外周血CD8+CD28-CD57+T淋巴细胞对老年脓毒症患者预后的预测价值

目的 探讨外周血CD8+CD28-CD57+T淋巴细胞对老年脓毒症患者预后的预测价值。方法 采用回顾性队列研究,选取2015年2月—2016年8月西安交通大学第二附属医院重症医学科住院的年龄≥60岁的脓毒症患者75例,依据ICU结局分为存活组(n=54)及死亡组(n=21)。收集患者一般资料,诊断脓毒症当天进行急性生理和慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)评分及序贯器官衰竭(SOFA)评分,检测外周血液标本TNF-a、IL-10及CD8+CD28-CD57+T淋巴细胞。结果 死亡组平均年龄大于存活组(P<0.05)。死亡组较存活组有更高的APACHEⅡ评分、SOFA评分及休克比例,差异均有统计学意义(P<0.05)。死亡组外周血CD8+CD28-CD57+T淋巴细胞、TNF-a、IL-10较存活组更高(P<0.05)。存活组的耐药菌感染比例低于死亡组,但差异无统计学意义(P>0.05)。无论单因素还是对一系列协变量进行调整的多因素Logistic回归分析均显示,较高的外周血CD8+CD28-CD57+T淋巴细胞比例与高的ICU死亡率相关(OR, 1.21;95%CI, 1.10~1.33)(OR, 1.30;95%CI, 1.07~1.58);APACHEⅡ评分预后预测的AUC为0.78(95%CI 0.67~0.90),将最适诊断界点22.5分作为预测死亡可能的临界点,敏感性和特异性分别为61.9%和75.2%。SOFA评分预后预测的AUC为0.80(95%CI,0.68~0.92),将最适诊断界点9.5分作为预测死亡可能的临界点,敏感性和特异性分别为71.4%和77.8%。外周血CD8+CD28-CD57+T淋巴细胞预后预测的AUC为0.91(95%CI,0.83~0.99),将最适诊断界点60.2%作为预测死亡可能的临界点,敏感性和特异性分别为81.0%和92.6%。结论 老年脓毒症患者外周血高CD8+CD28-CD57+T淋巴细胞比例与ICU死亡率增加相关,一定程度上可用于评估此类人群的病情严重程度及预测预后。

枸杞多糖对C57BL/6J骨质疏松症小鼠的早期防治

目的探讨枸杞多糖(LBP)对C57BL/6J骨质疏松症小鼠的早期防治作用。方法选用12周C57BL/6J雌鼠,采用双侧卵巢完全切除术制备骨质疏松症模型,假手术组切除卵巢周围脂肪组织,术后1周,选取手术成功的小鼠分为假手术组、模型组和LBP组。LBP组给予灌胃LBP 0.1 g·kg^(-1),1次/d,连续12周,假手术组和模型组灌胃等量蒸馏水。酶联免疫吸附(ELISA)法检测小鼠血清中雌二醇(E_(2))含量;生物化学方法检测血清氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;Micro CT扫描胫骨微观结构,观察骨小梁厚度(Tb·Th)、骨表面积和骨体积之比(BS/BV)、骨小梁分离度(Tb·Sp)、骨密度(BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨体积(BV)的变化。结果与假手术组小鼠比较,模型组小鼠的体质量增长率升高、子宫脏器系数明显减小、血清E_(2)含量下降、血清氧化应激指标MDA含量增高、SOD活力降低(P均<0.01);与模型组小鼠比较,LBP组小鼠子宫脏器系数、血清E_(2)含量差异均无统计学意义(P均>0.05),但体质量增长率下降、血清MDA含量降低、SOD活力增加(P均<0.01),骨组织BMD、BV升高(P均<0.05),Tb·Th及BV/TV均显著升高(P均<0.01)。胫骨三维重建图显示,模型组骨皮质变薄,呈现骨质疏松改变,骨小梁数量减少,排列紊乱,髓腔明显扩大;LBP组较模型组骨小梁数量增加。结论LBP可能通过调控早期骨质疏松症小鼠的氧化应激反应,发挥改善骨质疏松的作用。

