4-氨基-3,7-双(1H-四唑-5-基)-[1,2,4]三唑并[5,1-c][1,2,4]三嗪(DTTA)的晶体结构和热稳定性

为深入研究新型含能材料4-氨基-3,7-双(1H-四唑-5-基)-[1,2,4]三唑并[5,1-c][1,2,4]三嗪(DTTA)的相关性能。采用核磁共振谱(1H NMR、13C NMR)、红外光谱(IR)、高分辨质谱(HRMS)和X-射线单晶衍射仪等分析仪器对化合物的结构进行了表征。通过溶剂挥发的方式,在DMSO溶液中得到了DTTA的溶剂化物DTTA·2DMSO的晶体结构。结果表明:DTTA·2DMSO属于单斜晶系,空间群为P 21/n,a=4.630 2(5)?,b=23.278(3)?,c=17.069(2)?,140 K时晶体密度ρ=1.561 g·cm-3。测得其25℃下的粉末密度ρ=1.811 g·cm-3。采用Hirshfeld表面对晶体中各种近相互作用进行了分析,晶体内占主导地位的是N…H&H…N作用,占比高达52.4%。采用热重及差示扫描量热仪联用(TG-DSC)研究了DTTA的热分解性能,分解峰温为287℃。对DTTA的理论爆轰性能进行了研究,计算爆速为8 419 m·s-1,计算爆压为24.8 GPa。采用BAM感度测试仪测试了其冲击感度为24 J,摩擦感度大于360 N。用Kissinger法与Ozawa法分别计算了其活化能EK为200.25 kJ·mol-1,r为0.99,EO为199.38 kJ·mol-1,r为0.99。DTTA的综合性能较优异,可以作为一种有潜力的高能量密度炸药使用。

微RNA-142-5p与E2F7基因的关系及其影响胰腺癌增殖、侵袭、转移的机制研究

目的探讨微RNA-142-5p(miRNA-142-5p)与E2F7基因的关系及其影响胰腺癌(PC)增殖、侵袭、转移的机制。方法选择2016年12月至2019年1月于新疆维吾尔自治区人民医院接受手术治疗的35例PC患者的癌及癌旁组织,采用实时定量PCR检测并比较PC患者癌及癌旁组织中miR-142-5p的表达情况,比较人PC细胞系(CFPAC-1、SW1990、Capan-1、PANC-1)和正常胰管上皮细胞系(HPDE)中miR-142-5p的表达情况。采用实时定量PCR检测并比较PC患者癌及癌旁组织中E2F7 mRNA的差异,比较Capan-1、PANC-1细胞E2F7 mRNA的差异,采用蛋白质印迹法比较Capan-1、PANC-1细胞中E2F7蛋白的差异。通过Starbase数据库预测miR-142-5p与E2F7基因的结合位点,同时设置转染miR-142-5p模拟物的miR-142-5p mimics组和转染无意义序列的NC组,两组分别共转染E2F7基因野生型(wt)及突变体(mut),采用双萤光素酶实验验证miR-142-5p与E2F7基因的靶向关系。将Capan-1细胞设为NC组、si-E2F7组、E2F7组及miR-142-5p mimics+E2F7组,采用CCK-8、流式细胞仪、划痕实验、Transwell实验观察各组细胞活力、凋亡、迁移、侵袭情况。选取20只雄性BALB/c裸鼠(4~6周龄)用于建立裸鼠异种移植模型,采用随机数字表法将其分为NC裸鼠组、si-E2F7裸鼠组、E2F7裸鼠组及miR-142-5p mimics+E2F7裸鼠组,每组5只。将5×10^(6)个相应处理的PC细胞与100μl的人工基膜混合后皮下注射于裸鼠前腿下方的皮肤,于注射后第30天处死四组动物,比较四组肿瘤体积及重量,采用苏木精-伊红染色观察肿瘤转移能力。结果PC患者癌组织miR-142-5p表达低于癌旁组织,E2F7 mRNA表达高于癌旁组织,CFPAC-1、SW1990、Capan-1、PANC-1细胞miR-142-5p表达低于HPDE细胞(P<0.05)。Capan-1、PANC-1细胞E2F7 mRNA及其蛋白表达高于HPDE细胞(P<0.05)。Starbase数据库分析结果显示,miR-142-5p与E2F7基因的3’非翻译区存在互补。双萤光素酶报告基因结果显示,共转染E2F7-wt后,miR-142-5p mimics组萤光素酶活性低于NC组(P<0.05);共转染E2F7-mut后,miR-142-5p mimics组萤光素酶活性与NC组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。E2F7组E2F7 mRNA及其蛋白表达、细胞活力、划痕愈合面积、相对侵袭细胞数均高于NC组,细胞凋亡率低于NC组(P<0.05)。miR-142-5p mimics+E2F7组E2F7mRNA及其蛋白表达、细胞活力、划痕愈合面积、相对侵袭细胞数均低于E2F7组,细胞凋亡率高于E2F7组(P<0.05)。E2F7裸鼠组肿瘤体积、重量高于NC裸鼠组,miR-142-5p mimics+E2F7裸鼠组肿瘤体积、重量低于E2F7裸鼠组(P<0.05)。苏木精-伊红染色显示,E2F7裸鼠组肿瘤具有较强的转移能力,而miR-142-5p mimics+E2F7裸鼠组肿瘤的转移能力较差。结论miR-142-5p可能通过靶向E2F7基因影响PC细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡。

