冠心病心绞痛寒凝血瘀证大鼠血ET-1、NO、TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)水平的变化

目的:探讨冠心病心绞痛寒凝血瘀证与血管内皮功能的相关性。方法:采用垂体后叶素大剂量静脉注射建立冠心病心绞痛寒凝血瘀证动物模型,检测模型大鼠血管活性物质ET-1、NO、TXB2、6-Keto-PGF1α水平的变化。结果:模型组大鼠血ET-1、NO、TXB2水平显著升高,6-Keto-PGF1α水平降低,TXB2/6-Keto-PGF1α值显著升高,与正常组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:血管活性物质失衡参与了冠心病心绞痛寒凝血瘀证的病理变化过程,血管内皮功能紊乱主导了寒凝血瘀证的内在病理机制,冠心病心绞痛寒凝血瘀证与血管内皮功能紊乱密切相关。

荆花胃康胶丸对溃疡大鼠胃黏膜及6-keto-PGF_(1α)含量的影响

目的:研究荆花胃康胶丸对Okabe氏溃疡模型大鼠胃黏膜愈合及溃疡组织6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量的影响。方法:采用Okabe氏法,在大鼠胃前壁造成溃疡,随机将模型动物分为模型对照(生理氯化钠溶液)、荆花胃康胶丸大、中、小剂量(30,20,10 mg·kg-1·d-1)、硫糖铝10 mg·kg-1·d-1及法莫替丁5 mg·kg-1·d-1组,各组均灌胃给药,qd,连续10 d。给药结束后,计算各组大鼠溃疡面积和溃疡指数,测定溃疡组织黏膜缺损宽度及再生黏膜厚度,并定量检测胃组织的6-keto-PGF1α含量。结果:与模型对照组相比,荆花胃康胶丸组剂量依赖性地降低溃疡面积和溃疡指数及黏膜肌层缺损宽度,增加再生黏膜厚度和大鼠胃组织6-keto-PGF1α的含量(P< 0．01);荆花胃康胶丸30 mg·kg-1组的作用优于硫糖铝组及法莫替丁组(P<0．05)。结论:荆花胃康胶丸能促进溃疡愈合,其机制可能与增加溃疡组织6-keto-PGF的含量有关。

桃红四物汤对大鼠损伤血淤证中TXB_2、6-keto-PGF_(1α)的影响

目的从分子水平上阐释损伤血淤证的本质;揭示桃红四物汤治疗损伤血淤证的机制。方法用定量化重力击打法制备损伤血淤证模型,造模后按要求灌胃,收集血液,检测血浆中TXB2、6-keto-PGF1α的含量。结果模型组在2、8、24h时,大鼠血浆中TXB2的含量先升后降,与正常对照组比较P<0.05;与模型组同时间点比较,治疗组2、8、24h的大鼠血浆中TXB2的含量升高(P<0.01)。与正常对照组比较,模型组2h时的6-keto-PGF1α含量显著降低(P<0.01);与模型组同时间点比较,治疗组48h时的6-keto-PGF1α含量降低(P<0.05),168h的6-keto-PGF1α含量升高(P<0.05)。结论损伤血淤证模型大鼠血浆中TXB2、6-keto-PGF1α的含量呈现不同的时相性变化;桃红四物汤对损伤血淤证的模型大鼠血浆中TXB2、6-keto-PGF1α均具有调节作用,但其作用时相不同。

消栓饮对创伤性肢体深静脉血栓大鼠血浆TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的观察消栓饮对大鼠下肢深静脉血栓治疗前后血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响。方法选用雄性SD大鼠40只,10只为假手术组(A组),30只建立深静脉血栓形成的动物模型。将造模成功的大鼠随机分为3组:蒸馏水组(B组)、低分子肝素钠组(C组)、消栓饮组(D组)。用药7 d后,观察用药前后各组大鼠血清TXB2及6-Keto-PGF1α的变化。结果用药7 d后,消栓饮与低分子肝素钠治疗均可降低TXB2水平,升高6-Keto-PGF1α水平,使TXB2/6-Keto-PGF1α比值接近正常,与B组比较差异均有统计学意义(P<0.05),而C组与D组数据比较均无统计学意义(P>0.05)。结论消栓饮可有效纠正血栓形成后血液中TXB2/6-Keto-PGF1α的平衡失调,是治疗DVT的有效作用机制之一,可能与低分子肝素钠相似。

参参康心滴丸对实验性心肌缺血大鼠心电图ST段抬高动态变化及血清CK、LDH与血浆TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)含量的影响

