制中发挥的作用,通过6-羟多巴胺(6-OHDA)损毁单侧黑质致密部(substantia nigra pars compacta,SNc)建立PD模型,采用细胞外记录的方法,观察假手术组与单侧SNc损毁组大鼠LHb中谷氨酸能神经元的电活动。结果显示:与假手术组大鼠相比,损毁组大鼠LHb中谷氨酸能神经元的电活动增强,表现为爆发式放电活动增强(P<0.05);LHb中局部注射5-HT_(2C)受体激动剂Ro60-0175后,两组大鼠的神经元放电频率虽均升高(P<0.05),但损毁组大鼠LHb中谷氨酸能神经元放电频率升高持续时间显著长于假手术组,且给药前后神经元的放电形式更趋向于爆发式活动(P<0.05),变异系数明显升高(P<0.05)。结果提示单侧SNc损毁使LHb中谷氨酸能神经元爆发式电活动增强,可能与PD相关抑郁行为发生有关,5-HT_(2C)受体参与了对LHb中谷氨酸能神经元电活动的调节。