Ti^(4+)掺杂对Ca_(3)Co_(2)O_(6)磁性和磁-介电性能的影响

本文采用溶胶-凝胶法制备了一系列Ca_(3)Co_(2-x)Ti_(x)O_(6)(x=0,0.02,0.04,0.06)多晶样品,并对他们的磁性、介电和磁介电性能进行了研究.X射线衍射结果显示少量的Ti4^(+)并未改变Ca_(3)Co_(2)O_(6)的晶体结构.虽然非磁性的Ti4^(+)离子破坏了Ca_(3)Co_(2)O_(6)的长程铁磁链并抑制了部分铁磁相互作用,使得掺杂样品的磁化强度有所降低.但磁性测量结果拟合得到的居里-外斯温度和交换常数均为正值,说明在Ti4^(+)掺杂的Ca_(3)Co_(2-x)Ti_(x)O_(6)样品中铁磁相互作用依旧是占据主导地位的.由于Ti4^(+)离子的引入,Ca_(3)Co_(2)O_(6)的自旋阻挫得到一定程度释放,抑制了Ca_(3)Co_(2)O_(6)磁化台阶的形成.Ca_(3)Co_(2)O_(6)作为一种典型的磁介电耦合材料,Ti4^(+)离子掺杂对体系自旋阻挫的释放和精细磁结构的调控也使得样品的磁介电耦合效应受到了一定程度的抑制.

黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用及血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE_(2)、cAMP和脑组织NF-κB表达的影响

目的:观察黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用并探讨其作用机制。方法:采用背部皮下注射干酵母构建大鼠发热模型,SD雄性大鼠随机分为正常对照,模型组,阳性组(阿司匹林,0.1 g/kg),黄芩苷高、中、低剂量组(160、80、40 mg/kg),连续给药3 d,测定各组大鼠肛温的变化;酶联免疫法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、前列腺素E_(2)(PGE_(2))与环磷酸腺苷(cAMP)水平;Western Blot检测各组大鼠脑组织NF-κB p65(核转录因子-κB p65)蛋白表达。结果:黄芩苷高剂量组有显著解热效果(P<0.01),黄芩苷各剂量组均可不同程度降低大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE 2和cAMP含量;与正常组比较,模型组脑组织NF-κB p65蛋白表达增多,黄芩苷高剂量组可明显降低大鼠脑组织NF-κB p65表达(P<0.05)。结论:黄芩苷可显著性降低干酵母引起的体温升高,解热机制可能与抑制TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE_(2)与cAMP的分泌和减少脑组织NF-κB p65蛋白表达有关。

自旋-轨道耦合对双层钙钛矿Ba_(2)CoOsO_(6)电磁性质的影响

采用第一性原理计算方法,研究了双层钙钛矿氧化物Ba_(2)CoOsO_(6)的晶体结构、电子结构及自旋-轨道耦合作用(SOC)对其电磁性质的影响,并分析电子结构和自旋-轨道耦合作用对其宏观物理性质的影响.结果表明:Ba_(2)CoOsO_(6)为反铁磁窄带隙半导体,存在Os1/Co1反位缺陷;电子结构的分析结果证实了Ba_(2)CoOsO_(6)的电荷分布为Ba_(2)^(2+)Co^(2+)Os^(6+)O_(6)^(2-),确定了2价Co离子和6价Os离子的存在;SOC的存在减小了Co离子和Os离子的自旋磁矩,同时减小了带隙;根据第一性原理计算结果可知,自旋-轨道耦合作用对电子结构和电磁性质的影响不可忽视,相较于其他方法,该方法计算值与试验分析结果更接近,也验证了理论计算的准确性.