右美托咪定调控miR-150-5p/P2X7受体轴减轻脑出血大鼠小胶质细胞活化

目的:探讨右美托咪定(DEX)对脑出血(ICH)大鼠小胶质细胞(MG)活化的影响以及对miR-150-5p/P2X7受体(P2X7R)轴的调控作用。方法:将大鼠分为假手术组(n=12)、模型组(n=63),建立ICH大鼠模型,DEX低(25μg/kg)和高剂量(50μg/kg)组、DEX(50μg/kg)+NC antagomir(20nmoL/L,5μL)组以及DEX(50μg/kg)+miR-150-5p antagomir(20nmoL/L,5μL)组,每组12只。腹腔注射,每日1次,每次0.2mL,连续给药7d。给药结束后24h,进行神经功能评分;分离血清,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中TNF-α、IL-1β含量;分离出血区(海马CA2区)脑组织,检测脑组织含水量,HE染色观察组织病理变化,免疫荧光观察MG形态,qRT-PCR法检测miR-150-5p、P2X7R mRNA表达,Western blot法检测离子钙接头蛋白分子-1(Iba-1)、P2X7受体(P2X7R)蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-150-5p与P2X7R靶向关系。结果:与模型组比较,DEX低、高剂量组脑组织病理变化逐渐减轻,红细胞与炎性细胞浸润减轻,核固缩现象减少;MG数量明显减少,胞体变小;神经功能评分、脑组织中miR-150-5p表达明显升高(P<0.05);血清中TNF-α、IL-1β含量,脑组织含水量,脑组织中P2X7R mRNA和蛋白表达以及Iba-1蛋白表达显著降低(P<0.05)。与DEX高剂量组、DEX+NC antagomir组比较,DEX+miR-150-5p antagomir组可见大量红细胞和炎性细胞浸润,脑组织结构紊乱,细胞排列无序;MG数量显著增多,胞体变大;神经功能评分、脑组织中miR-150-5p表达均明显降低(P<0.05);血清中TNF-α、IL-1β含量,脑组织含水量,脑组织中P2X7R mRNA和蛋白表达以及Iba-1蛋白表达显著升高(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验结果表明P2X7R是miR-150-5p的下游靶基因。结论:DEX能够通过上调miR-150-5p、下调P2X7R表达抑制MG活化,在ICH中发挥保护作用。

