血清miR-372、miR-125b、miR-592表达水平对口腔癌的临床诊断价值

目的探讨血清miR-372、miR-125b、miR-592表达水平对口腔癌的临床诊断价值。方法选择2021年7月—2023年10月安徽医科大学第一附属医院和安徽医科大学第二附属医院收治的218例口腔病患者为研究对象,按口腔病是否发生癌病变分为口腔癌组(103例)和癌前病变组(115例)两组,实时荧光定量PCR检测血清miR-372、miR-125b、miR-592;多因素Logistic回归模型分析口腔癌发生的影响因素;ROC曲线分析血清miR-372、miR-125b、miR-592对口腔癌的诊断价值。结果口腔癌组患者的血清miR-372和miR-125b水平高于癌前病变组,而血清miR-592低于癌前病变组,差异有统计学意义(P<0.05);口腔癌组患者血清血清癌胚抗原(CEA)、糖类抗原(CA125)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL-8)水平显著高于癌前病变组,差异有统计学意义(P<0.05);口腔癌患者临床分期、分化程度与miR-372表达有关(χ^(2)=7.009、8.786,P<0.05);临床分期、淋巴结转移与miR-125b、miR-592表达有关(χ^(2)=10.310、9.993、5.946、9.062,P<0.05)。多因素分析显示,miR-372(OR=1.316)、miR-125b(OR=1.258)、miR-592(OR=0.907)、CEA(OR=1.792)、CA125(OR=1.854)、TNF-α(OR=1.539)和IL-8(OR=1.445)均为口腔癌发生的影响因素(P<0.05)。ROC结果显示,血清miR-372、miR-125b、miR-592诊断口腔癌的AUC分别为0.789、0.790、0.808,三者联合诊断口腔癌的敏感度为90.29%,特异度为83.48%,AUC为0.880,显著高于miR-372(Z=2.285,P=0.022)、miR-125b(Z=2.114,P=0.035)、miR-592(Z=1.870,P=0.042)单独诊断的AUC。结论口腔癌患者血清miR-372和miR-125b水平较高,miR-592水平较低,血清miR-372、miR-125b、miR-592对口腔癌诊断价值较高。

miR-592靶向调控PRDM5影响肾细胞癌侵袭转移及自噬的机制研究

目的探究miR-592靶向调控PR结构域锌指蛋白5(PR domain zinc finger protein 5,PRDM5)影响肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)侵袭转移及自噬的机制。方法RT-qPCR、蛋白质印迹检测RCC组织和细胞中miR-592、PRDM5 mRNA和蛋白水平。A498、786-O细胞分为anti-miR-NC组、anti-miR-592组、anti-miR-592+si-NC组、anti-miR-592+si-PRDM5组。RNA免疫共沉淀(RIP)检测miR-592和PRDM5的结合;CCK-8、Transwell实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力;透射电镜观察自噬小体形成;蛋白质印迹检测细胞PRDM5、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、Beclin1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ/Ⅰ水平。建立移植瘤裸鼠模型,分析敲低miR-592表达对移植瘤生长的影响。结果RCC组织和细胞中PRDM5 mRNA和蛋白水平降低,miR-592水平增加(P<0.05)。敲低miR-592表达后,细胞A_(450 nm)、迁移和侵袭细胞数、MMP-2、MMP-9水平降低,自噬小体数量、Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ水平增加(P<0.05)。敲低PRDM5表达能部分逆转敲低miR-592对细胞增殖、侵袭及自噬的影响(P<0.05)。敲低miR-592表达能够抑制裸鼠移植瘤生长(P<0.05)。结论miR-592通过靶向抑制PRDM5表达,促进RCC细胞增殖、侵袭转移能力,并抑制自噬能力。