老年舒张性心力衰竭合并肌少症患者可溶性生长刺激表达基因2蛋白、肌红蛋白、白细胞介素-6水平与心功能的相关性

目的 探讨老年舒张性心力衰竭(DHF)合并肌少症患者外周血可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)、肌红蛋白(Myo)、白细胞介素-6(IL-6)水平与心功能的相关性。方法 将122例DHF患者根据有无肌少症分为DHF合并肌少症组60例和DHF组62例,另将健康体检者58例、单纯肌少症患者60例分别纳入对照组、单纯肌少症组,检测各组外周血sST2、Myo、IL-6水平和心功能指标[左室射血分数(LVEF)、心排血量(CO)、心率(HR)、每搏输出量(SV)和心脏指数(CI)]。采用Pearson相关分析法分析sST2、Myo、IL-6与各心功能指标的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析sST2、Myo、IL-6单独及联合诊断DHF合并肌少症的效能。结果 与对照组、单纯肌少症组相比,DHF组、DHF合并肌少症组sST2、Myo、IL-6水平和HR均升高,LVEF、CO、SV和CI均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与DHF组相比,DHF合并肌少症组sST2、Myo、IL-6水平和HR均升高,LVEF、CO、SV和CI均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。sST2、Myo、IL-6均分别与LVEF、CO、SV、CI呈负相关(P<0.001),均与HR呈正相关(P<0.001);sST2、Myo、IL-6、LVEF、SV是DHF合并肌少症的独立影响因素(P<0.05);sST2、Myo、IL-6联合诊断DHF合并肌少症的曲线下面积为0.936,诊断效能优于三者单独检测。结论 老年DHF合并肌少症患者外周血sST2、Myo、IL-6水平显著升高,且sST2、Myo、IL-6均与心功能指标显著相关,三者联合检测对DHF合并肌少症的诊断效能较高。

联合多时相GF-6 WFV和Sentinel-2的森林类型识别

【目的】我国南方地区多云雨,地型较破碎,森林类型精细识别较为困难,探讨联合多源、多时相的遥感数据对森林类型识别具有重要意义。【方法】以江西省信丰县为研究区,基于2019年森林资源二类调查数据,将森林划分为松林、杉木林、阔叶林、针叶混交林、针阔混交林、竹林、灌木林和其他林地等8种类型,利用随机森林算法比较GF-6 WFV和Sentinel-2最佳时相相同波段(紫/深蓝、蓝、绿、红、近红外、红边)和不同波段(黄边、短波红外)的森林类型识别能力,构建联合光谱特征集。联合多时相GF-6 WFV和Sentinel-2,构建多时相植被指数特征集,结合联合光谱特征集、纹理特征和地形特征,通过随机森林和递归消除法构建特征变量优选数据集进行森林类型识别,利用混淆矩阵和森林类型的实际分布对识别结果进行精度验证。【结果】(1)GF-6 WFV蓝、绿和红波段组合的总体精度为58.31%,分别加入紫、近红外、红边、黄边和Sentinel-2短波红外波段后,其总体精度分别提高1.99%、8.90%、10.71%、1.50%和14.10%;Sentinel-2蓝、绿和红波段组合的总体精度为54.68%,分别加入深蓝、近红外、红边、短波红外和GF-6 WFV黄边波段后,其总体精度分别提高3.30%、10.82%、12.92%、17.31%和3.97%。(2)特征变量优选数据集的总体精度和Kappa系数为80.80%和75.56%,贡献程度大小依次为GF-6 WFV多时相植被指数、Sentinel-2多时相植被指数、GF-6 WFV光谱特征、Sentinel-2光谱特征、地形特征和纹理特征,贡献率分别为40.44%、23.23%、18.12%、10.21%、4.61%和3.39%。(3)松林、杉木林、阔叶林、针叶混交林、针阔混交林、竹林、灌木林和其他林地的制图精度分别为86.97%、85.60%、88.61%、9.43%、19.01%、53.60%、86.90%和82.56%,用户精度分别为81.42%、79.79%、77.57%、71.43%、81.82%、67.00%、87.74%和82.88%,识别结果与研究区实际森林类型分布较吻合。【结论】联合多时相GF-6 WFV和Sentinel-2可以综合多时相、多源影像的优点,能够有效提高森林类型的识别精度。

