2-(4-甲氧基-苯巯基)-5,8-二甲氧基萘-1,4-二酮诱导Hep3B人肝癌细胞凋亡的机制

近年来,紫草萘醌类衍生物因其临床应用受到副作用的限制。为寻找副作用小疗效高的新型抗肿瘤药物,合成了2-(4-甲氧基-苯巯基)-5,8-二甲氧基萘-1,4-二酮,并对其化学结构进行了鉴定。同时研究了2-(4-甲氧基-苯巯基)-5,8-二甲氧基萘-1,4-二酮对人肝癌细胞活力、凋亡的影响及其潜在机制。研究结果表明,通过MTT检测其细胞活力,发现2-(4-甲氧基-苯巯基)-5,8-二甲氧基萘-1,4-二酮显著降低了人肝癌细胞系的细胞活力。蛋白免疫印迹结果表明,该化合物可通过上调Cle-caspase3、Bad和Bax凋亡相关蛋白表达水平来诱导肝癌细胞Hep3B凋亡。为进一步检测2-(4-甲氧基-苯巯基)-5,8-二甲氧基萘-1,4-二酮诱导Hep3B细胞发生凋亡的原因,使用荧光探针JC-1检测了2-(4-甲氧基-苯巯基)-5,8-二甲氧基萘-1,4-二酮处理后Hep3B细胞内线粒体膜电位的变化。结果发现,与对照组相比,药物处理组线粒体膜电位显著下降,绿色荧光增强,红色荧光减弱,说明2-(4-甲氧基-苯巯基)-5,8-二甲氧基萘-1,4-二酮能通过线粒体损伤来诱导Hep3B细胞凋亡。由于2-(4-甲氧基-苯巯基)-5,8-二甲氧基萘-1,4-二酮显著诱导Hep3B细胞凋亡。因此,2-(4-甲氧基-苯巯基)-5,8-二甲氧基萘-1,4-二酮具有良好的抗肿瘤活性。

糖熏色素5-(葡萄糖基-α-1-6-葡萄糖)-羟甲基糠醛形成机理的量子化学计算

为探究糖熏色素5-(葡萄糖基-α-1-6-葡萄糖)-羟甲基糠醛(5-(α-D-glucopyranosyl-(1-6)-α-D-glucopyranosyloxymenthyl)-2-furancarboxaldehyde,5-GGMF)的形成途径,采用量子化学计算对蔗糖的热分解反应位点、葡萄糖与5-羟甲基糠醛(5-hydroxymethylfurfural,5-HMF)及两分子葡萄糖间的脱水反应方式、5-HMF和5-GGMF的形成路径进行分析。结果表明:蔗糖热分解的初始位置为果糖基-氧键的裂解;葡萄糖与5-HMF或两分子葡萄糖间发生相互作用时,均是范德华力在复合物中起主导作用,且都会因为强氢键作用促进分子间脱水反应的发生;蔗糖形成5-HMF时,其热解后形成的葡萄糖部分比果糖部分生成5-HMF需要更大的活化能且反应速率更低,因此果糖部分更容易形成5-HMF,而在果糖部分形成5-HMF的两条路径中,路径5比路径4更容易发生,因为路径5在能量上和反应动力学上都表现出明显的优势;在蔗糖形成5-GGMF的途径中,转糖基化路径能垒总体较低,相较于二糖脱水路径和三糖脱水路径都更加有利,其中路径C2,即蔗糖热解生成果糖和葡萄糖,然后葡萄糖与5-HMF反应先生成5-葡萄糖氧甲基糠醛,后者再与一分子游离的葡萄糖生成5-GGMF,此路径最有利于5-GGMF的生成,无论是从能垒角度,还是动力学上的可行性。本研究结果可为今后控制和干预糖熏产品的色泽提供理论依据和参考。

食管癌患者血清基质金属蛋白酶-9、白介素-6、白介素-1β水平与术后复发转移的相关性分析

目的分析食管癌患者术后血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白介素-6(IL-6)及白介素-1β(IL-1β)的水平及其与患者术后复发转移的相关性。方法回顾性分析2018年6月至2021年10月于河南大学淮河医院接受手术治疗的40例食管癌患者,将同期40名健康体检者纳入对照组。采用酶联免疫吸附试验检测血清MMP-9、IL-6和IL-1β的水平。根据术后随访1 a的复发情况,将食管癌患者分为未复发转移组和复发转移组,探讨血清因子水平与术后复发转移的相关性。结果未复发转移组患者血清MMP-9、IL-6和IL-1β水平均高于健康体检组(P<0.001);复发转移组患者血清MMP-9、IL-6和IL-1β水平均高于未复发转移组(P<0.001)。食管癌患者术后血清MMP-9水平与IL-6呈正相关(r=0.376,P=0.017),血清MMP-9与IL-1β水平呈正相关(r=0.727,P<0.001),血清中IL-6水平与IL-1β水平亦呈正相关(r=0.468,P=0.002)。血清高水平MMP-9、IL-6和IL-1β均为术后复发转移的影响因素(χ^(2)=2.160,P=0.046;χ^(2)=4.294,P=0.038;χ^(2)=4.547,P=0.033)。血清MMP-9、IL-6和IL-1β水平联合预测术后复发转移价值较高(曲线下面积为0.931,95%CI为0.844~1.000,P<0.001)。结论食管癌术后复发转移患者的血清MMP-9和IL-6显著高于未复发转移患者,血清MMP-9、IL-6和IL-1β水平为术后复发转移的影响因素,三者联合对食管癌术后复发转移具有较高的预测价值。