姜黄联合山楂对C57肥胖小鼠的减肥作用及机制研究

目的:评价姜黄联合山楂的减肥作用并探索其减肥机制。方法:32只C57BL/6J小鼠随机分为四组:正常组、正常干预组、高脂组、高脂干预组,每组8只。每天定时灌胃相应药物,每周定时检测小鼠脂肪率、瘦肉率、摄食和饮水量变化,每隔两周同一时间测定小鼠的随机血糖,12周后脱颈椎处死小鼠采集标本。检测血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST),通过附睾脂肪和肝脏HE染色,观察脂肪和肝脏组织形态变化。实时荧光PCR法检测肝脏组织中胆固醇7α-羟化酶(cholesterol 7α-hydroxylase,CYP7A1)、脂肪酸合酶(fatty acid synthase,FAS)、肝X受体α(Liver X Receptorα,LXRα)、固醇调节元件结合蛋白2(Sterol Regulatory Element Binding Protein,SREBP2)、固醇调节元件结合蛋白1C(Sterol Regulatory Element Binding Protein,SREBP1C)、硬脂酰辅酶A去饱和酶(Steary-coenzyme A dehydro-synthase-1,SCD1)mRNA的相对表达水平。结果:相比高脂组,高脂干预组小鼠体质量、脂肪率、TG、TC、LDL-C显著降低,瘦肉率、HDL-C显著升高(P<0.05),摄食、饮水量无显著差异;抑制了脂肪细胞肥大,使得脂肪沉积减少;改善了肝脏细胞空泡化、炎症浸润;肝脏组织中CYP7A1 mRNA表达水平显著升高(P<0.05),LXRα、SREBP1C、SCD、FAS mRNA表达水平极显著降低(P<0.01),SREBP2 mRNA表达水平无显著变化。结论:姜黄-山楂具有良好的减肥作用,其减肥机制与调节相关基因中mRNA表达水平有关。

顺铂诱导肾损伤模型在C57BL/6小鼠J和N亚型中的差异性研究

目的探讨C57BL/6 J和N亚型小鼠在顺铂诱导肾损伤模型中的易感性差异,为选择药物肾损伤模型提供理论依据。方法雄性C57BL/6小鼠J和N两种亚型,各随机分为正常组(Control)、模型组(cisplatin,CDDP)。模型组腹腔注射顺铂(3.33 mg·kg^(-1)),隔天给药,持续2周,记录小鼠体重变化、存活率;检测Scr、BUN和β2-MG评价肾功能;HE、Masson和PAS染色法观察肾皮质病理改变。IL-6、IL-1β和IL-18等炎症因子检测顺铂导致的肾脏炎症反应。结果与Control组相比,CDDP组两种亚系小鼠Scr、BUN和β2-MG均明显升高;组织学结果显示肾小管损伤,胶原纤维化和糖原沉积均增加;IL-6、IL-1β和IL-18炎症因子含量和肾皮质蛋白表达均明显升高。C57BL/6N与C57BL/6J系小鼠比较,C57BL/6N系小鼠肾功能指标Scr和BUN均值明显偏高(P<0.01),组织学评分各病理损伤较C57BL/6J亚系小鼠明显偏高,反映纤维化的Masson染色差异具有统计学意义(P<0.01);IL-6、IL-1β和IL-18均值明显偏高,但差异无统计学意义。结论C57BL/6 J和N亚型小鼠均可使用顺铂诱导成功肾损伤模型,相比于C57BL/6J小鼠,C57BL/6N亚系小鼠在肾功能、组织学以及炎症因子等方面损伤明显,提示C57BL/6N亚系小鼠更适于作为药物或者其他肾功能损伤模型的建立。