基于IL-6/JAK2/STAT3信号轴研究阳和平喘颗粒调控哮喘大鼠气道重塑作用机制

目的:研究阳和平喘颗粒对哮喘大鼠气道重塑及白细胞介素-6(IL-6)/Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录活化因子3(STAT3)信号轴在其中的作用机制。方法:选取健康雄性SD大鼠42只,随机数字法分为正常对照组7只与造模组35只,造模组采用卵清蛋白(OVA)联合氢氧化铝腹腔注射2周的方式进行致敏,正常对照组采用等量的生理盐水;2周后将造模组随机分为模型组、阳和平喘高、中、低剂量组和地塞米松组,每组7只;后4周采用OVA雾化+灌胃的方式进行激发和治疗,阳和平喘高中低组每日分别予以15.48、7.74、3.87 g/kg阳和平喘颗粒灌胃,地塞米松组予以0.0625 mg/kg地塞米松进行灌胃,其余组灌胃等量生理盐水。HE、PAS、Masson染色观察大鼠肺组织病理学变化;ELISA检测大鼠血清中IL-6、IL-23、IL-17A水平;Western blot检测肺组织中JAK-2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3蛋白表达量;qRT-PCR检测大鼠肺组织中IL-6、JAK2、STAT3的mRNA水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肺组织有大量炎性细胞浸润,杯状细胞增生、上皮下胶原纤维沉积、气道上皮增厚较为明显;血清中IL-6、IL-23、IL-17A水平显著升高(P<0.01),肺组织JAK-2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3的蛋白表达量和IL-6、JAK2、STAT3的mRNA表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组炎性细胞浸润、杯状细胞增生、上皮下胶原纤维沉积、气道上皮增厚程度明显减轻,血清中IL-6、IL-23、IL-17A水平显著降低(P<0.01),肺组织JAK-2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3的蛋白表达量和IL-6、JAK2、STAT3的mRNA水平显著降低(P<0.01)。结论:阳和平喘颗粒可明显缓解哮喘大鼠气道重塑,其机制可能是通过抑制IL-6/JAK2/STAT3信号轴发挥作用。

Bi_(2)WO_(6)/g-C_(3)N_(4)复合光催化剂的制备及其光催化性能研究

以尿素、硝酸铋、钨酸钠等为主要原料,在热缩聚法制备g-C_(3)N_(4)的基础上,通过水热法制备Bi_(2)WO_(6)/g-C_(3)N_(4)复合光催化剂。在模拟太阳光照射下,研究Bi_(2)WO_(6)/g-C_(3)N_(4)复合光催化剂对甲基橙的光催化降解性能。结果表明,复合光催化剂相比于单体光催化剂的性能有显著提高。在Bi_(2)WO_(6)与g-C_(3)N_(4)质量比为2∶1、水热温度为180℃、水热时间为12 h条件下,复合光催化剂的性能最好。光照时间210 min时,甲基橙降解率达到了98.15%,相比于单体Bi_(2)WO_(6)和g-C_(3)N_(4)光催化剂的效率分别提高了25.1%和37.7%,且光催化降解过程符合一级动力学方程。复合光催化剂具有优异的稳定性,经过4次重复性实验,甲基橙降解率仍达到95.17%。

基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路探讨灰树花提取物对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织炎症反应的影响

目的:探讨灰树花提取物通过调控白细胞介素6(IL-6)/蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和激活因子3(STAT3)信号通路,对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织炎症反应的影响及作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为空白对照组、UC模型组、灰树花治疗组、西药治疗组、联合治疗组,每组8只。采用3%DSS自由饮用法7 d建立UC大鼠模型后,治疗组分别灌胃灰树花提取物10 mg/(kg·d)、柳氮磺吡啶0.3 g/(kg·d)及等量两种药物,连续14 d。实验期间观察大鼠一般状态,计算疾病活动指数(DAI)评分;采用HE染色法观察大鼠结肠组织病理改变;Western blot检测大鼠结肠组织IL-6、JAK2、STAT3、pSTAT3蛋白表达水平;ELISA检测大鼠血清中IL-6含量;免疫组化法测定大鼠结肠组织中IL-6R、MPO蛋白含量及表达情况。结果:与空白对照组比较,UC模型组大鼠一般状态欠佳,DAI评分升高,HE染色可见明显的组织黏膜损伤与炎症细胞浸润;结肠组织IL-6、JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平及IL-6R、MPO含量均显著升高(P<0.01);血清中IL-6含量显著升高(P<0.01),差异有统计学意义。与UC模型组比较,各治疗组大鼠的一般状态均有所改善,DAI评分降低,HE染色可见黏膜损伤有不同程度改善,偶见炎症细胞浸润;结肠组织IL-6、JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平显著降低(P<0.01),结肠组织IL-6R和MPO含量及血清中IL-6含量均明显减少(P<0.01或P<0.05),差异有统计学意义。结论:灰树花提取物可通过调控IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关因子表达,减轻UC大鼠结肠组织炎症反应。