胃癌组织miR-7-5p、NOVA2表达与患者临床预后的相关性

目的探讨胃癌患者微小RNA-7-5p(miR-7-5p)、神经肿瘤腹侧抗原2(NOVA2)表达的变化及其与预后的相关性。方法选取2014年3月—2015年3月邯郸市第一医院行手术治疗的胃癌患者86例,收集癌组织和癌旁组织(距肿瘤边缘5 cm)。收集所有患者的临床资料,并检测miR-7-5p和NOVA2表达。采用Kaplan-Meier生存曲线分析胃癌患者的生存情况,采用Cox回归分析评估影响胃癌患者预后的风险因素。结果胃癌组织miR-7-5p相对表达量显著低于癌旁组织(P<0.05),NOVA2阳性表达显著高于癌旁组织(P<0.05)。不同年龄、性别、肿瘤直径、TNM分期、浸润深度、组织病理学分级和有无淋巴转移胃癌患者miR-7-5p相对表达量和NOVA2阳性表达差异有统计学意义(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示,miR-7-5p高表达组5年生存率显著高于低表达组(χ^(2)=15.226,P<0.05),NOVA2阴性组5年生存率显著高于NOVA2阳性组(χ^(2)=22.547,P<0.05)。miR-7-5p、NOVA2均是影响胃癌患者总生存率的危险因素[风险比(HR)分别为1.668、1.764,95%可信区间(CI)分别为1.523~1.799、1.315~2.214]。结论胃癌患者癌组织中miR-7-5p表达下调,NOVA2表达上调,与临床病理特征均显著相关。miR-7-5p和NOVA2或可作为胃癌病情监测和预后判断的指标。

肺癌组织和外周血中p53、PGP9.5、SOX2、GAGE7、GBU4-5和MAGE A1蛋白水平检测及其临床价值探讨

背景与目的:肺癌发病机制具有多样性,但一经确认,往往已错过最佳治疗时机,本文通过探讨肺癌组织和外周血中抑癌基因(p53)、蛋白基因产物(PGP9.5)、转录因子(SOX2)、肿瘤相关基因编码蛋白(GAGE7)、解旋酶(GBU4-5)和黑色素瘤抗原(MAGE A1)蛋白水平的相关性,同时分析其在肺癌诊疗中的应用价值。方法:回顾并分析2018年5月—2020年5月在复旦大学附属肿瘤医院确诊的100例肺癌患者的病历资料,临床TNM分期Ⅰ期25例,Ⅱ期45例,Ⅲa期30例;非小细胞肺癌80例,小细胞肺癌20例;取手术切除的肿瘤组织和癌旁组织,采用免疫组织化学染色法检测上述6种蛋白的水平,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)法检测其基因表达,采用酶联免疫吸附实验(enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA)检测外周血中6种蛋白的抗体阳性情况。结果:肿瘤组织中p53、PGP9.5、SOX2、GAGE7、GBU4-5和MAGE A1蛋白的阳性率和基因表达水平均明显高于癌旁组织(P<0.05);将其与肿瘤的临床病理学特征进行相关分析发现,肿瘤组织和外周血中的p53、PGP9.5、SOX2、GAGE7、GBU4-5和MAGE A1蛋白的阳性率和基因表达水平与肿瘤TNM分期和分化级别有关(P<0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤直径、病理学类型无关(P>0.05)。肿瘤组织中6种蛋白的表达水平与外周血清表达具有较好的一致性(P>0.05)。结论:肺癌肿瘤组织和外周血中p53、PGP9.5、SOX2、GAGE7、GBU4-5和MAGE A1蛋白表达阳性与肿瘤TNM分期及分化级别密切相关。