综合型有机化学实验:6-氨基-1,2,3,4-四氢-1-萘酮的双甲基化

针对目前有机化学基础实验陈旧、缺乏系统性等问题,强化实验教学“两性一度”的探索,设计了6-氨基-1,2,3,4-四氢-1-萘酮的双甲基化创新综合有机化学实验。在碱性条件下,以碘甲烷作为甲基化试剂进行取代反应生成二甲基取代产物,并利用核磁共振氢谱(^(1)H NMR)、核磁共振碳谱(^(13)C NMR)、高效液相色谱对产物进行结构表征。包含文献检索、实验设计、实验操作、样品表征和数据分析等学习内容,可以使得学生在理论知识和实践操作两个方面能力有所提升,进而提高学生的综合素质。

FM-SRP联合激光治疗对老年牙周炎患者血清中IL-1β、IL-6及 MMP-2的水平影响

目的:探讨全口刮治和根面平整(FM-SRP)联合激光对老年慢性牙周炎患者血清中白细胞介素(IL)-1β、白细胞介素(IL)-6、人基质金属蛋白酶-8(MMP-8)的影响。方法:选择2021年7月至2022年11月我院收治的74例老年慢性牙周炎患者。随机数表法将入组对象分成两组,FM-SRP组患者给予FM-SRP治疗,联合组在FM-SRP治疗基础上联合激光治疗。对比两组疼痛评分,血清中IL-1β、IL-6及MMP-2水平,牙周状态指标及不良反应等参数。结果:联合组总有效率(97.30%)较FM-SRP组(83.78%)高(χ2=3.945,P<0.05);治疗后3 d联合组疼痛评分低于FM-SRP组(t=19.206,P<0.05);治疗后6周,联合组PLI、SBI、PD及AL水平均低于FM-SRP组(均P<0.05)。治疗后6周,联合组IL-1β、IL-6、MMP-2水平低于FM-SRP组(均P<0.05)。结论:FM-SRP联合激光治疗老年慢性牙周炎可消除炎症反应,改善牙周状态指标,且治疗期间无明显不良反应,安全性较高。

2,4,6-三萘基-1,3,5-三嗪的合成与光谱行为

本文通过Suzuki偶联反应高效合成了两种三萘基三嗪化合物,即2,4,6-三(1-萘基)-1,3,5-三嗪(T1NT)和2,4,6-三(2-萘基)-1,3,5-三嗪(T2NT).考察了介质的极性、温度以及THF-H2O二元溶剂体系中的溶解性等因素对它们吸收和发射光谱行为的影响.研究发现,由于T1NT比T2NT具有更好的分子平面性,其激发态下分子内电荷转移的程度较大,导致其在溶液中吸收光谱、发射光谱比T2NT呈现显著红移.冻结态下,分子平面性较差的T2NT显示出较短波长的发光.

慢性牙髓炎患者龈沟液IL-6、MMP-8、TIMP-1水平及其与牙髓活力的关系

目的 检测慢性牙髓炎患者龈沟液白介素-6 (IL-6)、基质金属蛋白酶-8 (MMP-8)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)水平,并分析其与患者牙髓活力的关系。方法 选取106例慢性牙龈炎患者(观察组)和106例健康志愿者(对照组)。取龈沟液测定IL-6、MMP-8、TIMP-1水平,比较两组差异;比较观察组不同临床特征患者龈沟液IL-6、MMP-8、TIMP-1水平。牙髓活力电测仪测定牙髓活力,比较不同牙髓活力患者龈沟液IL-6、MMP-8、TIMP-1水平,Pearson法分析观察组牙髓电活力(EPT)值与龈沟液IL-6、MMP-8、TIMP-1水平的相关性。结果 观察组龈沟液IL-6、MMP-8均高于对照组[(61.28±8.11) ng/L vs.(38.15±7.04) ng/L、(33.04±6.02) ng/mL vs.(20.05±4.18) ng/mL](P<0.05),TIMP-1水平低于对照组[(1.35±0.30) ng/mL vs.(2.04±0.41) ng/mL](P<0.05);观察组病程≥12个月、合并糖尿病患者龈沟液IL-6、MMP-8水平均高于病程<12个月、未合并糖尿病患者(P<0.05),TIMP-1水平均低于病程<12个月、未合并糖尿病患者(P<0.05);中度、重度疼痛患者龈沟液IL-6、MMP-8水平均高于轻度疼痛(P<0.05),且重度疼痛均高于中度疼痛(P<0.05),而TIMP-1水平变化趋势正相反;牙髓活力下降、无活力患者龈沟液IL-6、MMP-8水平均高于活力正常(P<0.05),且牙髓无活力均高于活力下降(P<0.05),而TIMP-1水平变化趋势正相反;观察组患牙EPT与龈沟液IL-6、MMP-8水平均呈正相关(r=0.715、0.689, P<0.05),与TIMP-1水平呈负相关(r=-0.673, P<0.05)。结论 慢性牙龈炎患者龈沟液IL-6、MMP-8水平均升高,TIMP-1水平下降,且与病程、疼痛程度、合并糖尿病、牙髓活力均有关。