6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶4对卵巢癌细胞干性的影响及其机制

目的:探讨6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶4(PFKFB4)对卵巢癌细胞干性的影响及其机制。方法:利用慢病毒系统构建PFKFB4过表达的卵巢癌SKOV3和A2780稳定细胞系。采用Real-time PCR和Western blot检测干性相关转录因子SOX2、OCT4和NANOG的表达,成球实验检测细胞的成球能力,确定PFKFB4对卵巢癌细胞干性的影响;利用自噬激活剂雷帕霉素处理卵巢癌细胞,检测SOX2、OCT4和NANOG的表达及细胞的成球能力,评估自噬对卵巢癌细胞干性的影响;Western blot检测自噬相关蛋白LC3B-Ⅱ和p62的表达,确定PFKFB4对卵巢癌细胞自噬的影响;生物信息学分析卵巢癌中PFKFB4与BNIP3表达的相关性;Real-time PCR和Western blot检测PFKFB4对BNIP3表达的影响。结果:过表达PFKFB4促进SOX2、OCT4和NANOG的表达和卵巢癌细胞的成球能力;雷帕霉素刺激增加SOX2、OCT4和NANOG的表达和卵巢癌细胞的成球能力;过表达PFKFB4增加卵巢细胞自噬水平,包括增加LC3B-Ⅱ蛋白表达、降低p62蛋白表达;生物信息学分析显示,卵巢癌组织中PFKFB4与BNIP3表达高度正相关;过表达PFKFB4增加BNIP3的mRNA和蛋白水平。结论:PFKFB4可能通过激活BNIP3介导的细胞自噬增强卵巢癌细胞的干性。

Li(Sc,M)Si_(2)O_(6)∶Cr^(3+)(M=Ga^(3+)/Lu^(3+)/Y^(3+)/Gd^(3+))的近红外发光性能

荧光转换型近红外发光二极管(NIR pc-LED)具有体积小、谱带宽、峰位易调谐等优点,是新一代NIR光源发展的前沿,其关键在于研发可被蓝光有效激发的高效率宽带近红外荧光粉。LiScSi_(2)O_(6)∶Cr^(3+)荧光材料的激发波长为460 nm,发射峰位在845 nm,光谱带宽为156 nm,内量子效率为64.4%。基于该体系,本文通过M离子(M=Ga^(3+),Lu^(3+),Y^(3+),Gd^(3+))取代Sc^(3+)的方式对其性能进行调控。结果表明,引入M离子易生成杂相或发生相变,降低了材料的发光性能。本文从晶体结构出发对其调控过程进行了分析。

Bi_(2)WO_(6)-N-TiO_(2)纳米管电极的制备及性能分析

采用水热法与低温等离子体法制备了Bi_(2)WO_(6)-N-TiO_(2)纳米管电极,对其进行SEM、EDS、XRD、UV-VIS-DRS、CV和I-t等手段表征,并应用于环丙沙星抗生素废水的降解。结果表明,Bi_(2)WO_(6)纳米片成功的负载到TiO_(2)纳米管电极表面,Bi_(2)WO_(6)和N的共同改性显著增强了TiO_(2)对可见光的吸收。电化学分析结果表明经过改性后的TiO_(2)纳米管电极具有优异的光电转换性能,光电流密度约是改性前的5~9倍。Bi_(2)WO_(6)-N-TiO_(2)纳米管电极对环丙沙星污染物的降解过程遵循一级动力学反应方程,其中0.8 mmol Bi_(2)WO_(6)-N-TiO_(2)纳米管电极的降解速率最高,可以达到0.00683 min^(-1)。

