基于5720A的数字多用表自动检定系统

随着电子装备技术的不断发展,数字多用表被广泛应用在仪器测试的各个环节中,其测量值准确与否,对试验的成败有着很大的影响。针对目前数字多用表检定项目多,数据处理繁琐的问题,本文提出了一套基于5720A的数字多用表自动检定系统,该系统运用自动化控制技术对数字多用表进行自动检定,提高了计量快速保障能力。文中详细介绍了系统的组成、工作原理、系统实现等内容。

FLUKE5700A/5720A多功能校准器检定/校准方法的探讨

本文对FLUKE5 70 0 / 5 72 0多功能校准器的技术指标进行了分析讨论 ,针对传统的校准器检定规程存在的问题 ,对该校准器的校准 /检定方法进行了探讨 ,提出了一种具有普遍意义的校准方法 ,该方法适用于类似的计量校准仪器。

Fluke 5720A多功能校准器在检定系统中的应用

本文介绍了Fluke5720A校准器的构成、检定原理及在具体检定中应用。

高精度多功能校准源5720A交流电压的校准及分析

本文介绍了对高精度多功能校准源5720A交流电压功能进行检定、校准所需要的标准设备和校准方法,并给出采用上述校准方法对校准结果产生影响的不确定度分析及不确定度分量的合成。

Agilent 34401A数字多用表全自动检定系统设计

Agilent 34401A数字多用表在各类电参数的高精度测量中应用广泛,对其各项技术指标的定期检定与校准是必须的工作,以往采用人工检定的方法费时费力;为节省检定时间,提高计量效率,设计了一套针对34401A数字多用表的微机全自动检定系统,该系统利用NI USB-GPIB控制器控制5720A多功能校准源输出各类源信号检定34401A数字多用表,在LABVIEW2009开发环境下,应用高度封装的VISA库编程控制仪器响应GPIB总线上的各类检定命令。文章详细讲述了该检定系统的工作流程、硬件构成和软件设计技术,重点论述了系统软硬件联调过程中遇到的几类关键技术问题的解决方案;应用表明,利用文章介绍的相关技术,可简化检定软件编程,节省检定系统开发时间,也为同类仪器的全自动检定系统设计提供了相关借鉴。

Urotensin Ⅱ对心力衰竭大鼠心功能的影响及其作用机制探讨

目的观察不同浓度UrotensinⅡ(UⅡ)对心力衰竭大鼠心功能的影响,及特异性的PKA抑制剂(KT5720)对UⅡ作用于心力衰竭大鼠心脏效应的影响。方法在Langendorff离体心脏灌注模型上,观察给予不同浓度的UⅡ后大鼠心功能的变化(UⅡ组);KT5720加UⅡ处理组,在灌流KT5720基础上给予UⅡ(>IC50),观察大鼠心功能指标的变化;KT5720对照组,给予KT5720后观察大鼠心功能的变化。结果UⅡ组给予不同浓度的UⅡ灌注后,大鼠心功能指标灌注压、LVEDP升高,其余指标呈明显下降趋势,KT5720加UⅡ处理组,+dp/dtmax降低了3.27%,-dp/dtmax降低3.15%,与UⅡ组的±dp/dtmax抑制率组间比较,有统计学意义(P<0.01);KT5720对照组,给予KT5720后,+dp/dtmax降低2.84%,-dp/dtmax降低2.96%,与KT5720加UⅡ处理组比较无统计学意义。结论UⅡ对大鼠心脏功能呈剂量依赖性抑制,KT5720可以阻断UⅡ对大鼠心脏的抑制作用,UⅡ对心功能的抑制作用可能是通过PKA途径起作用。

Urotensin Ⅱ对心功能的影响及其作用机制探讨

目的应用Langendorff离体心脏灌注的方法,观察不同浓度尾加压素II(Urotensin Ⅱ,UII)对正常与心衰大鼠心功能的影响,及特异性的PKA抑制剂(KT5720)对UII作用于大鼠心脏效应的影响,探讨UII作用于心脏的可能机制。方法在langendorff离体心脏灌注的模型上,观察:①UII处理组:给予不同浓度的UII后,正常及心衰大鼠心功能的变化;②KT5720+UII处理组:在灌流KT5720基础上给予UII(IC50),正常与心衰大鼠心功能指标的变化;③KT5720对照组:给予KT5720后正常与心衰大鼠心功能的变化。结果①UII处理组:给予不同浓度的UII(10-10、10-9、10-8和10-7mol·L-1),①灌注正常大鼠心脏后,左心室压最大上升速率(+dp/dtmax)分别降低16.48%、25.53%、31.53%、34.47%,左心室压最大下降速率(-dp/dtmax)分别降低22.78%、33.63%、46.09%、51.73%;②灌注心衰大鼠心脏后,+dp/dtmax分别降低19.01%、26.05%、34.36%、37.27%,-dp/dtmax分别降低27.71%、38.72%、53.41%、60.12%。心衰大鼠的抑制率大于正常大鼠。⑵KT5720+UII处理组:KT5720基础上灌注UII(IC50),①正常大鼠+dp/dtmax降低5.37%,-dp/dtmax降低7.59%;②心衰大鼠+dp/dtmax降低3.27%,-dp/dtmax降低3.15%。+dp/dtmax、-dp/dtmax抑制率与UII组(IC50)比较,均有统计学差异(正常大鼠P<0.01;心衰大鼠P<0.01)。③KT5720对照组:给予KT5720后,①正常大鼠+dp/dtmax降低5.99%,-dp/dtmax降低7.63%;②心衰大鼠+dp/dtmax降低2.84%,-dp/dtmax降低2.96%;与KT5720对照组的±dp/dtmax抑制率比较无统计学差异(正常及心衰大鼠P值均>0.05)。结论UII对正常大鼠及心衰大鼠心脏功能均呈剂量依赖性抑制,KT5720可以阻断UII对大鼠心脏的抑制作用,UII对心功能的抑制作用可能是通过PKA途径起作用。