6-羟基染料木素及其甲基化衍生物的合成和抗氧化与抗缺氧活性

目的:缺氧是一种常见的病理现象,通常由机体组织供氧不足或无法有效利用氧导致。羟基化及甲氧基化黄酮类化合物具有显著的抗缺氧活性。本研究旨在探索6-羟基染料木素(6-hydroxygenistein,6-OHG)及其甲基化衍生物的合成方法和抗氧化与抗缺氧活性。方法:以鹰嘴豆芽素A为原料,经甲基化反应、溴化反应、甲氧基化反应及去甲基化反应得到6-OHG及其4个甲基化衍生物[4’,6,7-三甲氧基-5-羟基异黄酮(化合物3)、4’,5,6,7-四甲氧基异黄酮(化合物4)、4’,6-二甲氧基-5,7-二羟基异黄酮(化合物6)、4’-甲氧基-5,6,7-三羟基异黄酮(化合物7)]。采用氢-1核磁共振波谱法(1H-nuclear magnetic resonance spectroscopy,1H-NMR)和质谱法(mass spectrometry,MS)表征产物结构;高压液相色谱法检测化合物的纯度;1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基清除实验检测化合物的体外抗氧化活性。将PC12细胞分为正常组、缺氧模型组、芦丁组(1×10-9~1×10^(-5)mol/L),以及常氧和缺氧条件下的目标化合物组(1×10-9~1×10^(-5)mol/L),采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞活力,筛选得到抗缺氧活性优异的目标化合物及其最佳抗缺氧活性时的药物浓度。分别用抗缺氧活性优异的目标化合物、芦丁的最佳药物浓度处理PC12细胞后,在光镜下观察细胞形态,采用流式细胞术测定细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的蛋白质表达水平。结果:6-OHG及其4个甲基化衍生物的结构无误,纯度均>97%。当浓度为4 mmol/L时,化合物7和6-OHG的DPPH自由基清除率分别为81.16%和86.94%,均高于阳性对照芦丁,而化合物3、4、6的清除率均低于20%。与正常组相比,缺氧模型组的细胞活力显著下降(P<0.01);与缺氧模型组相比,化合物3、4、6对缺氧条件下的细胞活力无显著影响;在所有实验浓度下,6-OHG组的细胞活力均显著高于缺氧模型组(均P<0.05);在给药浓度为1×10^(-7)或1×10^(-6)mol/L时,化合物7组的细胞活力显著高于缺氧模型组(均P<0.05)。6-OHG和化合物7的抗缺氧活性优异,最佳药物浓度分别为1×10^(-6)和1×10^(-7)mol/L。采用6-OHG(1×10^(-6)mol/L)和化合物7(1×10^(-7)mol/L)处理PC12细胞后,与缺氧模型组相比,细胞损伤明显减轻,细胞凋亡率显著下降(P<0.01),HIF-1α和VEGF蛋白质的表达水平显著下调(均P<0.01)。结论:优化后的合成路线可提高6-OHG的产率,通过甲基化和选择性去甲基化得到4个衍生物。6-OHG和其衍生物化合物7表现出优异的体外抗氧化和抗缺氧活性,该活性与其分子中存在的A环邻三酚羟基结构有关。