金属二聚体和氮共掺杂石墨烯(Gra)M_(2)N_(6)-Gra(M=Cr-Cu)的NO_(2)吸附特性理论研究

NO_(2)是空气污染物的主要成分之一,设计和开发高效的气敏传感器对NO_(2)进行检测具有重要意义.本工作利用基于密度泛函理论(DFT)的第一性原理计算方法对不同过渡金属原子形成的金属二聚体和氮共掺杂石墨烯(Gra)M_(2)N_(6)-Gra(M=Cr-Cu)的NO_(2)吸附特性进行了研究.结果表明,NO_(2)分子与M_(2)N_(6)-Gra之间均存在明显的化学吸附作用.其中,Ni_(2)N_(6)-Gra和Cu_(2)N_(6)-Gra体系具备较为适中的恢复时间(分别约为5秒和14分钟),这意味着这两个体系是开发新型NO_(2)气敏材料的潜在候选者.其它体系(M_(2)N_(6)-Gra,M=Cr-Co)强的吸附作用导致恢复时间过长,从而使得它们不适合作为NO_(2)气敏材料.这一研究不仅有望为设计和开发性能优异的新型NO_(2)气敏材料提供有益理论指导,还将有益于人们深入认识M_(2)N_(6)-Gra材料的NO_(2)电催化合成NO或NH 3性能.

IL-6/IL-6R/JAK2/STAT3通路调控骨髓微环境对多发性骨髓瘤生物学行为影响的研究进展

多发性骨髓瘤(MM)是一种克隆浆细胞异常增殖的恶性疾病,疾病的发展表现出广泛的异质性,这种异质性与MM肿瘤细胞、骨髓微环境之间的相互作用密切相关。IL-6/IL-6R/JAK2/STAT3通路可以调节骨髓微环境中相关可溶性因子的转录,促进MM肿瘤细胞增殖、抗凋亡、产生耐药性及引导相关骨破坏。本文就IL-6/IL-6R/JAK2/STAT3通路调控骨髓微环境对MM生物学行为影响的研究进展进行综述,以期为MM的靶向治疗及精准治疗提供新的研究思路。

g-C_(3)N_(4)/Pd/Bi_(2)WO_(6)光催化剂协同降解苯扎贝特机理研究

利用贵金属Pd的等离子体共振效应和形貌可控Bi2WO6的光催化协同作用,通过低温水热法设计合成具有高效可见光活性的花状g-C_(3)N_(4)/Pd/Bi_(2)WO_(6)异质结复合催化剂.在可见光照射下,异质结复合催化剂光催化降解BZF的去除率均高于g-C_(3)N_(4),g-C_(3)N_(4)/Bi_(2)WO_(6),Pd/g-C_(3)N_(4)和Bi_(2)WO_(6),其中,50%g-C_(3)N_(4)/Pd/Bi_(2)WO_(6)对BZF的去除率为96%,是Pd/g-C_(3)N_(4)的1.8倍,g-C_(3)N_(4)和Bi_(2)WO_(6)的2.7倍.基于表征分析可知,g-C_(3)N_(4)/Pd/Bi_(2)WO_(6)复合催化剂中Bi_(2)WO_(6)呈现中心辐射花状纳米结构,并与层状Pd/g-C_(3)N_(4)连接;贵金属Pd可作为电子传输的介质,促进g-C_(3)N_(4)和Bi_(2)WO_(6)Z型异质结构的形成,有利于协同提升可见光催化活性.淬灭实验和EPR表征证实了·OH是g-C_(3)N_(4)/Pd/Bi_(2)WO_(6)催化降解BZF的主要活性物质,LC-MS/MS分结果表明羟基化作用取代贝特链是BZF降解的主要路径.

