3M^(TM) Acrylic Foam Tape 5363在轨道车辆按钮开关上的脱胶分析及工艺优化

随着中国轨道交通的发展,越来越多的轨交产品走出国门、走向世界,其中以地铁门系统最具特点。按钮开关作为门系统上的关键电子产品之一,有控制开、关门的作用,在国外被广泛采用到门系统上。其中设有盲文的按钮开关,因充分考虑特殊人群出行,深受国外客户的青睐。按钮开关盲文盖板粘接的可靠性就显得至关重要,要考虑列车不同的运行环境及各种外界因素,否则就会因为粘接不好,导致盲文盖板翘边或者脱落,引起客户的投诉和不满。企业不得不进行国外整改返修,耗费巨大的人力物力成本,也为公司带来巨大的质量损失。针对盲文盖板出现的粘接问题,对工艺路线进行总结优化,从源头上解决问题。

AZD5363诱导肝癌细胞凋亡与自噬的实验研究

目的:研究新型Akt抑制剂AZD5363对人肝癌HepG2和Huh7细胞活力、凋亡和自噬的影响,并探讨其抗肿瘤活性的分子机制。方法:采用不同浓度AZD5363作用于体外培养的HepG2和Huh7细胞,MTT法检测细胞活力;TUNEL标记法检测肝癌细胞凋亡的变化;Western blot实验分析细胞凋亡相关蛋白多腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly(ADP-ribose) polymerase,PARP]及自噬标志蛋白LC3-II的表达水平;细胞转染GFP-LC3绿色荧光蛋白融合表达质粒检测细胞自噬。结果:AZD5363能够剂量依赖性地抑制HepG2和Huh7细胞活力,并通过促进PARP的切割而诱导肝癌细胞发生凋亡;肝癌细胞给予AZD5363后,细胞内GFP-LC3融合蛋白斑点增多,同时LC3-II的表达水平增加(P <0.05);当用氯喹阻断自噬后,AZD5363对肝癌细胞凋亡的诱导作用明显增强。结论:AZD5363可促进HepG2和Huh7细胞发生凋亡和保护性自噬。抑制自噬促进了AZD5363诱导的肝癌细胞凋亡。

伊斯曼高反差黑白正片Ⅱ5363^(TM)/7363^(TM)

¤中速黑白正片 ,很适合做拷贝或底片字幕 ;¤颗粒细 ,D -min低 ,字幕边缘锐度高 ;¤乳剂设计改良使其受药水变化影响小 ,不易产生灰雾 ,画面非常干净 ;¤胶片上增加润滑剂保护胶片 ,减小冲印过程中的划伤 。

AZD5363抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和迁移并诱导细胞凋亡

目的:探讨蛋白激酶B(又称Akt)抑制剂AZD5363对人乳腺癌MDAMB-231细胞增殖、迁移和凋亡的影响,并探讨其可能的分子作用机制。方法:用不同浓度(0.5、1、5、10、20和50μmol/L)的AZD5363处理MDA-MB-231细胞后,采用MTT法检测细胞增殖活力,FCM法分析细胞周期的变化,划痕愈合实验和Transwell小室法检测细胞迁移能力的变化,TUNEL法测定细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测细胞周期和凋亡相关蛋白的表达水平变化。结果:AZD5363可抑制MDA-MB-231细胞的增殖活力(P<0.05),并呈剂量依赖性;AZD5363可通过上调p53表达和下调cyclin B1表达(P值均<0.05),阻滞细胞周期于S期(P<0.05)。AZD5363能够明显抑制MDAMB-231细胞的迁移(P<0.05),同时诱导MDA-MB-231细胞发生凋亡(P<0.05),其分子机制可能与AZD5363促进caspase-3和多聚ADP-核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]的剪切活化相关(P值均<0.05)。结论:AZD5363能够抑制细胞增殖和迁移,同时诱导MDA-MB-231细胞凋亡,从而表现出抗肿瘤活性。

AZD5363对胆管癌细胞的作用及其机制研究

目的探讨Akt信号通路抑制剂AZD5363对胆管癌细胞增殖及侵袭的影响。方法将一种新的毗咯并嘧啶衍生的化合物AZD5363作用于QBC939和RBE胆管癌细胞系，应用Westernb10t检测Akt及下游蛋白表达及mTOR蛋白表达。用CCK-8实验检测药物对细胞增殖和毒性作用。采用Transwell法检测癌细胞侵袭能力。结果AZD5363作用于QBC9393细胞半数致死量药物浓度（24±9）与空白对照组比较，差异有统计学意义（f=4．47，P〈0．05），RBE细胞半数致死量药物浓度（21±8）与空白对照比较差异有统计学意义（t=4．41，P〈0．05）。QBC939肿瘤的侵袭能力在药物浓度为20μmol／L和μmol／L迁移细胞数分别是（63±12）和（271±27），差异有统计学意义。胆管癌细胞RBE在药物20μmol／L（58±23）和0μmol／L（235±21）的细胞计数，差异有统计学意义。AZD5363抑制Akt及其下游分子的磷酸化。促进QBC939细胞的mTOR分子的磷酸化。结论AZD5363抑制胆管癌细胞的增殖和侵袭能力，可能与抑制Akt及其下游分子的磷酸化，促进QBC939细胞roTOR的磷酸化有关。

书 兜兜读读

大海是一本书,一本最厚最厚的书,永远读不完的书。孩子们,想读懂它吗?那你们的心就得像一只船,一只很大很大的船,在探索(tan suo)它的航程中,永远不满足已经装(zhuang)上的那点载(zai)。

Akt抑制剂的临床研究进展

随着十几个Akt小分子抑制剂先后进入临床研究,Akt已逐渐成为抗肿瘤药物研究的热门靶点。本文主要综述Akt蛋白的结构和功能,同时详细介绍一些已进入临床试验并且极具开发应用前景的小分子Akt抑制剂,如哌立福新、MK-2206、GSK2110183等,并对它们的临床前和临床研究情况进行阐述。