6'-羟基爵床素A诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及其机制

目的探讨6＇-羟基爵床素A（JR6）对人肝癌Hep G2细胞凋亡的诱导作用及其机制。方法体外培养人肝癌Hep G2细胞,采用MTT法观察不同浓度的JR6和5-氟尿嘧啶（5-FU）对Hep G2细胞存活的作用,荧光显微镜观察Hoechst33258染色后细胞核形态改变,用流式细胞仪检测AnnexinⅤ-FITC/PI双染后Hep G2细胞的凋亡率,JC-1荧光染色观察药物对细胞线粒体膜电位的影响,Western蛋白质印迹法检测细胞凋亡相关蛋白细胞色素c、Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果 JR6 6.1~196μmol·L-1和5-FU 3.4~192μmol·L-1分别作用Hep G2细胞48 h,对Hep G2细胞存活具有抑制作用,IC50分别为74.90和49.75μmol·L-1。JR6 12.3,49和196μmol·L-1作用Hep G2细胞48 h,细胞凋亡率明显增加,由正常对照组的（6.9±2.0）%增加至（13.8±2.0）%,（18.6±4.3）%和（32.4±3.2）%（P〈0.05,P〈0.01）。Hoechst33258染色结果显示,JR6 49和196μmol·L-1作用Hep G2细胞48 h,部分细胞出现细胞核固缩和染色质凝集等凋亡变化。线粒体膜电位检测结果发现,JR6 49和196μmol·L-1作用48 h能使Hep G2细胞线粒体膜电位水平明显降低（P〈0.05,P〈0.01）。线粒体凋亡相关蛋白的检测结果表明,JR6 12.3,49和196μmol·L-1作用Hep G2细胞48 h,胞浆细胞色素c表达增加,促凋亡蛋白Bax表达增加,抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低,且Bax/Bcl-2比值增加（P〈0.05,P〈0.01）。JR6 49μmol·L-1和5-FU组上述蛋白表达无明显差异。结论 JR6可能通过促进细胞色素c释放、打破Bcl-2/Bax平衡诱导Hep G2细胞凋亡。

6′-羟基爵床定A对肿瘤细胞的抑制活性及其对肿瘤细胞氧化还原系统的影响

目的筛选对6′-羟基爵床定A(JR6)敏感的肿瘤细胞株并探讨其对细胞氧化还原功能的影响。方法将人膀胱癌细胞株EJ、肝癌细胞Bel、肺癌细胞A549、结肠癌细胞HCT-8和HT-29、胃癌细胞BGC、大肠癌细胞LS180、宫颈癌细胞HeLa、肝癌细胞HepG2以及乳腺癌细胞MCF-7分为正常对照组、阳性药对照顺铂、多柔比星、替尼泊苷、依托泊苷和5-氟尿嘧啶组及JR6组,细胞加入相应的药物培养48h后,采用噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞存活率并计算IC50值。选用对JR6与多柔比星作用敏感的人膀胱癌细胞EJ,加入相应的药物培养48h后,分别检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量。EJ细胞分为外源性SOD+多柔比星9.19μmol.L-1组和外源性SOD+JR63.02,9.07,27.2,81.7和245μmol.L-1处理组,其中SOD分别为0,1.9,5.6,16.7,50和150kU.L-1,MTT法检测细胞存活率。多柔比星9.19μmo.lL-1,JR612.3,49.0和196μmo.lL-1加入EJ细胞,24h后用激光共聚焦显微镜检测EJ细胞内活性氧类的含量。结果 EJ细胞对JR6较为敏感,IC50为57.1μmol.L-1,多柔比星对EJ细胞的IC50为4.08μmol.L-1。其余9种肿瘤细胞对JR6的IC50值为71.3～123μmol.L-1。与正常对照组比较,多柔比星9.19μmo.lL-1能明显降低EJ细胞内SOD,GSH-Px和CAT活性,分别降低了(64.3±2.1)%,(66.5±3.5)%和(49.6±1.9)%,而MDA的含量明显升高了(432.0±5.4)%(P<0.01);JR63.02,9.07,27.2,81.7和245μmo.lL-1使EJ细胞内SOD的活性分别降低了(7.28±0.3)%,(57.1±3.2)%,(66.5±4.7)%,(72.1±5.5)%和(77.8±2.4)%;GSH-Px活性分别降低了(20.3±1.6)%,(32.8±2.3)%,(45.3±3.6)%,(59.3±4.5)%和(71.9±4.2)%,CAT活性分别降低了(10.1±0.6)%,(15.9±0.7)%,(25.9±2.3)%,(38.8±3.5)%和(52.4±3.9)%;同时MDA含量分别升高了(24.4±1.3)%,(90.2±8.70)%,(217.0±19.0)%,(356.0±24.0)%和(539.0±32.0)%(P<0.05,P<0.01)。与无外源性SOD组比较,在外源性SOD存在时,多柔比星与JR6对EJ细胞的生长抑制率明显下降(P<0.05)。与正常对照组相比,多柔比星9.19μmol.L-1使EJ细胞活性氧类水平升高了(43.0±2.1)%,JR612.3,49.0和196μmol.L-1使EJ细胞ROS水平分别升高了(40.7±0.7)%,(84.1±6.3)%和(151.0±2.9)%(P<0.01)。结论人膀胱癌细胞株EJ对JR6最敏感;JR6通过干预细胞内氧化还原系统平衡抑制细胞的增殖,外源性SOD可以拮抗JR6对敏感细胞增殖的抑制作用。