IL-6通过调控JAK2/STAT3信号通路减轻急性肺损伤的机制研究

目的探讨IL-6通过调控酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号传导与转录激活因子3(STAT3)信号通路减轻急性肺损伤(ALI)的机制。方法将人肺癌细胞A549细胞分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+IL-6过表达组、LPS+IL-6干扰组、LPS+空载组。空白对照组细胞正常培养,LPS组LPS处理细胞,LPS+IL-6过表达组LPS处理细胞后转染IL-6过表达质粒,LPS+IL-6干扰组LPS处理细胞后转染IL-6干扰质粒,LPS+空载组LPS处理细胞后转染空载质粒。采用细胞计数试剂盒法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率和活性氧(ROS)水平,试剂盒检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,ELISA法检测炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平,qRT-PCR法检测IL-6、JAK2、STAT3 mRNA表达水平,Western blot法检测磷酸化JAK2(p-JAK2)/JAK2、磷酸化STAT3(p-STAT3)/STAT3蛋白表达水平。结果与空白对照组比较,过表达IL-6可增加LPS诱导的ALI细胞凋亡率、ROS、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β水平,JAK2、STAT3 mRNA表达水平,p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平,降低细胞增殖率和SOD水平;干扰IL-6则相反。结论IL-6可通过抑制JAK2/STAT3信号通路的激活,降低氧化应激和炎症反应,从而减轻ALI。

基于GA-BP神经网络的SF_(6)/N_(2)混合气体GIS设备故障诊断

为实现SF_(6)/N_(2)混合气体GIS设备的潜伏性故障诊断,搭建实验平台探究SO_(2)浓度与放电量之间的关系,以SO_(2)浓度增量为输入参数之一,建立BP、GA-BP神经网络模型来预测四种缺陷类型下的放电量,分析预测结果后选取最优诊断算法。结果表明:每种缺陷类型下的放电量与SO_(2)浓度之间呈现正相关性,GA-BP神经网络模型的预测准确率和拟合度分别为0.86和0.9386,平均相对误差为1.23%,在评估结果中占明显优势,可为SF_(6)/N_(2)混合气体GIS设备的潜伏性故障建立诊断算法提供基础性数据。

血清KLK6、CCR2、ox-LDL水平与帕金森病的相关性研究

目的分析血清激肽释放酶6(KLK6)、CC趋化因子受体2(CCR2)、氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)与帕金森病的相关性。方法将2020年7月至2022年12月于该院诊治的帕金森病患者150例纳入研究作为患者组,按照Hoehn-Yahr(H-Y)分期进一步分为Ⅰ期27例、Ⅱ期42例、Ⅲ期47例、Ⅳ期34例。另外,选取同期健康体检者150例作为对照组。采用简易精神状态检查(MMSE)量表评估患者精神障碍情况。比较患者组与对照组及不同H-Y分期帕金森病患者血清KLK6、CCR2、ox-LDL水平。分析血清KLK6、CCR2、ox-LDL对帕金森病的诊断价值。分析血清KLK6、CCR2、ox-LDL与H-Y分期、MMSE评分的相关性。结果患者组血清KLK6、CCR2、ox-LDL水平高于对照组(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,KLK6、CCR2、ox-LDL诊断帕金森病的曲线下面积(AUC)分别为0.813、0.847、0.826,最佳临界值对应的灵敏度、特异度:KLK6为66.7%、90.0%,CCR2为68.0、91.3%,ox-LDL为59.3%、100.0%。不同H-Y分期患者血清KLK6、CCR2、ox-LDL比较:Ⅰ期<Ⅱ期<Ⅲ期<Ⅳ期;MMSE评分比较:Ⅰ期>Ⅱ期>Ⅲ期>Ⅳ期;两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。血清KLK6、CCR2、ox-LDL水平与H-Y分期均呈正相关(r=0.559、0.716、0.722,P<0.05);血清KLK6、CCR2、ox-LDL水平与MMSE评分均呈负相关(r=-0.276、-0.448、-0.457,P<0.05)。结论血清KLK6、CCR2、ox-LDL对帕金森病患者具有一定的诊断价值,并且与帕金森病患者的病情严重程度和认知功能有关。