Thr592磷酸化修饰对SAMHD1抗胃癌的影响及其机制

目的 阐明苏氨酸592(Thr592)位点磷酸化修饰对不育α基序和含HD结构域蛋白1(SAMHD1)抑制胃癌增殖的影响以及潜在的作用机制。方法 分析数据库中胃癌组织和细胞系中SAMHD1蛋白的翻译后修饰(PTMs),免疫组织化学染色检测胃癌患者配对组织中SAMHD1 Thr592磷酸化情况。在胃癌细胞中,构建并瞬时转染SAMHD1 Thr592变异体,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞增殖。加用不同浓度细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)6抑制剂帕博西尼(Palbociclib),抑制下游CDK2蛋白苏氨酸160(Thr160)位点的磷酸化,降低SAMHD1蛋白Thr592磷酸化水平。利用3个在线数据库分析SAMHD1的互作蛋白并取交集得出Nik相关激酶(NRK)蛋白。采用免疫共沉淀(Co-IP)、质谱分析和Western blot验证SAMHD1与NRK蛋白互作,并检测NRK对SAMHD1 Thr592位点磷酸化的影响。结果 与类泛素化等PTMs比较,肿瘤中SAMHD1的磷酸化修饰水平最高,差异有统计学意义(P<0.01),免疫组化实验显示,磷酸化SAMHD1(Thr592)在胃腺癌中表达高于癌旁正常黏膜组织,差异有统计学意义(P<0.01)。Western blot检测结果显示在MKN-45细胞中过表达野生型和突变体组细胞内的SAMHD1蛋白表达升高,野生型、T592E和HD/AA组中磷酸化SAMHD1水平也升高,CCK-8实验表明,SAMHD1野生型和T592A均能抑制胃癌细胞增殖,而T592E和HD/AA对胃癌增殖无影响。在过表达SAMHD1基础上,加入不同浓度Palbociclib处理后,CCK-8提示细胞增殖受到抑制,且Western blot检测提示磷酸化水平也降低。通过Co-IP和质谱鉴定来筛选SAMHD1的互作蛋白谱和数据库交集取得NRK蛋白,Co-IP和Western blot实验结果提示NRK与SAMHD1蛋白互作,促进SAMHD1 Thr592位点发生磷酸化。结论 Thr592位点磷酸化修饰可能会促使SAMHD1失去抑制胃癌细胞增殖的能力,但是这一过程可被Palbociclib逆转;NRK与SAMHD1蛋白互作,促进SAMHD1 Thr592位点发生磷酸化。

微小核糖核酸592调控神经胶质瘤细胞株U251细胞凋亡

目的研究微小核糖核酸592(miR-592)对神经胶质瘤细胞株U251凋亡的影响。方法首先通过定量聚合酶链反应分析miR-592在神经胶质瘤组织和癌旁组织中的表达变化;随后向U251细胞转染miR-592的拟合物,并通过流式细胞技术分析miR-592过表达对U251细胞凋亡的影响;通过生物信息学分析,找到miR-592的潜在靶分子,并通过荧光素酶双报告实验以及蛋白免疫印迹法等进行验证;进一步,转染U251细胞Runx2的下调si RNA,绘制细胞的生长曲线,并对U251细胞的凋亡进行分析。结果定量PCR结果分析发现,miR-592在肿瘤组织中明显低表达(t=2.752,P=0.013);miR-592过表达能明显抑制U251细胞的生长,与对照组比较,培养36 h、48 h后存在统计学差异(t=2.127,P=0.031;t=2.284,P=0.026);流式细胞分析结果显示,miR-592显著促进U251细胞凋亡:对照组晚期凋亡率为7.2%±0.68%,而转染miR-592组晚期凋亡率为17.47%±1.45%,存在统计学差异(t=3.294,P=0.007);荧光素酶双报告实验以及蛋白免疫印迹法实验结果发现miR-592直接靶向Runx2的3’-UTR来抑制Runx2蛋白的水平;检测下调Runx2对U251细胞生长的影响,结果显示转染了Runx2 si RNA的细胞生长明显比对照组低(t=3.124,P=0.011),流式细胞技术对周期的检测显示,Runx2下调表达上调U251细胞的凋亡率。通过绘制肿瘤生长曲线,发现miR-592过表达明显抑制肿瘤的生长。同时,Runx2的下调表达也明显抑制肿瘤的生长。结论 miR-592通过直接靶向Runx2来诱导神经胶质瘤细胞凋亡,进而抑制细胞的生长。