miR-let-7b-5p靶向调控LIMD2对胃癌细胞间质-上皮转化的影响

目的:探究微小RNA(miR)-let-7b-5p靶向调控含LIM域2蛋白(LIMD2)对胃癌(GC)细胞间质-上皮转化(MET)的影响。方法:采用qRT-PCR检测GES-1、SCG-7901、MGC-803、BGC-823细胞中miR-let-7b-5p相对表达水平;构建绿色荧光蛋白(GFP)和miR-let-7b-5p稳定过表达细胞株,qRT-PCR法检测miR-let-7b-5p过表达效率;生物信息学和双荧光素酶实验预测并验证miR-let-7b-5p与LIMD2靶向关系;构建pcDNA5-LIMD2过表达载体,将细胞分为NC组、miR-let-7b-5p组、miR-let-7b-5p-pcDNA5组和miR-let-7b-5p-LIMD2组,Western Blot检测各组细胞中LIMD2、Vimentin、N-cadherin、E-cadherin蛋白表达;Transwell法检测miR-let-7b-5p对MGC-803细胞侵袭能力的影响。结果:与GES-1相比,SCG-7901、MGC-803、BGC-823细胞中miR-let-7b-5p相对表达水平明显下降(P<0.05)。与NC组相比,miR-let-7b-5p组miR-let-7b-5p相对表达量升高(P<0.05),转染LIMD2-WT的细胞相对荧光素酶活性明显降低(P<0.05),LIMD2、Vimentin、N-cadherin蛋白表达下调(P<0.05),而E-cadherin蛋白表达上调(P<0.05),细胞侵袭个数减少(P<0.05)。与miR-let-7b-5p组相比,miR-let-7b-5p-LIMD2组LIMD2、Vimentin、N-cadherin蛋白表达上调(P<0.05),而E-cadherin蛋白表达下调(P<0.05),细胞侵袭个数增多(P<0.05)。结论:过表达miR-let-7b-5p可靶向下调LIMD2促进胃癌细胞的MET,从而有效改善肿瘤细胞的侵袭。

MicroRNA-7-5p通过mTORC2/SGK-1信号通路负向调控人肺泡上皮细胞钠离子通道

目的:探讨microRNA-7-5p通过哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物2(mTORC2)/血清糖皮质激素诱导激酶-1(SGK-1)信号通路负向调控人肺泡上皮细胞钠离子通道(ENaC)的机制。方法:对人类非小细胞肺癌肺泡上皮细胞系A549细胞转染microRNA-7-5p模拟剂,设为microRNA-7-5p组,阴性对照组A549细胞转染与目的基因序列无同源性的不表达microRNA-7-5p的阴性对照剂。雷帕霉素组在A549细胞培养基中加入雷帕霉素。PP242组在A549细胞培养基中加入PP242。空白对照组仅加入lipo fectamineTM 2000试剂。采用RT-qPCR检测各组SGK-1 mRNA;免疫印迹法检测SGK-1蛋白、ENaC蛋白的表达量。比较各组的microRNA-7-5p表达水平、SGK-1 mRNA及蛋白表达量、ENaC蛋白表达量。结果:microRNA-7-5p组的microRNA-7-5p表达水平高于空白对照组、阴性对照组、雷帕霉素组和PP242组,A549细胞转染成功上调microRNA-7-5p表达水平(P<0.05)。microRNA-7-5p组中,SGK-1 mRNA水平、SGK-1及ENaC-α、ENaC-β、ENaC-γ蛋白表达量均低于空白对照组、阴性对照组、雷帕霉素组(P<0.05)。结论:microRNA-7-5p可能通过mTORC2/SGK-1信号通路负向调控ENaC。

4-(7-甲氧基-2,2-二甲基-2,3-二氢苯并呋喃-5-基)-2-芳氨基噻唑的合成、晶体结构及杀虫活性

以2-(2-甲基烯丙氧基)苯酚为原料,经Claisen重排、呋喃环化、醚化、Friedel-Crafts乙酰化、α-溴代和噻唑环化等反应合成了22种4-(7-甲氧基-2,2-二甲基-2,3-二氢苯并呋喃-5-基)-2-芳氨基噻唑化合物.化合物的结构经质谱、1H NMR和元素分析等确证.采用单晶X射线衍射仪测定了化合物7j的晶体结构,该晶体属于单斜晶系,空间群为C2/c,晶胞参数a=2.21140(12)nm,b=0.87602(5)nm,c=2.13911(12)nm,β=115.5380(10)°;V=3.7391(4)nm3,Z=8,Dc=1.375 g/cm3,F(000)=1616,S=1.046,μ=0.333 mm-1,最终偏差因子R1=0.0390,wR2=0.1079.杀虫活性实验结果表明,化合物7a,7b,7h和7t在浓度为500mg/L时对蚕豆蚜死亡率分别为95.12%,62.60%,57.53%和59.06%.