2-甲基-6-叔丁基苯酚定向合成工艺优化及抗氧化性能

以邻甲酚和异丁烯为原料,采用自制的定向催化剂高选择性合成半受阻酚类抗氧剂中间体2-甲基-6-叔丁基苯酚。通过条件优化实验确定其最佳定向合成工艺为自制催化剂A为催化剂、m(催化剂A)∶m(邻甲酚)=0.25%、t=3 h、t=110℃、n(异丁烯)∶n(邻甲酚)=1.04;该条件下,2-甲基-6-叔丁基苯酚收率大于96.0%,选择性大于93.0%,纯度高于99.0%,熔程为25.0~28.0℃。IR和^(1)H NMR证实所合成目标产物2-甲基-6-叔丁基苯酚的化学结构与其理论结构相一致。以线性低密度聚乙烯(LLDPE)为研究对象,抗氧化性能测试结果表明2-甲基-6-叔丁基苯酚能较好地抑制LLDPE热氧化降解,且性能略优于全受阻酚类抗氧剂中间体2,6-二叔丁基苯酚。

血清IL-2、IL-6、IL-8和IL-10对肠易激综合征患者预后不良的预测价值

目的探讨血清白细胞介素(IL)-2、IL-6、IL-8和IL-10水平在肠易激综合征(IBS)患者预后评估中的价值。方法选取2020年2月—2022年12月青海省中医院IBS患者102例,对所有患者随访3个月,根据预后情况分为预后不良组和预后良好组。收集所有患者的一般资料,并检测治疗前的血常规[白细胞(WBC)计数、淋巴细胞绝对数(LYMPH#)、中性粒细胞绝对数(NEUT#)]和血清C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、IL-2、IL-6、IL-8、IL-10水平。采用Spearman相关分析评估各项指标与IBS患者预后不良的相关性。采用Logistic回归分析评估IBS患者预后不良的危险因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清IL-2、IL-6、IL-8和IL-10判断IBS患者预后不良的效能。结果102例IBS患者中预后不良28例,预后良好74例。预后不良组治疗前血清IL-2、IL-6和IL-8水平均显著高于预后良好组(P<0.01),血清IL-10水平显著低于预后良好组(P<0.001)。2个组之间WBC计数、LYMPH#、NEUT#、CRP、PCT水平差异均无统计学意义(P>0.05)。IL-2、IL-6、IL-8与IBS患者预后不良均呈正相关(r值分别为0.445、0.445、0.343,P<0.01),与IL-10呈负相关(r=-0.402,P<0.01)。IL-2、IL-6、IL-8升高和IL-10降低均是IBS患者预后不良的独立危险因素[比值比(OR)值分别为1.803、1.379、1.133、0.769,95%可信区间(CI)分别为1.307~2.488、1.152~1.651、1.001~1.282、0.651~0.908,P<0.05]。血清IL-2、IL-6、IL-8和IL-10单项检测和联合检测判断IBS患者预后不良的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.788、0.788、0.722、0.760、0.945。结论血清IL-2、IL-6、IL-8和IL-10联合检测有助于IBS患者预后不良的评估。

6-甲基-5-庚烯-2-酮诱导砀山酥梨虎皮病发生与活性氧代谢的关系

探究6-甲基-5-庚烯-2-酮(6-methyl-5-hepten-2-one,MHO)处理对砀山酥梨虎皮病关系及对活性氧代谢影响。测定MHO处理砀山酥梨果皮在冷藏过程中α-法尼烯、共轭三烯、MHO、丙二醛、过氧化氢(H_(2)O_(2))、超氧阴离子自由基、总酚含量及过氧化氢酶(catalase,CAT)、过氧化物酶(peroxidase,POD)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和多酚氧化酶(polyphenol oxidase,PPO)的活性,并观察和统计虎皮病的发病情况。结果表明,外源MHO可以诱发相似虎皮病的症状,并且显著增加果皮中MHO、H_(2)O_(2)和超氧阴离子自由基的含量,降低抗氧化酶CAT、POD和SOD的活性,增加了α-法尼烯、共轭三烯的含量。果皮MHO含量与H_(2)O_(2)和超氧阴离子自由基含量呈极显著相关,但果皮的MHO含量比H_(2)O_(2)与虎皮病发病率的关系更密切,这些结果表明MHO可能通过增加活性氧的积累而引发梨虎皮病。