C57BL/6J小鼠背景的CD19嵌合抗原受体T细胞的制备及优化

目的:探索C57BL/6J小鼠CD3^(+)T细胞体外刺激条件、最佳培养和感染时间,以期提高CD19嵌合抗原受体T细胞(m CD19 CAR-T)的感染效率。方法:将纯化的C57BL/6J小鼠CD3^(+)T细胞在包被CD3/CD28抗体(anti-CD3/CD28 coated)、包被CD3抗体+可溶性CD28抗体(anti-CD3 coated+soluble anti-CD28)和包被CD3抗体(anti-CD3 coated)3种不同条件下分别刺激12 h和24 h,后续培养24 h、48 h和72 h并记录细胞克隆数。在上述3种条件下分别刺激C57BL/6J小鼠CD3^(+)T细胞12、24和36 h,然后加入白介素(IL)-2(100 U/ml),镜下记录培养24 h、48 h和72 h的细胞克隆数;此条件下取刺激24 h的CD3^(+)T细胞,感染m CD19 CAR-T逆转录病毒,制备m CD19 CAR-T细胞,流式检测48 h时3组中GFP+CAR-T细胞的百分率。结果:利用获得BALB/c小鼠m CD19 CAR-T细胞的最优化条件,制备C57BL/6J小鼠的m CD19 CAR-T细胞感染效率仅5.23%;anti-CD3^(+)soluble anti-CD28 coated刺激C57BL/6J小鼠CD3^(+)T细胞24 h,终止刺激继续培养至48 h时细胞克隆数最高;在上述条件刺激24 h后加入IL-2培养48 h,anti-CD3^(+)soluble anti-CD28 coated组T细胞增殖克隆数量显著增加,且CAR-T细胞感染效率为17.63%±4.17%。结论:C57BL/6J小鼠来源T细胞制备CAR-T细胞的最佳条件与BABL/c小鼠不同;anti-CD3^(+)soluble anti-CD28 coated+IL-2刺激条件下诱导的T细胞感染逆转录病毒后可获得最高效率的m CD19 CAR-T细胞。

蝴蝶兰WRKY57基因的克隆、亚细胞定位及响应脱落酸功能分析

WRKY转录因子是植物生长发育及胁迫反应的重要调节因子,然而关于蝴蝶兰(Phalaenopsis aphrodite)WRKY家族的功能知之甚少。以蝴蝶兰品种满天红为试验材料,分析蝴蝶兰转录因子PaWRKY57的理化特性、亚细胞定位、组织表达及在脱落酸(ABA)处理下的响应机制,结果表明,从P.aphrodite克隆得到的PaWRKY57长度为2049 bp,编码682个氨基酸,为不稳定的亲水蛋白,亚细胞定位显示PaWRKY57位于细胞核内。结构域分析和同源性比较表明,PaWRKY57蛋白具有WRKYGQK结构域,属于WRKY家族Ⅲ型亚家族;系统发育分析表明,PaWRKY57与水稻OsWRKY47亲缘关系最近。qRT-PCR分析显示,PaWRKY57在叶片中表达水平最高,在ABA处理下表现出“升—降—升—降”的表达模式。与野生型品系(WT)相比,PaWRKY57过表达植株的抑生植物激素(ABA、GAs)含量增加,叶绿素与促生植物激素(BR、IAA)含量降低,从而导致叶片黄化明显、植株衰老加快;在此基础上喷施ABA后,上述现象进一步加剧。综上,PaWRKY57是一个响应ABA信号的转录因子,受ABA信号介导调控蝴蝶兰的衰老过程。

17β-雌二醇抗BALB/c与C57BL/6小鼠视网膜光照损伤的比较

目的:通过建立BALB/c与C57BL/6小鼠视网膜光损伤模型,研究17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)的视网膜神经保护作用,为成功构建E2抗视网膜光损伤模型提供实验数据。方法:成年雌性BALB/c、C57BL/6小鼠各40~45只,实验分组如下:正常对照组,去势手术对照组,去势光照组(小鼠去势手术14d后进行持续10000lx白光光照刺激4、8、12、16、24h组),玻璃体腔注射假手术组,生理盐水组和E2预处理组(去势手术14d后暗适应24h后分别行玻璃体腔注射2μL生理盐水或10-5 mol/L E2),每组各6只。通过石蜡切片HE染色、TUNEL染色、视网膜电图检测视网膜形态及功能变化。结果:去势光损组视网膜内核层/外核层厚度从白光10000lx光照4h组开始显著减小;玻璃体腔注射E2预处理可显著抑制两种品系小鼠视网膜各层细胞的凋亡(P<0.01)以及C57BL/6小鼠视网膜电图检测中最大混合反应a波和b波波幅的下降(P<0.05)。结论:相同光照条件对两种品系小鼠光损敏感性存在差异;E2对BALB/c小鼠无论是视网膜形态学及功能学上都产生了保护作用,而对C57BL/6小鼠功能学保护作用显著。

