基于CH579的高速串口服务器

针对目前的串口到网口数据透传模块存在传输速度慢、稳定性差、串口参数无法远程配置等问题,设计了一种基于CH579型号单片机的高速串口转以太网服务器。该系统通过采用串口八级FIFO缓存方式提高数据传输速率,通过优化串口成帧机制降低丢包率从而提高系统稳定性,通过设计串口参数配置协议实现上位机对串口参数的远程配置。测试结果表明:系统进行透明传输时串口最高波特率能达到5 Mbit/s,平均丢包率为0.0650%。因此该系统在提高串口波特率,提升系统稳定性和通用性上有明显改善。

枯草芽孢杆菌B579对黄瓜枯萎病的防治及其诱导抗性研究

【目的】探究枯草芽孢杆菌B579对黄瓜枯萎病菌的生防效果及诱导抗性机理。【方法】采用平板对峙试验和温室盆栽试验,检测病原菌生长及形态变化、植物生长量、叶片防御酶活性、丙二醛含量、防御相关基因表达量等指标。【结果】枯草芽孢杆菌B579对黄瓜枯萎病菌具有较强的抑制作用,抑菌圈周围菌丝出现粗细不均、膨胀、断裂等现象。盆栽试验表明B579对黄瓜枯萎病的防治效果为78.80%。B579处理组黄瓜幼苗的株高、茎粗、鲜重、干重分别比对照组增加了13.87%、4.17%、15.15%、12.77%。相比单独接种病原菌(FOC)处理,接种B579再接种病原菌(B579+FOC)处理在第4天和第7天显著提高了黄瓜叶片苯丙氨酸解氨酶(PAL)、多酚氧化酶(PPO)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)的活性,并减少黄瓜叶片丙二醛(MDA)的含量(P<0.05)。实时荧光定量PCR检测结果表明,接种B579再接种病原菌后,黄瓜叶片防御相关基因LOX、PR1、PR3和CAT表达量在第4天和第7天显著高于其他处理(P<0.05)。【结论】枯草芽孢杆菌B579能够通过直接抑制病原菌生长和使黄瓜产生诱导抗性来有效防治黄瓜枯萎病。

阿曼托双黄酮通过JAK2-STAT3通路影响甲状腺癌SW579细胞的增殖和凋亡

目的:探讨阿曼托双黄酮(AF)对甲状腺癌SW579细胞中JAK2-STAT3通路活化及其细胞增殖和凋亡的影响。方法:用0、50、100、150、200μmol/L的AF处理SW579细胞24、48、72 h,采用CCK-8和Celigo计数、FCM、WB及qPCR法检测AF对SW579细胞的增殖、凋亡、JAK2-STAT3通路活化及其下游调控基因c-Myc、Bcl2、survivin的mRNA及蛋白表达水平的影响。结果:AF处理后,SW579细胞增殖能力显著下降(P<0.05)且呈浓度依赖性,细胞凋亡呈浓度依赖性增多(P<0.05),细胞中JAK2-STAT3通路的活化受到显著抑制(P<0.05),其下游基因c-Myc、Bcl2、survivin的mRNA及蛋白表达均明显下降(均P<0.05)。结论:AF可通过抑制SW579细胞中JAK2-STAT3通路活化及其下游基因的表达而抑制SW579细胞的增殖并促进其凋亡,有望成为治疗甲状腺癌的有效药物。

乐伐替尼对甲状腺癌SW579细胞放射敏感性及血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子受体表达的影响

目的:探究乐伐替尼对甲状腺癌SW579细胞放射敏感性以及对血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(bFGFR)表达的影响。方法:体外培养甲状腺癌SW579细胞,筛选最佳放射剂量,取培养至对数生长期的SW579细胞分为对照组(常规培养SW579细胞)、放射组(使用4 Gy X射线照射SW579细胞)、乐伐替尼低(在含SW579细胞的培养基中加入5μmol/L的乐伐替尼后,再使用4 Gy X射线照射SW579细胞)、高(在含SW579细胞的培养基中加入10μmol/L的乐伐替尼后,再使用4 Gy X射线照射SW579细胞)浓度组,培养48 h后。检测SW579细胞存活率、细胞凋亡率和细胞中B细胞淋巴瘤-2相关X(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、活化胱天蛋白酶3(Cleaved caspase-3)、VEGF、bFGF、bFGFR蛋白表达。结果:随着放射剂量的升高,SW579细胞存活率依次降低(均P<0.05),选取4 Gy X射线进行后续实验;与对照组相比,放射组、乐伐替尼低、高浓度组SW579细胞存活率、Bcl-2、VEGF、bFGF、bFGFR蛋白表达依次降低(均P<0.05),细胞凋亡率、Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达依次升高(均P<0.05)。结论:乐伐替尼能增强SW579细胞的放射敏感性,其机制可能与抑制VEGF、bFGF、bFGFR蛋白表达有关。