白介素10基因-592A/C多态性与颈动脉粥样硬化的关系

目的研究白介素10基因-592A/C多态性与颈动脉斑块的关系及吸烟-基因的交互作用。方法2005年,在北京社区整群随机抽样人群中进行流行病学调查,询问病史及吸烟等生活方式相关危险因素,检测颈动脉内中膜厚度(IMT)、颈动脉斑块、白介素10基因启动子区域-592A/C位点基因型及相关生化指标。结果共1296例无心肌梗死和脑卒中病史者进行分析,-592A/A、-592A/C和-592C/C基因型频率分别为41.9%、46.5%和11.7%,符合Hardy-Weinberg平衡(P= 0.417)。单因素、多因素及分层分析发现-592A/C与作为连续变量的IMT及作为分类变量的IMT增厚均无显著相关关系。单因素分析显示,-592A/C在显性、共显性和隐性模型中与颈动脉斑块患病率均无显著性,但调整年龄和性别后,-592C/C基因型在隐性模型中对颈动脉斑块起显著保护作用(OR=0.7,95%可信限:0.45～0.98),分层分析发现吸烟与-592A/C对斑块危险存在显著交互作用(P=0.048),-592C/C的保护作用仅出现在从未吸烟人群中(OR,0.5,95%可信区间:0.3～0.8),戒烟及现吸烟人群中关联未达到统计学显著性水平。结论白介素10基因-592C/C基因型对动脉粥样硬化起到保护作用,而且这种保护作用与吸烟状况之间存在交互作用。

IL-10基因启动子-592(C／A)多态性与血脂异常的关系

目的探讨川南地区汉族人IL-10基因启动子-592C/A(rs1800872)位点多态性与血脂异常的关系。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法结合DNA测序法对425例样本进行IL-10-592C/A的基因多态性分析,其中血脂异常患者219例,对照样本206例。比较2组间基因型和基因频率的差异,并分析血脂异常组TC、TG、HDL-C和LDL-C 4项指标与基因型的关系。结果 IL-10-592C/A基因频率在血脂异常组和对照组分布无差异(P>0.05),基因型(AA、AC、CC)分布结果具有统计学差异(P=0.026),且HDL-C异常组基因型分布与对照组比较差异显著(P=0.044),同时AA和AC基因型相对于CC基因型发生血脂异常和HDL-C异常的风险增加(OR>1)。血脂异常组TC、TG、HDL-C和LDL-C 4项指标的血清水平在不同基因型间均未见差异(P>0.05)。结论 IL-10-592C/A的基因多态性与川南地区汉人血脂异常尤其是HDL-C异常的发生相关,相对于基因型AA和AC,CC基因型是血脂异常的保护因素。

白细胞介素-10-592C/A基因多态性与非小细胞肺癌易感性的关系

目的研究白细胞介素-10-592C/A基因多态性与中国汉族人群非小细胞肺癌遗传易感性之间的相关性。方法应用PCR-RFLP技术检测116例中国汉族非小细胞肺癌患者和120例健康人的白细胞介素-10-592C/A多态性的分布频率,并分析了这种基因多态性与中国汉族人群非小细胞肺癌遗传易感性之间的相关性,以及与吸烟在非小细胞肺癌易感性中的交互作用。结果在不吸烟人群中,与携带A/A基因型相比,携带C/C基因型者患非小细胞肺癌的风险会增加,其校正OR值为3.15(95%CI:1.30～7.72,P<0.01)。以携带A/A基因型且不吸烟者作为参照,吸烟指数>400且携带A/A基因型或C/A基因型者患非小细胞肺癌的风险均会提高,其校正OR值分别为2.61(95%CI:1.53～4.23,P<0.01)、2.41(95%CI:1.35～4.25,P<0.01)。结论 IL-10-592C/A基因多态性多态性可能对非小细胞肺癌易感性产生影响,并可能与吸烟有一定的协同作用。

基于P80C592的DeviceNet通信节点接口的设计

设计了一个基于P80C592的DeviceNet现场总线通信节点接口。主机部分采用8位高性能CAN微控制器P80C592,选择PCA82C251作为报文收发器,采用双口RAMIDT7005,并通过AnyBus接口来执行通信节点接口与现场智能测控单元的高速通信。实践应用证明论文所设计的DeviceNet通信节点接口可以完全实现DeviceNet规范的要求。