脂肪因子,白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平与强直性脊柱炎患者骨密度相关性研究

目的探讨血清瘦素、脂联素、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平与强直性脊柱炎(AS)患者骨密度(BMD)的相关性。方法将48例AS患者与41名性别和年龄匹配的对照组进行比较。测定血清瘦素、脂联素、TNF-α和IL-6水平。使用双能X射线吸收测定法评估腰椎(L1-L4)和股骨颈的BMD和身体组成。评估脂肪因子、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平与强直性脊柱炎患者骨密度相关性。结果AS患者和对照组具有相似的脂肪量和瘦体重。AS患者的血清IL-6、TNF-α、瘦素和脂联素水平显著高于对照组。骨质疏松症(OP)患者的IL-6、TNF-α、瘦素和脂联素水平高于非OP的患者;在调整体质指数后,这种差异仍然存在。结论AS患者的IL-6、TNF-α、瘦素和脂联素水平升高与BMD降低有关。

人GLP-1类似物对2型糖尿病患者血清IL-6、TNF-α、CRP及脂联素的影响

目的探讨人胰升血糖素样肽-1(GLP-1)类似物利拉鲁肽对2型糖尿病患者血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、人高敏C反应蛋白(hs-CRP)及脂联素的影响。方法选择本院住院的2型糖尿病患者40例作为实验组,健康体检者40例作为对照组,实验组改用利拉鲁肽治疗24周。分别于治疗前、治疗第12周、第24周测空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、hs-CRP、IL-6、TNF-α及脂联素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果利拉鲁肽治疗后,FPG、2 h PG、HOMA-IR、IL-6、TNF-α、hs-CRP显著下降(P<0.01),Hb A1c逐步降低(P<0.05),FINS、脂联素显著升高(P<0.01)。结论人GLP-1类似物可使2型糖尿病患者血清IL-6、TNF-α、hs-CRP浓度降低、脂联素浓度升高,从而抑制炎症反应,在一定程度上延缓2型糖尿病及其并发症的发生、发展。

缺氧缺血性脑病新生儿血清脂联素、白细胞介素-6变化的意义

目的探讨不同时期HIE新生儿血清脂联素与IL-6水平和其相关性,及其与HIE临床分度的关系。方法采用ELISA法对58例HIE患儿(HIE组)及26例非HIE新生儿(对照组)血清脂联素与IL-6水平进行动态检测,并对检测结果采用SPSS 10.0软件进行统计学处理。结果中、重度HIE组急性期血清脂联素水平与轻度组及对照组比较均明显下降(Pa<0.001),重度组较中度组明显下降(P<0.001);恢复期,中、重度组血清脂联素水平仍明显低于轻度HIE及对照组(Pa<0.001),重度组明显低于中度组(P<0.01);急性期,中、重度HIE患儿血清脂联素水平降低,与恢复期比较均有差异性显著(Pa<0.001),轻度HIE组和对照组血清脂联素水平在急性期和恢复期比较差异均无统计学意义(Pa>0.05)。中、重度组HIE患儿急性期血清IL-6水平与对照组及轻度组比较均明显升高(Pa<0.001),重度组与中度组比较亦明显升高(P<0.001);恢复期,中、重度组血清IL-6水平仍明显高于轻度HIE及对照组(Pa<0.001),重度组明显高于中度组(P<0.001);急性期,中、重度HIE患儿血清IL-6水平升高,均明显高于恢复期(Pa<0.001),轻度HIE组和对照组患儿血清IL-6水平在急性期和恢复期比较差异均无统计学意义(Pa>0.05)。HIE患儿血清脂联素与IL-6水平呈显著负相关(r=-0.852 P<0.001)。结论检测血清脂联素和IL-6水平可作为临床HIE病情程度的判断指标之一,对临床诊断及预后的判断具有指导意义。