铜(Ⅱ)-抗坏血酸还原7-(2,6-二氯苯偶氮)-8-羟基喹啉-5-磺酸催化荧光光度法测定痕量铜

在pH5．0的HAc—NaAc缓冲介质中，用2，2’-联吡啶作活化剂，Cu（Ⅱ）对抗坏血酸还原7-（2，6-二氯苯偶氮）-8-羟基喹啉-5-磺酸具有强烈催化作用且使体系的荧光显著增强，据此建立了催化动力学荧光光度法测定痕量铜的新方法。建立了反应动力学方程，确定此反应对试剂和铜均为一级反应，测得反应速率为2．36×10^-6mol·L^-1·min^-1，求得表观活化能为72．86kJ／mol。以341nm为激发波长，443nm为发射波长，其荧光增强强度与铜量在0．04～7．2μg／L范围呈线性关系，检出限为4×10^-8g／L。采用巯基棉富集分离，用于钢样及铝合金中微量铜的测定，相对标准偏差为3．80％～4．40％；与认定值比较，结果相吻合。

不同浓度吗啡与5-氟尿嘧啶联合应用对MCF-7乳腺癌细胞Bcl-2、Bax表达的影响

目的:研究吗啡与5-氟尿嘧啶(5-Fu)联合应用对MCF-7乳腺癌细胞Bcl-2、Bax表达的影响。方法:药物作用48h后通过Western Blot检测Bcl-2、Bax表达情况。结果:Bcl-2表达情况:未处理组最强。单独应用吗啡时,250μmol/L及1250μmol/L引起Bcl-2表达减弱。单独应用500μmol/L5-Fu时Bcl-2表达减弱。与5-Fu联合应用,随其中吗啡浓度的增加,Bcl-2表达逐渐减弱,且均具有协同作用。Bax表达情况:未处理组最弱。单独应用吗啡时,250μmol/L及1250μmol/L引起Bax表达增强。单独应用500μmol/L5-Fu时Bax表达增强。与5-Fu联合应用,随着吗啡浓度的增加,Bax表达逐渐增强,且均具有协同作用。结论:一定浓度的吗啡、5-Fu及联合应用于MCF-7乳腺癌细胞48h能下调Bcl-2表达、上调Bax表达,且与其中吗啡的浓度有一定的剂量依赖关系,两药联合应用具有协同作用。

可膨胀石墨催化合成3,3,6,6-四甲基-9-芳基-1,2,3,4,5,6,7,8-八氢化氧杂蒽-1,8-二酮

在可膨胀石墨催化下,由芳香醛和5,5-二甲基-1,3-环己二酮缩合制备了3,3,6,6-四甲基-9-芳基-1,2,3,4,5,6,7,8-八氢化氧杂蒽-1,8-二酮.在乙醇-水介质中回流反应2.5h,反应产率可达87%～93%.该方法不仅反应时间短,产率高,而且催化剂价廉易得、对环境友好,催化剂经简单过滤后可重复使用.

4-(7-Methoxy-2,2-dimethyl-2,3-dihydrobenzo-furan-5-yl)-N-(pyridin-2-yl)thiazol-2-amine: Chiral Crystal from Achiral Molecule

The title compound 4-（7-methoxy-2,2-dimethyl-2,3-dihydrobenzofuran-5-yl）-N- （pyridin-2-yl） thiazol-2-amine was synthesized by reacting 2-bromo-1-（7-methoxy-2,2-dime- thyl-2,3-dihydrobenzofuran-5-yl）ethanone with 1-（pyridine-2-yl）thiourea, and its crystal was determined by single-crystal X-ray diffraction. The crystal belongs to the monoclinic system, chiral space group C2 with a = 18.1328（14）, b = 5.5969（5）, c = 19.2195（15） A, β= 115.5420（10）°, V= 1759.9（2）A3, Z = 4, F（000） = 744, C19H19N3O2S, Mr= 353.43, Dc= 1.334 g/cm3, S = 1.15, μ = 0.201 mm-1, the final R = 0.035 and wR = 0.111 for 2307 observed reflections （I 〉 2σ（I））. The Flack parameter is -0.03（10）. The preliminary bioassay result indicated that the title compound exhibits strong insecticidal activity （93.75% mortality） against Mythimna separate at the concentration of 1.000 g/L.