慢性HBV感染者IL-10启动子592位点基因多态性与血清IL-10的表达分析

目的探讨慢性乙型肝炎患者IL-10-592各基因型与血清中IL-10表达水平的关系。方法以117例HBV感染者作为疾病组,81例体检健康者(仅抗HBc为阳性的既往感染者)作为对照组。用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCRRFLP)技术检测两组IL-10-592基因型,ELISA法检测两组血清IL-10的浓度。结果疾病组血清IL-10水平为348.28(231.9,411.76)pg/mL,与对照组的228.74(160.59,364.18)pg/mL比较,差异有统计学意义(H=14.49,P<0.05)。患者IL-10-592 CC基因型血清IL-10水平为448.64(402.51,584.78)pg/mL,与AA基因型294.78(190.49,354.36)pg/mL和AC基因型297.01(205.99,385.33)pg/mL比较,差异均有统计学意义(H分别为37.87和30.92,P均<0.05)。而AA基因型与AC基因型比较,差异无统计学意义(H=0.10,P>0.05)。结论慢性乙肝患者IL-10启动子592位点的多态性影响血清IL-10的水平,CC基因型促进IL-10高表达,AA基因型引起IL-10低表达。

基于P80C592的CAN监控网络设计与应用

详细介绍了基于P80C5 92的CAN监控网络设计方法 ,对CAN智能节点基本电路、数字量和模拟量I/O接口电路进行了全面论述 ,给出了微机CAN适配器和CAN通信软件编程的设计思路。应用实例表明笔者提出的方法是有效的 ,应用前景良好。

微小核糖核酸592对神经胶质瘤细胞株U251细胞凋亡的影响

目的研究微小核糖核酸592(miR-592)对神经胶质瘤细胞株U251凋亡的影响。方法首先通过定量聚合酶链反应(PCR)分析miR-592在28份神经胶质瘤与其临近癌旁组织中的表达水平;随后向U251细胞转染miR-592的拟合物,并通过流式细胞技术分析miR-592过表达对U251细胞凋亡的影响;通过生物信息学分析,找到miR-592的潜在靶分子,并通过荧光素酶双报告实验以及蛋白免疫印迹法等进行验证;进一步,转染U251细胞Runx2的下调siRNA,绘制细胞的生长曲线,并对U251细胞的凋亡进行分析。结果对28份神经胶质瘤组织和正常组织的定量PCR结果分析发现,miR-592在肿瘤组织中明显低表达;miR-592过表达能明显抑制U251细胞的生长;流式细胞分析结果显示,miR-592显著促进U251细胞凋亡:实验对照组晚期凋亡率为7.2%±0.68%,而转染miR-592组晚期凋亡率为17.47%±1.45%;荧光素酶双报告实验以及蛋白免疫印迹法实验结果发现miR-592直接靶向Runx2的3’-UTR来抑制Runx2蛋白的水平;接下来,向U251细胞转染Runx2的siRNA,绘制细胞的生长曲线,并通过流式细胞技术分析U251细胞的凋亡率。结论 miR-592通过直接靶向Runx2来诱导神经胶质瘤细胞凋亡,进而抑制肿瘤细胞的生长。

P80C592芯片在基于CAN总线显示通信模块中的应用

PHILIPS公司的P80C592芯片是P8XC592的无片内ROM版本 ,该芯片是现有P8XC522和PhilipsCAN控制器PCA82C200的功能相结合的产物。

华东地区汉族人群D8S1477和D8S592基因座的遗传多态性研究

建立了D8S1477和D8S592基因座的分型方法,获得了华东汉族群体D8S1477和D8S592基因座的遗传学数据,并对华东汉族群体数据与华西及印度四个群体的群体遗传学数据做了构成比较.结果表明:D8S1477基因座等位基因频率分布较好,对我国华东地区汉族人群具有较高的非父排除率和个人识别能力,D8S592基因座属非高度多态性STR基因座,不适于法医学应用.

带有CAB总线接口的Philips P8XC592单片机

介绍P8XC592单片机的结构特点,着重阐述了该单片机片内CAN通信控制器及其与CPU的接口.