妊娠糖尿病患者胎盘组织脂联素及受体与PPAR-γ和IL-6变化的关系

目的研究妊娠糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)患者胎盘组织中脂联素(adiponectin,APN)及其受体(Adipo R)与过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)、白介素-6(IL-6)变化关系。方法 GDM和糖耐量正常孕妇(CON)各20例,采用全自动生化分析仪检测血清生化指标,荧光定量PCR法检测胎盘组织APN及其受体Adipo-R1、Adipo-R2、PPAR-γ、IL-6 mRNA水平的表达,Western blot法检测胎盘组织中PPAR-γ、IL-6蛋白水平变化。结果①与CON组相比,GDM组APN mRNA表达明显降低[(1.08±0.11)vs(0.68±0.09),t=2.79,P<0.05],Adipo-R1 mRNA表达无显著变化[(1.06±0.09)vs(1.13±0.11),t=0.48,P>0.05)],Adipo-R2 mRNA表达明显增加[(1.03±0.11)vs(2.29±0.42),t=0.29,P<0.05)],PPAR-γmRNA表达明显降低[(1.02±0.16)vs(0.61±0.09),t=2.28,P<0.05)],IL-6mRNA表达明显增加[(1.07±0.10)vs(2.64±0.43),t=3.55,P<0.05)]。②与CON组相比,GDM组患者胎盘组织中PPAR-γ蛋白表达明显降低[(1.00±0.05)vs(0.53±0.06),t=5.31,P<0.05],而IL-6蛋白表达明显变化明显增加[(1.00±0.05)vs(2.26±0.22),t=5.51,P<0.05]。②脂联素mRNA和空腹胰岛素水平、IL-6 mRNA和蛋白水平表达变化均负相关(r=-0.39,r=-0.60,r=-0.70,P<0.05),与PPAR-γmRNA水平和蛋白水平变化均呈正相关(r=0.59,r=0.60,P<0.05)。结论 GDM患者胎盘局部脂联素的变化可能参与了胰岛素抵抗的发生。GDM患者胎盘组织中脂联素的mRNA表达变化与PPAR-γ及IL-6表达有关。

脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠血浆及肝组织血栓素B_2和6-酮-前列腺素F_(1α)含量的影响

目的:探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法:采用高脂饮食喂饲大鼠复制脂肪肝模型,实验分组为模型组、脂肝泰高剂量组、脂肝泰低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组。以高、低剂量脂肝泰和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血浆、肝组织中血栓素B_2(TXB_2)及6-酮-前列腺素F_(1α)(6-Keto-PGF_(1α))的含量。结果:模型组大鼠血浆、肝组织中TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)的含量及其比值均较正常组明显升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,各治疗组大鼠血浆、肝组织中TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)的含量及其比值均明显降低(P<0.05或P<0.01);脂高组、脂低组血浆和肝组织TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)含量及其比值均低于对照组(P<0.05)。结论:脂肝泰胶囊可通过降低TXB_2和6-Keto-PGF(1α)含量发挥治疗作用。

脂联素、内肥素和IL-6水平与2型糖尿病胰岛素抵抗关系的研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗(IR)与血清脂联素(AN)、内肥素(Visfati)和IL-6水平的关系。方法ELISA法测定45例健康对照(对照组)、46例T2DM(T2DM组)患者血清AN水平、Visfati,夹心免疫法测定IL-6水平。结果与对照组比较,T2DM组的BMI,FBG,2 h PBG,FINS,HbA1C,IRI(HOMA-IR),ISI,HDL,TC,LDL,AN,Visfati、腰围、TG和IL-6水平有统计学差异(P<0.01,<0.05);血清IRI(HOMA-IR)与AN(r=-0.610,P<0.01)和IL-6(r=-0.645,P<0.01)呈负相关,与Visfati呈正相关(r=0.445,P<0.01)。血清AN与Visfati呈负相关(r=-0.568,P<0.01);Visfati与IL-6呈负相关(r=-0.441,P<0.01);与IL-6正相关(r=0.428,P<0.01)。结论血清AN、Visfati和IL-6水平与T2DM IR相关联,可作为预测T2DM IR的因子。

