6—取代吲哚喹嗪酮的^1H NMR

６位取代的３—乙酰基—１，４，６，７—四氢吲哚［２，３—ａ］喹嗪—４—酮具有抗肿瘤活性．活性强度与６位取代基相关．本文报道了６—甲氧羰基、６—羰基、６—酰胺基、６—羟甲基和６—乙酰基乙酰氧甲基取代的３—乙酰基—１，４，６，７—四氢吲哚［２，３—ａ］喹嗪—４—酮的１ＨＮＭＲ，比较了所述化合物的抗ＨＬ６０活性与某些质子的化学位移的关系．

6E-UDCA通过FABP7信号通路对MAFLD小鼠脂质代谢的影响研究

目的探讨6位乙基取代的熊去氧胆酸(6E-UDCA)通过重组人脂肪酸结合蛋白7(FABP7)信号通路对代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)小鼠脂质代谢的影响。方法选取野生型(WT)、WT-1小鼠、脑FABP7特异性敲除(B-FABP7^(-/-))小鼠各6只作为3组,均采用高脂肪饲料喂养16周法构建MAFLD小鼠模型,其中WT-1组、B-FABP7^(-/-)组的饲料中加6E-UDCA(23.50 mg/kg),记录各组小鼠体重和摄食情况。第16周末小鼠在麻醉下剖腹并采集腹主动脉血,检测血清TC、TG、ALT、血糖、尿酸、游离长链脂肪酸(LCFA)水平;小鼠麻醉下失血死亡后取肝脏组织,采用HE染色观察肝脏组织病理学变化,分离小鼠肝脏并称取质量,计算肝脏系数。结果WT组小鼠肝脏组织中存在明显炎性细胞浸润情况,且有大量脂肪堆积,肝细胞排列紊乱;WT-1组、B-FABP7^(-/-)组小鼠肝脏组织中炎性细胞浸润减轻,轻微脂肪堆积,且肝细胞排列紊乱明显减轻。WT-1组和B-FABP7^(-/-)组小鼠体重、摄食量、肝脏质量、肝脏系数以及TC、TG、ALT、血糖、尿酸水平均明显低于WT组(均P<0.05),游离LCFA水平高于WT组(P<0.05);B-FABP7^(-/-)组小鼠体重、摄食量、肝脏质量、肝脏系数以及TC、TG、ALT、血糖、尿酸水平均明显低于WT-1组(均P<0.05),游离LCFA水平高于WT-1组(P<0.05)。结论6E-UDCA可通过调控FABP7信号通路,进而改善MAFLD小鼠脂质代谢,提高游离LCFA水平。