基于P80C592的气动机械式自动变速器研究与系统开发

介绍了以车载气源为动力的电控机械式自动变速器原理、结构和系统整体设计,基于P80C592单片机进行选换档自动控制、离合器控制、节气门控制的基本工作原理和系统的软件实现。

microRNA-592对人结直肠癌细胞增殖迁移的影响

目的探讨microRNA-592(miR-592)在结直肠癌细胞系中的表达并观察对结直肠癌细胞系增殖、迁移的影响。方法 Real-time PCR检测miR-592在四种结直肠癌细胞系与正常结直肠细胞系的表达差异;构建miR-592的抑制表达载体并包装慢病毒,转染Lovo细胞,筛选出稳定表达的细胞株并Real-time PCR检测Ki67、Cyclin D1、P27的mRNA的表达;MTT、平板克隆和划痕实验分别检测miR-592对Lovo细胞增殖和迁移的影响。结果 miR-592在四种结直肠癌细胞系(HCT116、Lovo、LS174T、SW480)中的表达与正常结直肠细胞系CCD-18Co相比均明显增高(P均<0.01)。稳定转染后,Ki67、Cyclin D1的mRNA在Lovo细胞中的表达水平明显降低,P27mRNA的水平明显升高;Lovo细胞生长减慢,克隆形成减少,细胞迁移能力降低(P均<0.05或<0.01)。结论 miR-592在结直肠癌细胞中呈高表达,抑制miR-592表达可降低Lovo细胞的增殖和迁移能力。

集成温度传感器AD592及其应用

集成温度传感器AD5 92具有价格低、精度高、线性好、防水、防腐蚀等优点。文中介绍了该电路的工作特性及工作原理 ,给出了利用AD5 92设计的典型应用电路。利用AD5 92设计的电路可以将温度或温差转换为对应的电压 ,还可以将温度转换为 4mA～ 2 0mA的电流或相应的数字信号 ,从而与DDZ Ⅲ仪表或单片机相连组成温度测控系统。

lncRNA-135调控miR-592维持小鼠胚胎干细胞多能性

目的筛选并确定调控miR-592作用的关键lncRNA,探讨其对miR-592沉默靶基因cep135的调控作用。方法利用lncRNA基因芯片筛选小鼠胚胎干细胞(mouse embryonic stem cells,mESCs)及KO miR-592 mESCs中差异的lncRNA从而找出关键调控分子lncRNA-135。利用转染试剂干扰lncRNA-135的表达,使用Western印迹法、双荧光素酶报告系统及免疫细胞化学染色等技术检测lncRNA-135对miR-592及其靶基因cep135的表达影响,进而阐明lncRNA-135对mESCs多能性的调控作用。结果lncRNA基因芯片分离确定了527条差异表达的lncRNA,经过生物信息学分析及qRT-PCR验证,确定了评分最高的lncRNA-135为关键作用分子。双荧光素酶报告系统证实了lncRNA-135能够结合miR-592以干扰其沉默靶基因cep135。而Western印迹法和免疫细胞化学染色结果则证实lncRNA-135通过作用于miR-592,阻止其对cep135的抑制作用,进而促进mESCs的多能性。结论lncRNA-135可以通过充当miR-592的“分子海绵”从而调节与mESCs多能性维持有关的多个基因的表达,这将可能帮助建立调控性miRNA网络与mESCs多能性之间的联系。

μC/OS-II在P80c592单片机上的移植

文章介绍了嵌入式实时操作系统μC/OS-II的特点,讨论了其在P80c592单片机上移植的可能性、移植方法以及在移植过程中涉及的基本问题,成功地将其移植到P80c592上,并编写测试程序验证了移植代码的正确性。

miR-592靶向Cep135调控小鼠胚胎干细胞自我更新及分化

目的探讨miR-592在小鼠胚胎干细胞(mouse embryonic stem cells,mESCs)自我更新及分化过程中的作用。方法通过转染试剂将miR-592表达质粒转入mESCs,以过表达miR-592。利用qRT-PCR及Western印迹法分析miR-592对mESCs分化的影响。利用TargetScan数据库预测miR-592作用的靶基因,并通过双荧光素酶报告实验验证靶基因。利用Western印迹法探究miR-592及其靶基因对mESCs自我更新的影响。结果qRT-PCR及Western印迹法实验结果表明miR-592促进mESCs向外胚层方向分化。生物信息学分析及双荧光素酶报告实验的结果表明Cep135是miR-592作用的靶基因,而Western印迹法实验发现Cep135能够促进mESCs的自我更新。结论miR-592通过靶向下调Cep135的表达,以抑制mESCs的自我更新,进而促使mESCs向外胚层方向分化。