API579准则评价均匀腐蚀管道剩余强度

为了更加准确地评价均匀腐蚀管道的剩余强度,从而科学合理地维护管道并提高管道的利用率,研究了API 579准则评价均匀腐蚀管道剩余强度的方法.以API 579准则为理论依据,对含有均匀腐蚀缺陷管道的剩余强度进行了3个等级的评价,并且通过计算得到了在给定的均匀腐蚀缺陷下管道最大安全运行压力值,该压力值反映了含均匀腐蚀缺陷管道的承压能力.实验表明,API 579准则能够实现对含均匀腐蚀缺陷管道剩余强度的合理评价.

利用响应面分析方法优化生防细菌B579增殖培养基

采用响应面法（Response Surface Methodology,RSM）对影响生防细菌B579生长的黄豆饼粉、玉米粉、牛肉膏3个主要因子的最佳水平及其交互作用进行了研究与探讨。结果表明黄豆饼粉、玉米粉、牛肉膏分别在30.2、31和23.5g/L的条件下,可使B579获得最大菌体量。验证试验证实了该方程的预测值与实际值之间吻合较好。优化后的培养基使菌体量从起始LB培养基的8×10^9cfu/mL提高到8×10^11cfu/mL。

蛋白激酶CK2抑制剂TBB对甲状腺鳞癌细胞株SW579 CK2β和Akt表达的影响

目的:观察四溴苯三唑(TBB)对甲状腺鳞癌SW579细胞株CK2β和Akt表达的影响,探讨TBB抗甲状腺癌的作用机制。方法:体外培养SW579细胞,实验分为对照组(未加任何处理组和DMSO组)、TBB组(终浓度为25μmol·L-1)和Wortmannin组(终浓度为100 nmol·L-1)。MTT比色法测定细胞生长抑制率,同时测定蛋白激酶CK2的活性。采用RT-PCR方法检测SW579细胞CK2β及Akt的mRNA表达,分析各处理组CK2β及Akt基因表达变化。采用Western blotting方法检测SW579细胞CK2β及Akt的蛋白表达,分析各处理组CK2β及Akt的蛋白表达变化。结果:与对照组比较,TBB组SW579细胞生长抑制率明显增加(P<0.01),细胞内CK2的活性明显降低(P<0.01)。RT-PCR结果表明,与对照组比较,TBB组CK2β的mRNA表达水平显著降低(P<0.01),Akt的mRNA表达水平无明显变化(P>0.05)。Western blotting结果表明,与未处理组比较,Wortmannin组内源性CK2的活性无明显变化(P>0.05),TBB组CK2β的表达明显降低(P<0.01),同时Akt Thr308和Ser473磷酸化状态受到抑制(P<0.01),总Akt水平无明显变化。结论:TBB可降低SW579细胞蛋白激酶CK2β的表达,进而再下调Akt的活性。

五味子多糖对甲状腺癌细胞株SW579凋亡及survivin表达的影响

目的:探讨五味子多糖对人甲状腺癌SW579细胞株的生长抑制作用及其机制。方法:48只成年雄性Wistar大鼠分为阴性对照组和药物组,阴性对照组予以生理盐水,药物治疗组予以不同剂量的五味子多糖,分别提取其血清。SW579细胞分为空白组、阴性对照组和药物组。空白组为15%小牛血清的RPMI-1640培养液,阴性对照组细胞加入阴性组大鼠的纯化血清,药物组分别加入不同浓度(100、200和400mg·kg-1)的含药血清,AO/EB荧光染色和流式细胞仪检测细胞凋亡情况,MTT法检测细胞增殖情况,Western blotting检测细胞survivin的表达。结果:流式细胞术结果显示,低、中和高剂量药物组细胞凋亡率为8.63%、35.63%和38.32%,明显高于空白对照组和阴性对照组细胞凋亡率(4.23%和4.10%)(P<0.01),并随剂量增加而增加。阴性对照组细胞生长抑制率为(0.12±0.06)%,低、中和高剂量药物组细胞生长抑制率为(27.51±1.62)%、(34.69±0.79)%和(45.83±1.33)%,药物组与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。Western blotting检测低、中、高剂量药物组细胞survivin的表达明显低于空白对照组和阴性对照组(P<0.01)。结论:五味子多糖能有效抑制人甲状腺癌细胞株SW579中survivin基因表达,诱导SW579细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖。