枸杞多糖对去势C57BL/6J小鼠小脑的神经保护作用

目的观察枸杞多糖对去势C57BL/6J小鼠小脑的神经保护和认知功能改善作用。方法选用12周龄C57BL/6J雌鼠,随机分为假手术组、模型组和枸杞多糖(LBP)干预组。12周龄雌鼠去势后1周,LBP干预组给予灌胃枸杞多糖0.1 g·kg^(-1),每天1次,连续12周,假手术组和模型组灌胃服用等量蒸馏水。应用旷场实验、新物体识别实验、Morris水迷宫实验检测小鼠焦虑及学习记忆能力;酶联免疫吸附(ELISA)法检测小鼠血清中雌二醇(E2)含量;生物化学方法检测血清及小脑半球氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;蛋白免疫印迹法检测小脑半球胆碱乙酰转移酶(ChAT)及炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的相对表达量。结果去势小鼠LBP干预12周后,与假手术组小鼠比较,模型组小鼠的体质量增加、子宫系数下降、学习记忆能力减弱、血清E2含量下降、血清及小脑半球氧化应激指标MDA含量增高,SOD和GSH-Px活力降低,小脑半球ChAT的表达量下调以及炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达量上调(P均<0.05)。与模型组小鼠比较,LBP干预组小鼠的体质量、子宫系数及血清E2含量差异无统计学意义(P均>0.05),学习记忆能力、氧化应激指标MDA含量,SOD和GSH-Px活力、小脑半球ChAT及炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的相对表达量均有所改善(P均<0.05)。结论LBP干预可以改善去势C57BL/6J小鼠的认知功能,可能与其对小脑的抗氧化、抗炎及提高ChAT的表达有关。

钎焊间隙对B-Ti57CuZrNi钎料钎焊TC4钛合金接头组织和高温力学性能的影响

采用B-Ti57CuZrNi钎料对TC4钛合金进行了930℃,30 min不同钎焊间隙下的对焊钎焊,研究了钎焊间隙对接头微观组织和高温力学性能的影响。结果表明,随钎焊间隙增大,接头缺陷增加,钎焊间隙<0.1 mm时焊缝填充较好,接头宏观无明显缺陷。0.06~0.30 mm间隙的钎缝组织为铸态组织,原基体界面存在一个大于30μm的扩散层,得到了有效的冶金结合。随钎焊间隙增大,钎缝整体宽度增加,钎缝铸态组织更明显,高温拉伸强度降低。钎焊间隙>0.1 mm时钎焊接头高温拉伸断裂均出现在焊缝,高温拉伸强度低于基体的,断裂形式为脆性断裂,而钎焊间隙<0.1mm时高温拉伸强度则高于基体的。从获得钎焊接头优良的400℃拉伸性能来考虑,钎焊间隙应<0.1 mm。

复发性流产患者子宫内膜组织表达CD57分子的细胞数量与免疫功能及流产的关系

目的:探讨复发性流产(RSA)患者子宫内膜组织中表达CD57分子的细胞(CD57^(~+)细胞)数量与机体免疫功能及流产的关系。方法:回顾性分析2020年6月至2021年9月河北省生殖健康医院就诊的198例RSA患者的临床资料,分析其子宫内膜CD57^(~+)细胞情况,根据再次妊娠结局计算最优截断值,根据截断值将其中178例患者分为CD57分子低表达组(105例)和CD57分子高表达组(73例),对两组患者外周血淋巴细胞亚群进行比较。将再次妊娠的68例患者分为持续妊娠组(45例)和流产组(23例),比较两组外周血淋巴细胞亚群及一般资料,并行多因素Logistic回归分析。结果:(1)198例RSA患者子宫内膜CD57^(~+)细胞阳性率为84.3%(167/198),CD57^(~+)细胞数均值为4.52个/HPF,中位数为4.00个/HPF。(2)CD57分子高表达组的总T淋巴细胞、Th细胞、NK细胞、Th1亚群细胞数量显著高于低表达组,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)持续妊娠组与流产组比较,仅不同的CD57^(~+)细胞数和年龄的差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析结果显示:年龄(OR 1.24,95%CI 1.04~1.49)和CD57^(~+)细胞数(OR 3.93,95%CI 1.05~14.74)是影响RSA患者持续妊娠的独立危险因素(P<0.05)。结论:RSA患者子宫内膜CD57^(~+)细胞数量与机体免疫功能以及流产率有关,子宫内膜CD57^(~+)细胞数有助于RSA患者妊娠预后的预测,并为临床开展免疫治疗提供依据。