7β-(1-芳基-5-甲基-1,2,3-三唑-4-甲酰胺基)-3-(2-芳胺基-1,3,4-噻二唑-5-硫亚甲基)头孢菌素衍生物的半合成和抗菌活性

通过 2 -芳胺基 - 1,3,4 -噻二唑 - 5 -硫醇 1a,1b和头孢菌素母体 7- ACA的亲核取代反应 ,先制得头孢菌素新母体 1a,1b,用 1-芳基 - 5 -甲基 - 1,2 ,3-三唑 - 4 -甲酰氯 3a,3b与 2 a,2 b缩合 ,制得头孢菌素新衍生物 4 a,4 b.初步体外抗菌试验结果表明 ,所合成的头孢菌素衍生物 4 a,4 b对革兰氏阳性菌显示出中等程度的抑制活性 .

肠吉泰对IBS内脏高敏感大鼠背根神经节5-HT_(2A)R、5-HT_7R和TRPV1表达的影响

目的研究肠吉泰对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)内脏敏感大鼠脊髓背根神经节5-羟色胺2A受体(5-HT_(2A) receptor,5-HT_(2A)R)、5-羟色胺7受体(5-HT_7receptor,5-HT_7R)和瞬时感受器电位香草酸受体1(transient receptor potential vanilloid type-1,TRPV1)表达的影响。方法 60只新生SD大鼠随机分成空白对照组、模型对照组、阳性药对照组、肠吉泰低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只。采用Al-chaer直肠醋酸刺激法建立内脏高敏感性大鼠模型。造模期间阳性药对照组大鼠醋酸刺激前半小时给予capsazepine(TRPV1阻断剂)腹腔注射(2μg/g),其余各组(除空白对照组外)均给予相同体积的溶剂腹腔注射。造模结束4周后,肠吉泰各治疗组每日分别给予低剂量(2.5 g/kg)、中剂量(5 g/kg)和高剂量(10 g/kg)中药灌胃,空白对照组、模型对照组和阳性药对照组每日分别给予等量去离子水灌胃。治疗4周后,采用结直肠气囊扩张法记录大鼠的腹部回缩反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)计分来评估各组大鼠的内脏敏感性。并用免疫组化法检测IBS内脏敏感大鼠脊髓背根神经节5-HT_(2A)R、5-HT_7R和TRPV1的表达。结果当气囊压力在40、60、80 mm Hg时,模型对照组AWR评分显著高于空白对照组(P<0.01)。当气囊压力在40、60 mm Hg时,肠吉泰各剂量治疗组AWR评分较模型对照组明显降低(P<0.05,P<0.01);模型对照组大鼠脊髓背根神经节5-HT_(2A)R、5-HT_7R和TRPV1表达较空白对照组明显增高(P<0.01);与模型对照组比较,肠吉泰各剂量组背根神经节的5-HT_(2A)R、5-HT_7R和TRPV1表达明显下降(P<0.01);肠吉泰高剂量组脊髓背根神经节的5-HT_(2A)R、5-HT_7R和TRPV1表达,与空白对照组无明显差异(P>0.05)。结论肠吉泰能降低IBS内脏敏感性,其机制可能与降低脊髓背根神经节5-HT_(2A)R、5-HT_7R和TRPV1表达有关。

无相转移剂水相中3,3,6,6-四甲基-9-芳基-1,2,3,4,5,6,7,8-八氢化氧杂蒽-1,8-二酮的合成

无相转移剂存在下,水相中由甲酸催化芳香醛与5,5-二甲基-1,3-环己二酮缩合反应制备了标题化合物。该方法反应时间短、收率高、操作简便、对环境友好。经1H NMR和IR确证了产物的结构。

7-(苯并噻唑-2-偶氮)-8-羟基喹啉-5-磺酸对镍的光度分析

含有肟类官能团的试剂和具有-N=N- OH官能团的试剂是光度法测定镍的有效试剂[1,2],但灵敏度不是很高或者很多显色反应要在碱性介质中进行.