ATRA对甲状腺鳞癌细胞株SW579细胞CDK4、CyclinD1、Rb表达的影响

目的观察全反式维甲酸(ATRA)对甲状腺鳞癌细胞株SW579细胞CDK4、CyclinD1、Rb表达的影响,以探讨其抑癌机制。方法分别以终浓度为10-7、10-6、5×10-6、10-5mol/L的ATRA作用SW579细胞株,对照组加入5μl无水乙醇,各组细胞均在培养24 h后加药。继续培养48 h,RT-PCR、Western blot检测SW579细胞CDK4、CyclinD1、Rb mRNA及其蛋白的表达。结果 ATRA作用后,RT-PCR检测结果表明,经不同浓度ATRA处理的细胞CDK4、Rb mRNA表达水平没有明显变化;CyclinD1的表达明显下调;Western blot检测结果表明经不同浓度ATRA处理的细胞CDK4蛋白表达水平没有明显变化,pRb蛋白的磷酸化水平明显下降,CyclinD1蛋白表达水平明显下降。结论 ATRA在一定浓度范围内可能通过下调甲状腺鳞癌细胞株SW579细胞CyclinD1的表达及Rb蛋白的磷酸化水平抑制细胞增殖。

四溴苯三唑对甲状腺鳞癌SW579细胞凋亡的影响

目的观察四溴苯三唑(TBB)对甲状腺鳞癌SW579细胞株生长增殖和凋亡的影响。方法将甲状腺鳞癌细胞株SW579分为对照组和实验组。实验组细胞均在培养24 h后加药,加入不同浓度的TBB,使其终浓度分别为12.5、25、50、75、100μmol/L。培养到一定时间后,在倒置显微镜下观察细胞生长情况及形态变化;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测培养细胞的增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡率;RT-PCR方法检测细胞凋亡相关基因Caspase-3 mRNA表达。结果低浓度TBB组(12.5、25、50μmol/L)肿瘤细胞有向良性细胞形态转化的趋势;高浓度组(75、100μmol/L)细胞生长密度较对照组明显降低,与低浓度组相比,向成熟分化的趋势不明显。MTT结果显示,实验组细胞均出现显著的生长抑制作用,且呈剂量依赖性。实验组随着TBB药物浓度的升高,S期细胞在细胞周期中所占比例逐渐减少,G1期细胞则明显增加,细胞滞留在G1期。RT-PCR方法检测发现实验组细胞凋亡相关基因Caspase-3 mRNA表达水平上调。结论 TBB可抑制甲状腺鳞癌SW579细胞增殖,促进细胞凋亡,且呈剂量依赖性;其机制可能与上调Caspase-3基因表达,激活Caspase途径有关。

下调CD147表达对甲状腺癌细胞SW579运动能力的影响

目的:检测CD147 siRNA对甲状腺癌SW579细胞的作用及其机制。方法:检测CD147 siRNA处理后SW579细胞的CD147 mRNA和蛋白水平。利用CKK-8实验检测细胞增殖。同时利用transwell检测细胞运动能力变化。并利用Western-blot技术检测运动相关蛋白的变化。结果:下调CD147可以明显抑制SW579细胞增殖,并且阻碍其运动。处理后细胞的MMP-2和MMP-9蛋白水平明显下降。一种运动相关蛋白WAVE2的表达随着CD147的下调而下降。结论 :CD147下调可能通过抑制MMP-2、MMP-9和WAVE2表达导致SW579细胞运动能力下降。

淫羊藿甙诱导甲状腺癌细胞系SW579的分化及恶性表型逆转的实验研究

目的:考察淫羊藿甙(ICA)对甲状腺癌细胞系SW579的增殖、细胞周期、黏附及侵袭效应的影响,探讨其逆转甲状腺癌细胞系SW579恶性表型的机制。方法:采用MTT法检测ICA作用过的甲状腺癌细胞系SW579的增殖,运用流式细胞技术(FACS)检测细胞周期分布;运用Tanswell小室侵袭试验,软琼脂集落形成实验,细胞-基质黏附率检测等方法检测逆转SW579恶性表型情况;RT-PCR检测分化抑制因子/DNA结合抑制因子(Id-1)、p21 mRNA表达水平。结果:与对照组比较,ICA在浓度(6.25～100)mg/L范围内,对SW579细胞增殖的抑制作用呈明显的浓度依赖效应和时间依赖效应;细胞周期各时相分布中S期明显减小(P<0.01),而G0/G1期升高(P<0.01);SW579细胞非整倍体DNA含量减少,克隆形成率、细胞基质黏附率以及体外细胞侵袭力明显降低;Id-1 mRNA表达下调,p21mRNA表达升高,且有明显的浓度依赖性。结论:ICA可以逆转人甲状腺癌SW579细胞系的恶性表型,通过下调Id-1 mRNA水平来激活p21基因的表达,从而使SW579细胞从S期向G1/G0期逆转,完成诱导分化。