马铃薯StWRKY57基因的生物信息学分析及亚细胞定位

WRKY转录因子对于植物抗逆境胁迫具有重要作用,根据先前进行的转录组测序分析,发现StWRKY57在干旱和盐胁迫条件下被诱导上调表达。以马铃薯StWRKY57为研究对象,进行生物信息学分析、表达分析和亚细胞定位,利用qRT-PCR技术分析其组织特异性和非生物胁迫下的表达情况。StWRKY57基因位于马铃薯第8号染色体上,CDS区长762 bp,属于疏水性非跨膜蛋白;同源性分析显示该蛋白与潘那利番茄SpWRKY40的同源性最高;其启动子区包含光响应元件、胚乳表达、参与昼夜节律和激素响应等相关的顺式作用元件;qRT-PCR分析显示该基因在叶中表达量最高,在200 mmol/L NaCl、20%PEG 6000和100μmol/L脱落酸(Abscisic acid,ABA)处理下,均上调表达;亚细胞定位显示该蛋白定位于细胞核中。该研究为马铃薯StWRKY57基因之后的试验提供了理论依据。

不同月龄C57BL/6小鼠大脑皮质功能区的微血管形态计量学分析

目的 观察不同月龄C57BL/6小鼠大脑皮质不同功能区的微血管构筑,并进行定量分析。方法 采用改良碱性磷酸酶染色法染色C57BL/6小鼠大脑皮质运动皮质区(初级运动皮层、次级运动皮层)、感觉皮质区(初级体感皮层、次级体感皮层)、视觉皮质区(初级视觉皮层、次级视觉皮层)、听觉皮质区(初级听觉皮层、次级听觉皮层)、嗅觉皮质区(外嗅皮层、内嗅皮层)的微血管形态,OLMPUS BX51显微镜结合Image-Pro Plus 5.1进行图像捕获,采用Image-Pro Plus 5.1软件进行微血管长度密度(mlcrovascular length density, Lv)、微血管表面积密度(microvascular surface area density, Sv)、微血管体积密度(microvascular volume density, Vv)的定量分析。结果 碱性磷酸酶在成年组和老年组的大脑皮质微血管内表达丰富,在幼年组略有表达,而在乳鼠组无表达;软脑膜血管进入皮质的方式分T字形、Y字形、大弧形和小弧形四种;相同年龄不同部位的Lv、Sv和Vv显示运动皮质区、感觉皮质区、视觉皮质区、听觉皮质区、嗅觉皮质区呈现下降趋势,且运动皮质区和感觉皮质区与嗅觉皮质区比较Lv、Sv、Vv微血管密度有统计学意义(P<0.05)。老年组的各功能区血管密度均较成年组降低,但无统计学意义(P>0.05)。结论 C57BL/6小鼠大脑皮质不同功能区微血管内碱性磷酸酶的表达随年龄增长而增多,成年时达到峰值,其脑内微血管构筑为脑血管疾病及模型制备提供形态学参数。

Cortex A57的轻量级人脸检测算法研究

针对高性能人脸检测模型参数量大、计算复杂度高,难以在嵌入式设备进行边缘部署的问题,对RetinaFace模型进行轻量化改进,提出一种轻量级人脸检测算法。采用MobileNetV2_0.5×作为特征提取骨干,应用轻量的PANLite对多尺度特征进行双向融合,增强特征表征能力。采用RFBLite实现特征增强,在增大特征感受野的同时合并上下文信息。使用滤波器剪枝算法对训练后的模型进行剪枝处理,再次训练微调网络参数后部署到嵌入式端Nvidia Jetson Nano进行模型推理。实验结果表明,该轻量级模型能够以较少的参数量和较低的计算复杂度实现较高的人脸检测性能,且能在嵌入式平台上进行实时推理。