2'-硼酸基苯甲醛-7-(8-羟基-5-磺酸基)喹啉腙衍生物的合成及对Pb^(2+)的识别

合成了2',3'和4'-硼酸基苯甲醛-7-(8-羟基-5-磺酸基)喹啉腙衍生物(化合物1～3),研究了硼酸基团取代位置对主体分子识别金属离子客体性能的影响,比较了不同主体分子与Pb2+结合能力的差异.研究结果表明,在pH=7.0的KH2PO4-NaOH缓冲溶液中,3种腙衍生物对Pb2+均具有选择性识别作用,主客体分子间形成1∶1型的发光配合物.其中邻位取代的化合物1与Pb2+的结合能力比化合物2和3强,配合物1-Pb2+的最大发射波长为477 nm,稳定常数为1.1#103L/mol.其它金属离子如Cu2+,Mn2+,Mg2+,Fe2+,Ca2+,Co2+,Ni2+,Hg2+,Cd2+和Ag+等对主体分子荧光光谱的影响较小.同时,荧光强度的变化值与Pb2+浓度在0.36～10μmol/L范围内呈现良好的线性关系,相关系数R=0.9976(n=16),检出限为0.23μmol/L.将此方法用于环境水样中Pb2+的测定,回收率为92%～108%.

PTK7、HER-2、Mcm5蛋白在食管鳞癌组织中的表达水平及其临床预后价值研究

目的:探究酪氨酸蛋白激酶-7(PTK7)、人表皮生长因子受体2(HER-2)、微小染色体维持蛋白5(Mcm5)蛋白在食管鳞癌(ESCC)组织中的表达水平及其临床预后价值。方法:选择180例ESCC患者作为研究对象,采集其肿瘤组织,并随机收集100例癌旁组织,通过免疫组化染色检测PTK7、HER-2、Mcm5蛋白的表达水平,以及其与临床病理特点以及与预后的关系。结果:ESCC组织中PTK7、HER-2、Mcm5的阳性率均显著高于癌旁组织(P<0.05)。出现淋巴转移组织中PTK7的阳性率显著高于未出现淋巴转移(P<0.05)。瘤体直径大于2 cm、TNM分期为Ⅲ期和Ⅳ期以及合并淋巴转移ESCC组织HER-2阳性率显著升高(P<0.05)。TNM分期为Ⅲ期和Ⅳ期以及合并淋巴转移ESCC组织Mcm5阳性率更高(P<0.05)。ESCC组织中PTK7表达水平与淋巴转移正相关(P<0.05),HER-2与TNM分期和淋巴转移正相关(P<0.05),Mcm5与瘤体大小、TNM分期和淋巴转移正相关(P<0.05)。PTK7、HER-2、Mcm5阳性的ESCC患者的无瘤生存期显著短于阴性组(P<0.05)。结论:在ESCC组织中PTK7、HER-2、Mcm5的表达水平均显著上调,并且高水平的HER-2、Mcm5预示着更严重的病理分期以及淋巴转移,并且PTK7、HER-2、Mcm5与更差的预后有关。

A Convenient Method for Synthesis of Novel Cyclic Ethers (1R,2R,3R,5S,7S,9R,12R)-3-(t-Butyldimethylsilyl)oxy-7-methoxymethyl-oxy-2,10-dimethyl-12-oxatricyclo [7.2.1.0^(5,12)] dodecane

Novel cyclic esters (1R, 2R, 3R, 5S, 7S, 9R, 12R)-3-(t-butyldimethylsilyl)oxy-7- methoxymethyloxy-2, 10-dimethyl-12-oxatricyclo [7.2.1.05,12] dodecane were prepared when their precursor 1 was treated with SOCl2/pyridine. A plausible mechanism was hypothesized.

新型2-甲基-5-羟基-7-氨基-吡唑[1,5-a]并嘧啶衍生物的合成

以3-甲基-5-氨基-吡唑和氰乙酸乙酯为原料,合成了2-甲基-5-羟基-7-氨基-吡唑[1,5-a]并嘧啶(2);2与芳胺的重氮盐溶液反应,合成了7个新型的2-甲基-5-羟基-6-芳基偶氮-7-亚氨基-吡唑[1,5-a]并嘧啶衍生物,收率87%~93%,其结构经~1H NMR,IR和ESI-MS表征。