9-顺式维甲酸对甲状腺鳞癌SW579细胞周期及CYCLIND1、CDK4表达的影响

目的探讨9-顺式维甲酸(9-cisRA)对甲状腺鳞癌细胞系SW579细胞周期及周期因子表达的影响。方法分别以不同浓度的9-cisRA处理SW579细胞系,采用MTT比色法测定细胞增殖活性;用流式细胞仪检测细胞周期;用RT-PCR方法检测SW579细胞CDK4、CYCLIND1 mRNA的表达水平;用Western blot法检测SW579细胞CDK4、CYCLIND1的蛋白表达。结果 9-cisRA作用后,各组细胞均出现显著的生长抑制作用,生长抑制率明显升高,并呈剂量依赖性。流式细胞仪分析,各组细胞均随着药物浓度的升高,S期细胞在细胞周期中所占比例逐渐减少,G1期细胞则明显增加(P<0.01),细胞滞留在G1期。经不同浓度9-cisRA处理的细胞CDK4 mRNA和蛋白表达水平没有明显变化;CYCLIND1的mRNA和蛋白表达水平明显下调(P<0.01)。结论 9-cisRA显著抑制SW579细胞生长,可能与抑制CYCLIND1的表达并将细胞阻滞于G1期有关。

PDCD4对甲状腺癌SW579细胞调亡及成瘤能力的影响

目的研究程序性细胞死亡因子4(PDCD4)诱导的对甲状腺癌SW579细胞凋亡效应及抑制成瘤能力的可能作用机制。方法将对数生长期的细胞分为两组,观察组先予以PDCD4凋亡相关基因Bax的刺激14 h进行细胞的收集,然后加入t PA刺激细胞进行收集。对照组未加PDCD4凋亡相关基因Bax的刺激和t PA刺激。应用Annexin V/PI和API等标记,Cyclins/DNA双标流式细胞仪检测甲状腺癌SW579细胞的凋亡及周期特异性,运用RT-PCR的方法检查Caspase-3、Caspase-9活化情况。结果处于静止期的外周血对PDCD4凋亡诱导不敏感,而G1期PDCD4诱导甲状腺癌SW579细胞出现了明显的细胞凋亡。PDCD4诱导的细胞凋亡主要是在细胞周期的G1期发生。观察组的Caspase-3、Caspase-9 m RNA的表达值分别为(1.12±0.56)、(1.10±0.29),显著高于对照组的(0.82±0.31)、(0.72±0.26),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PDCD4诱导的细胞凋亡与甲状腺癌SW579细胞的细胞周期相关,存在G1期细胞周期阻滞的周期特异性,且此过程中发生了Caspase活化,参与细胞凋亡及可能抑制细胞成瘤能力。

白杨素对甲状腺癌细胞SW579增殖和侵袭的影响

目的:检测白杨素对甲状腺癌SW579细胞增殖和侵袭的影响及其机制。方法:利用MTT实验和Transwell实验检测细胞增殖和侵袭。Western blot技术检测相关蛋白变化。结果:白杨素可以明显抑制SW579细胞增殖和侵袭。白杨素处理后的细胞中E-cadherin表达增高,而N-cadherin表达降低。结论:白杨素能够通过EMT抑制SW579细胞侵袭。