奥贝胆酸对高脂喂养的C57BL/6J小鼠糖脂稳态的影响

目的研究奥贝胆酸(OCA)对高脂喂养C57BL/6J小鼠糖脂代谢的影响。方法给C57BL/6J小鼠喂高脂饮食(HFD)12周后,将其随机分为模型组(model)和OCA干预组(10 mg/kg,连续灌胃6周),每组10只。喂12周正常饲料的C57BL/6J小鼠作为对照组(control),模型组和对照组灌胃给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)。实验期间开展口服葡萄糖耐量和胰岛素耐量实验。实验结束后,测定血清中肝功能相关指标,记录肝脏质量,测定肝脏中脂质相关指标,并对肝脏进行苏木精-伊红(HE)染色;RT-qPCR检测肝脏中脂质代谢相关基因表达。结果糖负荷和注射胰岛素后,模型组各个时间点血糖和曲线下面积(AUC)明显高于对照组(P<0.01),OCA干预组能缓解模型组小鼠糖耐量异常(P<0.05),提高胰岛素敏感性(P<0.05);模型组血清中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白总胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平明显高于对照组(P<0.01),高密度脂蛋白总胆固醇(HDL-C)水平显著低于对照组(P<0.01),OCA干预组能显著降低模型组血清中TG、TC、FFA、LDL-C、ALT和AST水平(P<0.01),增加模型组血清中HDL-C含量(P<0.01);模型组肝脏中TG、TC、FFA含量明显高于对照组(P<0.01),OCA干预组能缓解模型组小鼠肝脏脂肪变性(P<0.05);模型组法尼醇X核受体(FXR)/固醇调节元件结合蛋白(SREBP)途径相关基因与对照组相比表达异常(P<0.01),OCA干预组逆转模型组FXR/SREBP途径相关基因表达异常(P<0.05)。结论OCA可能通过调节FXR/SREBP途径改善HFD小鼠肝脏脂质代谢紊乱,进而改善HFD小鼠糖耐量异常和胰岛素抵抗。

S-57标准电子航海图比例尺向S-101标准转换研究

针对S-101标准电子航海图数据即将正式发布提供用户使用,新的标准对电子航海图显示比例尺进行了强制要求,而我国生产的S-57标准电子航海图比例尺与之相差较大的问题,通过对比分析我国S-57标准电子航海图比例尺采用情况和S-101标准对电子航海图比例尺的强制要求,研究提出了我国S-57标准电子航海图比例尺向S-101标准电子航海图规定比例尺转换的方案,可确保转换后海图上重要要素的密度指标和精度指标能够符合国家强制标准《中国航海图编绘规范》的要求,为解决我国电子航海图由S-57标准向S-101标准转换时的比例尺对应问题提供了一种可行的途径。

下调ERp57抑制食管癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的:分析内质网驻留蛋白57(ERp57)在食管鳞癌组织中的表达情况以及下调ERp57对食管癌细胞TE-1生物学功能的影响。方法:GEPIA数据库分析食管癌中ERp57的表达;通过荧光定量PCR和Western blot检测临床食管癌标本及细胞株中ERp57的表达;利用shRNA沉默TE-1细胞内ERp57后,通过CCK8检测细胞增殖、TUNEL检测细胞凋亡、划痕检测细胞迁移、Transwell检测细胞侵袭。结果:食管癌组织中ERp57的mRNA和蛋白的表达水平均高于癌旁组织(P<0.05),食管癌细胞中ERp57的mRNA及蛋白的表达高于食管上皮细胞(P<0.05)。沉默ERp57使TE-1细胞的增殖能力减弱、凋亡比例增加,并减弱了TE-1细胞的迁移及侵袭能力。结论:沉默ERp57表达能够抑制食管癌细胞TE-1的增殖、迁移、侵袭,可为食管癌研究提供理论依据。

γ-Synuclein在不同年龄段C57小鼠内毛细胞中的差异表达

目的观察不同年龄段C57BL/6J小鼠内毛细胞中γ-Synuclein的表达差异性,探讨其与老年性聋听力损失的可能关系。方法随机选取出生后1月龄、3月龄、6月龄和9月龄C57BL/6 J小鼠各12只,对其进行ABR检测,取其耳蜗基底膜顶、底回进行免疫荧光染色,观察γ-Synuclein的表达差异情况。结果各年龄段C57小鼠ABR32kHz(高频)听力阈值分别为38.75±7.42、45.00±7.39、66.25±9.80、79.58±8.38dB SPL,从6月龄开始32kHz听阈明显升高(P<0.05),9月龄时相比6月龄进一步升高(P<0.05)。各年龄组免疫荧光染色耳蜗顶回γ-Synuclein染色完整未见缺失,底回γ-Synuclein出现选择性表达缺失,各年龄组选择性表达缺失数分别为1.08±1.00、1.25±1.22、2.75±1.91、4.42±2.11个,从6月龄开始γ-Synuclein在底回选择性表达缺失明显增加(P<0.05),9月龄时相比6月龄进一步增加(P<0.05)。结论γ-Synuclein选择性表达缺失增加的变化趋势与ABR测听高频听阈升高的变化趋势相符,提示γ-Synuclein与老年性聋听力损失存在可能关系。