血浆脂联素TNF-α和IL-6在脓毒症鉴别诊断中的意义

目的探讨血浆脂联素、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和白细胞介素-6（IL-6）在脓毒症和全身炎症反应综合征（SIRS）鉴别诊断中的临床意义。方法选取SIRS患者26例，脓毒症患者210例（一般脓毒症组83例、严重脓毒症组68例及感染性休克组59例），健康对照20例。比较各组患者血浆脂联素、TNF-α和IL-6差异。结果脓毒症各组血浆脂联素均显著低于SIRS组（P〈0．05）。脓毒症各组血浆TNF-α均显著高于SIRS组（P〈0．05）。脓毒症各组血浆IL-6均显著高于SIRS组（P〈0．05）。结论联合检测血浆脂联素、TNF—α和IL-6对脓毒症鉴别诊断具有一定指导意义。

2型糖尿病患者血清白细胞介素-6和脂联素水平变化及其相关性

目的了解血清白细胞介素-6(IL-6)和脂联素(APN)在2型糖尿病(T2DM)患者水平及胰岛素联合吡格列酮治疗后血清IL-6和APN水平的改变。方法采用酶联免疫吸附试验法检测了58例无任何并发症且血糖控制不佳的T2DM患者(治疗前、后)和40例健康对照组血清IL-6和APN水平,同时检测空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)。结果(1)T2DM患者治疗前、后外周血IL-6、APN及FPG、2hPG水平与健康对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后与治疗前相比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)T2DM患者外周血IL-6水平与FPG、2hPG水平呈显著正相关(r=0.317,P<0.05;r=0.353,P<0.05);外周血APN水平与FPG、2hPG水平呈显著负相关(r=-0.285,P<0.05;r=-0.271,P<0.05);外周血IL-6水平与APN水平呈显著负相关(r=-0.496,P<0.05)。结论T2DM患者体内存在IL-6和APN的异常表达,吡格列酮能增加T2DM患者血清APN水平,降低血清IL-6水平,具有抗炎性反应及改善胰岛素抵抗功能。检测血清IL-6和APN水平,可作为T2DM病情判定以及治疗效果观察的指标。

大黄蜇虫丸对血脂异常大鼠血栓素B2和6-酮-前列腺素1α的影响

目的研究大黄蜇虫丸对血脂异常大鼠血栓素(TX)B2和6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF)1α影响,探讨大黄蜇虫丸对脂代谢紊乱的防治作用及机制。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为空白对照组、模型组、大黄蛰虫丸低剂量组、大黄蛰虫丸高剂量组、血脂康组。给予大鼠高脂饲料喂养复制脂代谢紊乱模型,空白对照组:给普通饲料,同时给予每日蒸馏水(10 ml/kg)灌胃;模型组:给高脂饲料,同时给予每日蒸馏水(10 ml/kg)灌胃;大黄蛰虫丸低剂量组:给高脂饲料,同时给予每日低剂量大黄蛰虫丸水提物灌胃(1 g/kg);大黄蛰虫丸高剂量组:给高脂饲料,同时每日给予高剂量大黄蛰虫丸水提物灌胃(2 g/kg);血脂康组:给高脂饲料,同时给予每日血脂康灌胃(0.2 g/kg);连续喂养8 w。末次给药后,禁食12 h,断头取血快速离心,留取血清、血浆标本,待用于各项指标检测。结果模型组与空白对照组相比,大鼠甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均明显升高(P<0.05或P<0.01),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(P<0.05);大黄蜇虫丸低、高剂量组与模型组相比,大鼠TG、TC、LDL-C均明显降低(P<0.05或P<0.01),而HDL-C明显升高(P<0.01)。模型组与空白对照组相比,大鼠TXB2明显升高(P<0.01),6-KetoPGF1α明显降低(P<0.01);大黄蜇虫丸低剂量组与模型组相比,大鼠TXB2明显降低(P<0.01),6-Keto-PGF1α明显升高(P<0.01);大黄蜇虫丸高剂量组与模型组相比,TXB2明显降低(P<0.01),6-Keto-PGF1α升高,但无统计学意义(P>0.05)。结论大黄蜇虫丸可以降低胆固醇、TG、LDL-C,升高HDL-C,调节血脂;低血浆中血栓素,升高6-Keto-PGF1α水平,调节血栓素/前列腺素平衡,抑制血小板活化,从而改善脂代谢紊乱。

