56Fe17＋、12C6＋重离子束照射后人淋巴细胞基因转录谱的改变

目的探讨重离子束照射对人淋巴细胞基因转录谱的改变。方法人淋巴细胞Peng—EBV分别经0．1、0．5和2Gy56Fe17＋、12C6＋重离子束照射后，提取各实验组细胞总RNA，利用Agilent人表达谱基因芯片进行基因转录谱的检测并筛选差异表达基因；对差异表达基因进行GO分析；利用KEGG数据库对差异表达基因进行通路分析。结果Peng—EBV细胞系经56Fe17＋、12C6＋重离子束照射后，0．1、0．5和2．0Gy剂量组共同差异表达基因分别为101、199和229个。3个剂量组共同差异表达基因14个，其中，GPSMl、TSPYL5、WFDC2、LADI等基因在两种离子束各剂量组呈现特征性差异表达。0．1和0．5Gy剂量组涉及主要基因功能包括细胞粘连、胞外基质构建等，参与的显著性Pathway通路分别为3和6条，主要为细胞因子受体相互作用通路等。2Gy剂量组主要基因功能包括细胞黏连、Rho蛋白信号转导调节等，参与的显著性Pathway通路3条，主要为p53信号通路等。结论56Fe17＋、12C6＋重离子束可诱导人淋巴细胞基因转录谱的改变，且不同剂量重离子可诱发不同的差异表达基因及通路。

56Fe17＋、12C6＋重离子束与60Coγ射线对人淋巴细胞染色体畸变、细胞周期和凋亡的影响

目的比较56Fe17＋、12C6＋重离子束与60Coγ射线对人淋巴细胞染色体畸变、周期、凋亡的影响。方法56Fe17＋、12C6＋重离子束和60Coγ射线分别照射人淋巴细胞系Peng—EBV，吸收剂量均为0、0．5和2．0Gy，56Fe17＋重离子束剂量率为0．26～0．55Gy／min，12C6＋重离子束剂量率为0．30～0．50Gy／min，γ射线照射剂量率为0．75Gy／min。研究不同射线对染色体细胞畸变率、“双＋环”畸变率的影响。利用流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡。结果12C6＋、56Fe17＋重离子与60Coγ射线照射后细胞畸变率与0Gy相比，差异有统计学意义（χ2=12．08～322．97，P〈0．05）。“双＋环”畸变率与0Gy相比，差异有统计学意义（χ2=4．06～205．37，P〈0．05）。其中，12C6＋重离子束诱导的细胞畸变率和“双＋环”畸变率最高，其次是56Fe17＋重离子束，而且二者均高于60Coγ射线。56Fe17＋、12C6＋离子束与60Coγ射线均能诱导人淋巴细胞发生明显的G，期阻滞，差异有统计学意义（t=-80．9～0．17，P〈0．05），12C6＋重离子、γ射线及56Fe17＋重离子诱导的G2期阻滞程度依次降低。56Fe17＋、12C6＋离子束与“60Coγ射线均能促进细胞凋亡，差异有统计学意义（t=-22．65～0．87，P〈0．05），12C6＋重离子、叮射线及。56Fe17＋重离子诱导的早期凋亡率依次降低。结论56Fe17＋、12C6＋离子束与60Coγ射线均能诱导人淋巴细胞发生明显的染色体畸变、G2期阻滞及细胞凋亡。12C6＋离子束诱导的染色体畸变、周期阻滞和凋亡程度最高。56Fe17＋、12C6＋离子束与叮射线的生物学效应与LET相关。