目的:观察参参康心滴丸对心肌缺血大鼠心电图(ECG)ST段动态变化及血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)与血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响,探讨参参康心滴丸对实验性心肌缺血的防治作用及其机制。方法:采用尾静脉注射垂体后叶素(Pit)复制心肌缺血大鼠模型,记录心电图,测定血清CK、LDH及血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量。结果:参参康心滴丸低、中、高剂量组及复方丹参滴丸组ST段抬高程度低于模型组,参参康心滴丸低、中、高剂量组及复方丹参滴丸组血清CK、LDH及血浆TXB2降低,血浆6-Keto-PGF1α升高。结论:参参康心滴丸能够改善心肌缺血大鼠的心电图,可改变酶含量,对抗自由基氧化,改善心肌缺血。

口服尼膜同对血管性痴呆患者认知功能及血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α含量的影响

目的评价尼膜同治疗血管性痴呆的临床疗效,并对其作用机制进行相关探索。方法61例VD患者随机分成两组:治疗组31例,口服尼膜同片;对照组30例,口服脑复康片。应用修订简易精神状态量表(MMSE)和日常生活能力(ADL)量表(Barthel指数记分法)评价疗效,同时检测治疗前后患者血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果与对照组比较治疗组可显著提高MMSE和ADL评分,差异有统计学意义(P<0.05);同时治疗组TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化较对照组亦有显著性差异。结论尼膜同治疗VD安全有效,其作用机制可能与调节血浆中TXB2/6-Keto-PGF1α系统的平衡有关。

肠瑞灌肠剂对放射性直肠炎大鼠血浆6-Keto-PGF1α及TXB_2的影响

目的:观察中药肠瑞灌肠剂对放射性直肠炎大鼠血浆6-Keto-PGF1α及TXB2的影响。方法:利用直线加速器建立放射性直肠炎大鼠模型,随机分为肠瑞灌肠剂治疗组、中药及化学药阳性对照组、模型和空白对照组,治疗7天后处死,放免法检测各组血浆6-酮-前列腺素(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)的含量。结果:照射后各组6-Kote-PGF1α均有不同程度下降,而TXB2以及TXB2/6-Kote-PGF1α均有不同程度升高,肠瑞灌肠剂能上调放射性直肠炎大鼠血浆6-Kote-PGF1α含量,下调其TXB2含量及TXB2/6-Kote-PGF1α比值。结论:肠瑞灌肠剂可改善放射性直肠炎局部组织血液循环,抑制血小板活化,从而减轻炎症反应,促进肠黏膜修复。

冠心病患者血浆ET、TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)的观察

目的:探讨血浆内皮素(ET)、血栓素(TXB2)、6-酮-前列腺素1α(6-Keto-PGF1α)在冠心病患者发病中的变化及临床意义。方法:放射免疫分析测定25例不稳定型心绞痛(UA):22例急性心肌梗死(AM I)和35例正常对照血浆。结果:三组年龄对比无显著性差异(P>0.05),UA组心绞痛发作期与终止期比较及AMI组溶栓前与溶栓后比较有显著性差异(P<0.01)。结论:ET的过度分泌加剧了血小板的激活,导致TXB2/6-Keto-PGF1α比例失调;三者共同参与冠状动脉痉挛和血栓形成过程;短时间内ET的过度分泌与TXB2/6-Keto-PGF1α代谢失调促进与加强加速了UA向AMI的转化。

奥扎格雷对急性冠脉综合征患者TXB_2和6-Keto-PGF1α的影响

目的观察奥扎格雷对急性冠脉综合征(acutecoronarysyndromeACS)患者血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)的影响。方法选择80例ACS病人,其中急性心肌梗死(acutemyocardiolinfarctionAMI)40例,不稳定心绞痛(unstableanginapectorisUAP)40例,随机分为治疗组(常规治疗加奥扎格雷,N=40)和对照组(常规治疗,N=40),分别测定治疗前后病人血浆TXB2和6-Keto-PGF1a的含量,进行统计分析。结果两组病人治疗前的血浆TXB2明显增高,而6-Keto-PGF1a明显减低,6-Keto-PGF1a/TXB2(K/T)降低;治疗后TXB2明显降低,而6-Keto-PGF1a明显增高,K/T增高。且奥扎格雷治疗组K/T增高幅度大于对照组。结论用奥扎格雷治疗ACS病人,能明显降低血浆TXB2水平,升高6-Keto-PGF1a含量,增高K/T。