lncRNA SNHG14通过靶向miR-433-3p调控甲状腺癌SW579细胞的恶性生物学行为

目的:探讨lncRNA SNHG14对甲状腺癌SW579细胞恶性生物学行为的影响及其分子机制。方法:收集2017年10月至2018年12月青海省人民医院收治的20例甲状腺癌患者的癌组织及癌旁组织标本,用qPCR检测甲状腺癌组织和对应癌旁组织中SNHG14与miR-433-3p的表达;根据转染物的不同,将SW579细胞分为si-NC组(转染si-NC)、si-SNHG14组(转染si-SNHG14)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-433-3p mimic组(转染miR-433-3p mimic)、si-SNHG14+anti-miR-NC组(共转染si-SNHG14与anti-miR-NC)和si-SNHG14+anti-miR-433-3p组(共转染si-SNHG14与anti-miR-433-3p)。MTT法、FCM、Transwell实验分别检测转染后SW579细胞的增殖能力、细胞周期、细胞凋亡率、迁移及侵袭能力的改变;利用双荧光素酶报告基因实验检测SNHG14是否可结合miR-433-3p,qPCR法检测SNHG14与miR-433-3p之间的相互调控关系。结果:SNHG14在甲状腺癌组织中的表达高于癌旁组织(P<0.05),而miR-433-3p的表达水平低于癌旁组织(P<0.05)。抑制SNHG14的表达或过表达miR-433-3p可使SW579细胞增殖能力降低(P<0.05)、迁移与侵袭细胞数减少(均P<0.05)、细胞凋亡率升高(P<0.05)、G1期细胞比例升高(P<0.05)且S期细胞比例降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证明SNHG14可结合miR-433-3p,抑制SNHG14的表达可提高SW579细胞中miR-433-3p水平(均P<0.05)。同时抑制miR-433-3p和SNHG14的表达可部分逆转后者对SW579细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用(均P<0.05)。结论:甲状腺癌组织中lncRNA SNHG14呈高表达、miR-433-3p呈低表达,lncRNA SNHG14可通过靶向结合miR-433-3p促进甲状腺癌SW579细胞的增殖、迁移、侵袭而抑制细胞凋亡。

凡德他尼诱导甲状腺癌细胞SW579凋亡及其机制

目的:检测凡德他尼对甲状腺癌SW579细胞的作用及其机制。方法:采用MTT比色法检测凡德他尼处理后SW579细胞的增殖情况。利用流式细胞技术检测SW579细胞的凋亡比例。为了检测凡德他尼对SW579细胞作用的机制,利用小分子对接技术初步模拟可能的信号传导通路。利用Western blot技术证实模拟的细胞信号传导通路。结果:凡德他尼可以明显抑制SW579细胞增殖,并且诱导凋亡。在凋亡过程中,凡德他尼能够结合Smad3并激活Smad传导通路。结论:凡德他尼通过Smad传导通路导致SW579细胞凋亡。

生防细菌B579与多菌灵协同防治立枯病的效果初探

多菌灵对立枯丝核菌(Rhizoctonia Solani)具有较强的抑制作用,且该药剂在10μg/ml浓度下对生防细菌B579生长无影响。通过多菌灵与生防细菌B579协同作用的室内生测及室外盆栽试验,表明该混剂能够有效地防治蔬菜苗期立枯病,且在2 000倍浓度下防效达87.3%。

环境与营养对星杂579商品代公鸡育雏期生产性能的影响

本试验研究了不同季节营养因子对蛋用商品代星杂５７９公雏育雏期的生产性能及某些血清生化指标的影响。试验在冬、春、夏三个季节内完成，分别选用７００、６３０和６００只试验鸡。试验期从３日龄至３０日龄。试验鸡被随机分为３组。组Ⅰ日粮按我国蛋用鸡０～６周龄饲养标准配制；组Ⅱ日粮按商品代星杂５７９母鸡０～６周龄饲养标准配制；组Ⅲ日粮按我国肉用仔鸡０～４周龄饲养标准配制。试验结果为：１．各季节均以组Ⅱ的鸡生长最快，其中冬季组Ⅲ比组Ⅰ生长快（Ｐ＜０．０５），夏季则相反；２．育雏期各周次的增重（△Ｗ）与对应的日平均采食量（ＦＩ）呈极显著的线性函数关系，△Ｗ＝２．５５ＦＩ－４．０３，ｒ＝０．９６；３；料肉比与增重间不存在显著的线性相关（Ｐ＞０．０５）；４．夏季的血清总蛋白含量极显著地高于春季和冬季（Ｐ＜０．０１），冬春两季无显著差异。

黄药子对甲状腺癌细胞株SW579 Survivin基因和蛋白表达的影响

目的:观察黄药子对人甲状腺癌细胞株SW579细胞凋亡抑制蛋白Survivin的诱导作用,探讨黄药子抑制甲状腺癌细胞增殖的作用机制。方法:48只成年雄性Wistar大鼠分为空白对照组和药物高、中、低剂量组,空白对照组给予生理盐水,药物组给予不同剂量的黄药子(100、200、400mg/kg),15天后,分别提取其血清,对SW579细胞进行处理,采用RT-PCR和Western blotting方法分别检测Survivin mRNA和蛋白的表达。结果:中、高剂量药物组细胞Survivin mRNA表达明显低于空白对照组(P<0.01);中、高剂量药物组细胞Survivin的蛋白表达明显低于空白对照组(P<0.01)。结论:黄药子能明显下调人甲状腺癌细胞株SW579 Survivin mRNA和蛋白的表达,诱导其细胞凋亡。