阿米替林对SNI模型大鼠抑郁样行为及杏仁体外侧核5-HT2CRmRNA表达的影响

目的研究阿米替林(AMI)对神经病理性疼痛(NP)大鼠产生的抑郁样行为以及杏仁体外侧核(BLA)5羟色胺2C受体(5-HT2CR)mRNA表达水平的影响。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分到3个组,分别为假手术组(S0组)、神经病理性疼痛组(NP组)和阿米替林组(AMI组),每组8只。采用坐骨神经分支保留性损伤(SNI)的方法制备神经病理性疼痛模型,AMI组大鼠在术后第14~35天每天腹腔注射阿米替林(10mg/kg)。术后第3,7,14,21,28,35天测各组大鼠右后足机械痛阈,计算50%缩足阈值(50%PWT)。术后第36天强迫游泳实验评价大鼠抑郁样行为,随后处死大鼠,用反转录PCR(RT-PCR)方法检测大鼠BLA脑区5-HT2CR mRNA的表达水平。结果与SO组比较,NP组50%PWT降低,强迫游泳静止时间延长,5-HT2CR mRNA的表达水平升高;与NP组比较,AMI组50%PWT升高,强迫游泳静止时间缩短,5-HT2CR mRNA的表达水平降低。结论阿米替林可改善神经病理性疼痛及其引起的抑郁样行为并降低BLA脑区的5-HT2CR mRNA的表达水平。

919糖浆对肝郁气滞血瘀证模型大鼠脑胃ghrelin通路的影响

目的研究肝郁气滞血瘀证模型大鼠下丘脑及胃内饥饿素(ghrelin)表达的变化以及护肝方919糖浆的干预作用。方法 40只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,919糖浆高、中、低剂量组(27、13.5、6.75 g·kg^(-1)),每组8只。除正常组外,其余各组采用夹尾急性激怒法制作肝郁气滞血瘀证模型,各组给予相应的干预措施,造模21天。其间监测各组大鼠的摄食量及体质量。实验结束后采用ELISA法测定各组大鼠血清酰基化ghrelin浓度,Western blot法测大鼠胃及下丘脑ghrelin蛋白表达,RT-PCR法检测胃中ghrelin、生长激素促分泌受体(GSHR)、5-羟色胺2b受体(5-HT_(2b)R)mRNA表达以及下丘脑ghrelin、5-羟色胺2c受体(5-HT_(2c)R)mRNA水平。结果与正常组比较,模型组大鼠血清酰基化ghrelin水平显著升高(P<0.01),下丘脑及胃ghrelin蛋白表达增加(P<0.01),胃内ghrelin、GHSR及下丘脑ghrelin mRNA表达水平显著上调(P<0.01),胃内5-HT_(2b)R及下丘脑内5-HT_(2c)R mRNA水平显著下调(P<0.01)。与模型组比较,919糖浆治疗组能显著逆转模型大鼠血清、胃内及下丘脑ghrelin水平的升高(P<0.01),下调模型大鼠胃内GHSR mRNA水平(P<0.01),上调胃内5-HT_(2b)R及下丘脑内5-HT_(2c)R mRNA水平(P<0.01)。结论 ghrelin是肝郁气滞血瘀证的重要物质基础;919糖浆能通过调节模型大鼠脑胃ghrelin通路的异常表达,从而发挥其防治肝郁气滞血瘀证的作用。