胃肠康定胶囊对NSAIDs所致大鼠胃黏膜损伤模型6-keto-PGF1α、PGE2表达的影响

目的:通过观察胃肠康定胶囊对NSAIDs所致大鼠胃黏膜损伤模型6-keto-PGF1α、PGE2表达的影响,探讨其粘膜保护作用机制。方法:雄性Wistar大鼠48只随机分为空白对照组、模型对照组、奥美拉唑阳性对照组、胃肠康定大、中、小剂量治疗组6组,各组均灌胃给药,给予不同处理7d后处死全部大鼠。放免法检测胃黏膜组织6-keto-PGF1α、PGE2的表达,并进行统计学处理。结果:胃肠康定胶囊各剂量组均能上调NSAIDs所致大鼠胃黏膜损伤模型中6-keto-PGF1α、PGE2的表达,减轻NSAIDs所致大鼠胃黏膜损伤模型胃黏膜的损伤程度。结论:胃肠康定胶囊对NSAIDs所致大鼠胃黏膜损伤具有保护作用,其作用机理与提高6-keto-PGF1α、PGE2的表达有关。

肝郁脾虚证大鼠TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)含量的观察研究

目的:探查肝郁脾虚证大鼠血液运行的状况。方法:采用塑料夹夹尾+隔日禁食+禁食时在鼠笼上方悬挂食物的方法建立肝郁脾虚证大鼠模型,测定其血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值。结果:肝郁脾虚证大鼠模型与正常对照组相比,TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显升高(P<0.01),6-Keto-PGF1α则无明显变化(P>0.05)。结论:肝郁脾虚证大鼠出现了TXA2和PGI2之间平衡的失调,造成血液高黏和易形成血栓,表明肝郁脾虚证大鼠存在着血流不畅或血瘀的状态。

抗溃结复发方对UC模型大鼠血浆TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)含量的影响

目的探讨抗溃结复发方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值的影响。方法用三硝基苯磺酸(TNBS)复制实验性大鼠UC模型,随机分为模型组、正常组、奥沙拉秦钠胶囊剂(畅美)对照组、抗溃结复发方组。结果给药10 d后,两个给药组皆可降低血浆TXB2水平及TXB2/6-Keto-PGF1α比值;给药30 d后,西药组血浆TXB2水平及TXB2/6-Keto-PGF1α比值低于中药组(P<0.01,P<0.05);停药10 d后,中药组TXB2/6-Keto-PGF1α比值低于西药组(P<0.01)。结论抗溃结复发方与奥沙拉秦钠胶囊剂(畅美)比较,发挥作用较晚,维持时间长,在抑制血小板活化方面远期效果优于西药畅美,可能在UC缓解期促进病情康复和减少复发方面发挥作用。

煦少火注射液对急性心肌梗死犬血浆ET-1、TXB_2/6-keto-PGF_(1α)的影响

目的探讨煦少火注射液(XSH)对急性心肌梗死(AMI)犬的作用机理。方法成年家犬随机分为5组,用结扎LAD方法造成犬AMI模型,采用静脉点滴给药,检测犬冠脉流量(CF)、血浆内皮素(ET-1)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的含量,并进行组间比较。结果XSH组ET-1、TXB2/6-keto-PGF1α显著低于模型对照组,冠脉流量高于模型对照组。结论XSH可增加冠脉流量,抗血小板聚集,扩张血管,改善血流动力学,有利于调节和维持心肌氧代谢和能量的供需平衡,对心肌缺血的心脏具有保护性抑制作用。

薤白提取物对哮喘豚鼠血清IL-6、TXB_2及6-Keto-PGF_1α的影响

目的:观察豚鼠哮喘模型血清中IL-6、TXB_2及6-Keto-PGF_1α的变化,对薤白平喘作用的机理进行初步探讨,寻求可能的作用机制。方法:用不同浓度薤白提取物作用于豚鼠哮喘模型,观察其对血清中IL-6、TXB_2和6-Keto-PGF_1α的影响。结果:薤白使哮喘豚鼠血清中的IL-6、TXB_2的水平降低,而6-Keto-PGF_1α水平上调,并且TXB_2/6-Keto-PGF_1α的比值下降。结论:薤白的作用机制可能是通过抑制炎症反应,缓解慢性炎症,进而缓解支气管平滑肌的痉挛达到平喘的作用。