运动对高脂饮食大鼠TNF-α、IL-6及脂联素的影响

目的:探讨运动对不同高脂饮食大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、脂联素(adiponectin)的影响及运动改善胰岛素抵抗中的相关机制。方法:30只断乳SD雌性大鼠,随机分为三组(n=10):豆油低脂饲料组(LFS)、豆油高脂饲料组(HFS)、豆油高脂饲料合并游泳训练组(HFS+T),共训练8周。观察各组动物体重、体脂百分比、TNF-α、IL-6、脂联素等理化指标变化。结果:与LFS组相比,HFS组大鼠体重、体脂百分比、血清TNF-α、IL-6水平均较高(P<0.05),且血脂联素水平低于LFS组(P<0.05)。经过8周游泳运动的HFS+T组大鼠体重、血清胰岛素、TNF-α均下降,IL-6水平也接近LFS组水平,血清脂联素水平明显升高(P<0.05)。结论:提示运动可能通过增加了脂联素的脂肪动员作用降低内脏脂肪的含量,从而促进糖脂代谢的正常化,改善高脂饮食所导致的胰岛素抵抗。

胰岛素联合罗格列酮治疗2型糖尿病患者血清IL-6和脂联素水平的变化

目的了解白细胞介素-6(IL-6)和脂联素在2型糖尿病患者和正常对照之间的差异以及胰岛素联合罗格列酮治疗2型糖尿病患者血清IL-6和脂联素水平的改变。方法选择无任何并发症血糖控制不佳的2型糖尿病患者30例,胰岛素联合罗格列酮治疗前后分别测定其空腹葡萄糖(FPG)、餐后2 h葡萄糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂、血清IL-6和脂联素水平,计算所有研究对象的体重指数(BMI),并与30名正常对照比较。结果2型糖尿病组血清IL-6水平显著高于正常对照组(P<0.05),2型糖尿病组血清脂联素水平显著低于正常对照组(P<0.05);胰岛素联合罗格列酮治疗后IL-6水平较治疗前显著降低(P<0.05),治疗后脂联素水平较治疗前显著升高(P<0.05);相关分析发现,血清IL-6水平与FPG、2hPG、HbA1c和三酰甘油(TG)呈正相关;血清脂联素水平与FPG、2hPG、HbA1c和TG呈负相关。结论IL-6作为炎症始发因子在2型糖尿病的发病中起着重要作用,脂联素能增加胰岛素的敏感性,罗格列酮通过降低IL-6水平和增加脂联素水平来减轻胰岛素抵抗和保护胰岛β细胞的功能。

姜黄素对高脂血症大鼠TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的观察姜黄素对高脂血症大鼠血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响,探讨其延缓动脉粥样硬化形成的可能机制。方法60只大鼠随机分为正常组、模型组、辛伐他汀组、姜黄素组。正常组喂饲普通饲料,其他3组喂饲高脂饲料,共4周。第5周开始,姜黄素组、辛伐他汀组分别灌服姜黄素0.571 g/(kg.d)、辛伐他汀5.71 mg/(kg.d);正常组和模型组灌以相应剂量的0.9%氯化钠注射液,共6周。至10周末,取静脉血检测TXB2、6-Keto-PGF1α的水平。结果模型组大鼠血浆TXB2含量明显升高(P<0.01),6-Keto-PGF1α含量显著降低(P<0.01)。辛伐他汀组、姜黄素组与模型组比较,血浆TXB2水平明显下降(P<0.01),血浆6-Keto-PGF1α水平明显上升(P<0.01,P<0.05);辛伐他汀组与姜黄素组比较,血浆TXB2水平无统计学意义(P>0.05),血浆6-Keto-PGF1α水平姜黄素组高于辛伐他汀组(P<0.01)。结论姜黄素可增加前列环素含量,减少缩血管物质TXA2的分泌,防止血栓形成,延缓动脉粥样硬化的形成。