C57BL/6小鼠急性放射性肠炎模型的建立

目的 用不同剂量的X射线照射C57BL/6小鼠,以建立急性放射性肠炎小鼠模型,为进一步探索急性放射性肠炎的发生和作用机制奠定基础。方法 取SPF级雄性6-8周龄C57BL/6小鼠23只,随机分为对照组(n=3)和6、12、15和18Gy(n=5)不同剂量照射实验组,观察小鼠15d存活率和体重变化情况。另取60只小鼠,随机分为对照组和6Gy、12Gy、15Gy(n=15)不同剂量照射实验组,分别在第1、3、7d颈椎脱臼处死各5只小鼠,取末端回肠组织做病理切片,进行HE染色、Masson染色,采用RT-qPCR方法检测肠组织中促炎细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α和促纤维化生长因子TGF-β1的mRNA相对表达量变化。结果 辐照后第3d,照射组6Gy、12Gy、15Gy较对照组促炎细胞因子IL-1β、IL6、TNF-α和促纤维化生长因子TGF-β1有显著性变化,15Gy较对照组照射组小鼠回肠绒毛高度降低,隐窝数目减少、深度变浅,隐窝腔变大,肠纤维化更明显,而6Gy及12Gy相应表型不明显。结论 X射线一次性腹部照射,大体观察和病理切片表明15Gy和18Gy照射组具有临床急性放射性肠炎的症状,18Gy照射组小鼠会出现死亡,不能为进一步实验研究提供模型,15Gy可作为急性放射性肠炎小鼠模型的最佳照射剂量。

子痫前期胎盘组织中p57^(KIP2)基因表达量的变化及临床病理价值

目的:研究子痫前期胎盘组织中p57^(KIP2)基因表达水平与侵袭及凋亡的关系。方法:选择2020年3月—2022年9月南华大学附属第二医院收治的89例子痫前期患者作为研究组,其中55例轻度患者作为轻度子痫前期组、34例重度患者作为重度子痫前期组,另选取同期分娩的100例健康产妇作为正常对照组。收集三组胎盘组织,检测并比较p57^(KIP2)基因及侵袭、凋亡相关基因表达量的差异,采用Pearson检验分析子痫前期胎盘组织中p57^(KIP2)基因表达量与侵袭、凋亡相关基因表达量的相关性。结果:轻度子痫前期组、重度子痫前期组胎盘组织中p57^(KIP2)、G蛋白耦联受体30(GPR30)、胚层特异转录物同源物(MEST)、层粘连蛋白α4(LAMa4)、X-连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、生成素(Survivin)m RNA表达水平低于正常对照组,硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-9(caspase-9)、Bcl2相关X蛋白(Bax)、Bcl2拮抗因子/杀伤(Bak)m RNA表达水平高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。重度子痫前期组中上述基因m RNA表达水平变化均较轻度子痫前期组更为显著,差异有统计学意义(P<0.05)。子痫前期胎盘组织中p57^(KIP2)基因m RNA表达水平与侵袭相关基因、凋亡相关基因m RNA表达水平具有相关性(P<0.05)。结论:子痫前期胎盘组织中p57^(KIP2)基因表达水平降低与侵袭能力减弱、凋亡活性增强相关。

基于RM57L843的核级芯片安全自诊断机制的研究与实现

安全级的分布式仪控系统(DCS)是核电站安全平稳运行的重要保证。各DCS节点设备采用的稳定、低时延的安全自诊断机制是保证核电设备安全工作的第一道防线。基于德州仪器RM57L843工业级安全芯片,通过提出的错误信号模块、双核锁步自检、CPU内存保护单元等安全自诊断机制,实现了符合IEC和NB/T核电安全标准的DCS控制节点。实验结果证实,提出的DCS安全控制节点可有效保证系统的平稳运行,诊断覆盖率达到98%,具有较高的可靠性。