益气活血中药黄芪丹参对急性肺损伤模型大鼠TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的探讨益气活血中药黄芪丹参对急性肺损伤模型大鼠血栓素B2(thromboxaneB2,TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-keto-prostaglandinF1α,6-Keto-PGF1α)的影响。方法 30只SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、中药组各10只,模型对照组和正常对照组每日予以生理盐水2ml灌胃,连续7天,中药组每日予以中药煎液2ml(相当于生药0·5g)灌胃,连续7天。模型对照组、中药组动物采用脂多糖气管滴入法制造急性肺损伤模型,正常对照组气管滴入同等体积生理盐水。采用放射免疫法分别检测各组大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量的变化。结果中药组大鼠的血浆TXB2含量为(902·35±40·07)pg/ml,模型对照组大鼠的血浆TXB2含量为(1259·09±32·72)pg/ml,中药组低于模型对照组(P<0·01);中药组大鼠的血浆6-Keto-PGF1α含量为(222·58±30·06)pg/ml,模型对照组大鼠的血浆6-Keto-PGF1α含量为(121·64±17·72)pg/ml,中药组高于模型对照组(P<0·01);中药组与正常对照组比较无明显差异(P>0·05)。结论益气活血中药黄芪丹参可能通过维持TXA2/PGI2的相对平衡起到对模型大鼠急性肺损伤的防治作用。

祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠血浆TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的:观察祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠血浆血栓烷B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)水平的影响,探讨其治疗子宫内膜异位症的作用机理。方法:采用手术移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,随机分为对照组、模型组、祛异康组、丹那唑组。造模成功各组给药4周,放射免疫法检测血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量。结果:与模型组比较祛异康组、丹那唑组具有明显降低异位症大鼠血浆中TXB2的含量(P<0.05);显著升高血浆中6-Keto-PGF1α的含量(P<0.05)。结论:祛异康能明显抑制异位症模型大鼠异位内膜的生长,其治疗机理可能是通过降低异位症大鼠血浆中TXB2的含量及升高6-Keto-PGF1α的含量从而改善子宫异常收缩和子宫血管舒缩功能紊乱,减轻子宫缺血、缺氧、痉挛、疼痛症状而达到治疗内异症的目的。

痰热清注射液对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)和ACA的影响

目的探讨痰热清注射液对阻塞睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素Flα(6-Keto-PGF1α)和血清抗心磷脂抗体(ACA)的影响。方法选择经多导睡眠图(PSG)确诊的OSAHS患者120例为试验组,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(SaO2min)将OS-AHS患者分为轻、中/重度组,并设正常对照组30例;78例中/重度OSAHS患者为治疗组,应用痰热清注射液治疗;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组TXB2、6-Keto-PGF1α和ACA,比较OSAHS组与对照组、治疗组治疗前后各项指标的差异。结果治疗组血浆TXB2、血清ACA-IgG及ACA-IgM均明显高于对照组,经痰热清注射液治疗后上述指标明显下降;治疗组血浆6-Keto-PGF1α明显低于对照组;相关性分析表明,TXB2、ACA与AHI呈正相关,与SaO2呈负相关;而6-Keto-PGF1α与AHI呈负相关,与SaO2呈正相关。结论OSAHS患者存在血管内皮细胞功能障碍,TXB2、6-Keto-PGF1α和ACA在OSAHS患者血栓栓塞性疾病高发病率中起重要作用,并与夜间低氧血症密切相关;提示OSAHS患者易患血栓栓塞性疾病,痰热清注射液可有效逆转上述改变。

大鼠脑缺血再灌注后川芎嗪对其血浆TXB_2及6-Keto-PGF_(1α)含量的影响

目的本实验旨在揭示大鼠脑缺血再灌注后川芎嗪对其血浆血栓素B_2(TXB_2)及6-酮-前列腺素F_(1α)(6-Keto-PGF_(1α))含量的影响。方法线栓大鼠左侧大脑中动脉制作大鼠脑缺血再灌注模型,15只健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组和川芎嗪组。观察川芎嗪治疗7天后血浆TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)含量的变化。结果模型组术后血浆TXB_2含量和TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)比值明显高于假手术组(P<0.01)。经川芎嗪治疗后,血浆TXB_2含量和TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)明显降低(P<0.01),与假手术组比较无统计学差异(P>0.05)。结论川芎嗪能通过降低血浆TXB_2及TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)达到对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用。

急性肾小球肾炎患儿血浆TXB_2、6-keto-PGF_(1α)的变化:附64例报告

本文用竞争性放射免疫分析法对64例急性肾炎患儿血浆血栓素A_2(TXA_2)、前列环素(PGI_2)的稳定代谢产物血栓素B_2(TXB_2)、6-酮-前列腺素F_(1α)(6-keto-PGF_(1α))进行了测定。结果显示:急性期患儿TXB_2含量升高,6-keto-PGF_(1α)下降,有高血压及合并症者改变更著;一般轻症患儿于恢复期上述改变恢复正常,而有高血压及并发症者尚不能完全回到正常水平。作者认为急性肾炎有血压升高,并发循环充血、肾功不全者可能与TXA_2、PGI_2改变有一定关系。