脑梗死患者血浆血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α变化及其与血脂的关系

为探讨脑梗死患者血中血栓形成相关因素之间的关系 ,对 111例脑梗死患者血中的血栓素B2、6 -酮 -前列腺素F1α和血脂进行了测定。结果发现 ,与健康人相比 ,脑梗死患者血中血栓素B2水平升高 ,6 -酮 -前列腺素F1α水平降低 ,血栓素B2 / 6 -酮 -前列腺素F1α升高。低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B与血栓素B2和血栓素B2 / 6 -酮 -前列腺素F1α都呈正相关 ,与 6 -酮 -前列腺素F1α呈负相关 ;高密度脂蛋白胆固醇与 6 -酮 -前列腺素F1α呈正相关 ;甘油三酯与血栓素B2 / 6 -酮 -前列腺素F1α呈正相关。此结果提示 ,脑梗死患者血中血栓素B2和 6 -酮 -前列腺素F1α变化是脂质代谢紊乱的表现。

普洱茶对高脂血症大鼠血脂、血浆中血栓B_2、6-酮前列腺素F_(1α)水平影响

采用高脂饲料饲喂法建立高脂血症大鼠模型,同时以0.5、1.0、2.0g/(kg.d)3种普洱茶的剂量饲喂昆明种SPF级雌性大鼠35d后,检测大鼠血液总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量,采用ELISA法定量测定大鼠血浆血栓素B2(thromboxaneB2,TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的含量。结果表明,普洱茶能明显降低模型大鼠血液TG、TC、LDL-C、TXB2含量,提高HDL-C、6-keto-PGF1α含量。

急性冠脉综合征患者血清脂联素、白介素-6水平的临床意义

目的检测急性冠脉综合征(ACS)血清中脂联素(APN)、白介素-6(IL-6)水平,探讨血清APN、IL-6水平与冠状动脉粥样硬化病变程度的关系。方法选择经冠状动脉造影确诊的56急性冠脉综合征。另选取健康体检者40名作为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定APN、IL-6水平并比较分析。结果急性冠脉综合征患者APN水平明显低于对照组,IL-6水平明显升高,与对照组相比较有统计学意义(P<0.05)。结论低脂联素血症是动脉粥样硬化发生发展的独立危险因素。

原发性高血压患者血清脂联素水平与IL-6的相关性

目的:探讨高血压患者血清脂联素(adiponectin,APN)水平,以及APN与白细胞介素-6(interlectin-6,IL-6)的相关性。方法:选取原发性高血压患者60例(HT组,其中高血压Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ级患者分别为20例),健康对照者20例(Control组),采用酶联免疫吸附法测定两组患者血清APN水平和IL-6水平。结果:高血压患者血清APN水平[(8.2±3.8)mg/L]显著低于健康对照组[(10.4±2.9)mg/L](P<0.05),而IL-6水平[(81±4)μg/L]高于健康对照组[(18±5)μg/L](P<0.05),APN水平与IL-6呈负相关(r=-0.782,P<0.05)。多元回归分析表明,收缩压、高血压分级和IL-6水平可显著影响原发性高血压患者血清APN水平的变化。结论:原发性高血压患者存在低脂联素血症,且与高血压严重程度密切相关。

脑梗死患者血清脂联素、白介素-6与颈动脉内中膜厚度相关性研究

目的:探讨脑梗死患者血清脂联素、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)与颈动脉内中膜厚度(Intimal-medial thickness,IMT)的相关性,及其在脑梗死发生发展过程中的意义。方法:以96例脑梗死患者为梗死组,50例健康志愿者为正常对照组。用酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)分别测定血清IL-6和血清脂联素水平;分别测量IMT值,并分为IMT<1.0 mm和IMT≥1.0 mm两个亚组。结果:脑梗死组IMT≥1.0 mm者和IMT<1.0 mm者,IL-6,脂联素含量分别与正常对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05);脑梗死组中IMT≥1.0 mm者血清IL-6脂联素含量与IMT<1.0 mm者相比差异亦有统计学意义(P<0.05);脑梗死组患者IMT与血清IL-6含量呈明显正相关(R=0.52,P<0.01),脑梗死患者IMT与血清脂联素含量呈明显负相关(R=-0.848,P<0.01)。结论:脑梗死患者IMT增厚,血清脂联素降低,IL-6升高,脑梗死患者IMT与血清脂联素,IL-6含量,具有明显相关性。