慢性牙周炎患者血清LncRNA DCST1-AS1表达水平与炎症因子的关系及其临床意义

目的探讨慢性牙周炎患者血清长链非编码RNA(LncRNA)DCST1-AS1表达水平与炎症因子的关系及其临床意义。方法选取2021年2月至2023年2月该院收治的142例慢性牙周炎患者作为研究组,根据牙周检查结果分为轻度组、中度组、重度组。另选取同期于该院体检,且一般资料与研究组相匹配的142例无口腔疾病的健康者作为对照组。检测各组研究对象血清LncRNA DCST1-AS1、白细胞介素(IL)-6、IL-10、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β水平及牙周指标[菌斑指数(PLI)、牙龈指数(GI)、附着丧失(AL)及牙周袋探诊深度(PD)]。采用Pearson相关分析慢性牙周炎患者血清LncRNA DCST1-AS1与炎症因子IL-6、IL-10、MMP-9、TNF-α、IL-1β表达水平及各牙周指标的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清LncRNA DCST1-AS1联合炎症因子对重度慢性牙周炎的诊断价值。结果研究组血清LncRNA DCST1-AS1及IL-6、IL-10、MMP-9、TNF-α、IL-1β表达水平均高于对照组(P<0.05);不同病情严重程度的慢性牙周炎患者PLI、GI、AL、PD、血清LncRNA DCST1-AS1及炎症因子表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。慢性牙周炎患者血清LncRNA DCST1-AS1表达水平与IL-6、IL-10、MMP-9、TNF-α、IL-1β表达水平及PLI、GI、AL、PD均呈正相关(r=0.774、0.728、0.801、0.772、0.669、0.564、0.498、0.603、0.587,P<0.05)。血清LncRNA DCST1-AS1诊断重度慢性牙周炎的曲线下面积(AUC)为0.745(95%CI:0.665~0.815),LncRNA DCST1-AS1联合炎症因子诊断的AUC[0.981(95%CI:0.943~0.997)]大于血清LncRNA DCST1-AS1单独诊断,且联合诊断的特异度也高于血清LncRNA DCST1-AS1单独诊断。结论慢性牙周炎患者血清LncRNA DCST1-AS1表达水平与炎症因子相关,血清LncRNA DCST1-AS1联合炎症因子对重度慢性牙周炎具有较高的诊断价值。

非核苷类HIV-1逆转录酶抑制剂Ⅱ6-(1-萘甲基)胸腺嘧啶类化合物三维定量构效关系

目的进一步研究6-(1-萘甲基)取代胸腺嘧啶类(HEPT)HIV-1逆转录酶抑制剂的构效关系。方法利用比较分子力场分析方法(CoMFA)对14个新合成的6-(1-萘甲基)取代HEPT类似物进行三维定量构效关系研究;对化合物与HIV-1逆转录酶的非底物结合部分(NNBP)作用情况进行了对接(Dock)研究;并建立了回归方程。结果用模型预测了2个6-(1-萘甲基)取代HEPT类化合物的-logEC50值,结果得以验证。空间立体效应占85.7％,静电立场效应占14.3％。结论对接结果显示:在NNBP中,化合物以蝴蝶双翅形的构象伸展开来,并以芳环与结合腔表面的芳香性氨基酸残基产生疏水性相互作用。6-位引入(1-萘甲基)可显著提高化合物的生物活性,空间效应是影响活性的主要因素,此模型可为进一步的结构优化提供理论指导。

基于双功能荧光标签8-氨基1,3,6-萘三磺酸的N-连接糖基化富集方法

发展了基于双功能荧光标签8-氨基1,3,6-萘三磺酸(ANTS)选择性糖基化蛋白质标记和二氧化钛(TiO2)亲和富集的N-连接糖基化富集新方法.模式蛋白质细胞色素c、肌红蛋白、核糖核酸酶b、抗生素和α-1-抗胰蛋白酶经ANTS标记后,所有糖基化蛋白质均发出亮绿色荧光,而非糖基化蛋白质则不能观测到荧光;进一步采用TiO2对酶切产生的N-连接糖基化肽段进行富集,同时实现了中性糖肽和唾液酸糖肽的选择性富集.通过进一步分析人血清N-连接糖基化蛋白质,共鉴定到39个唯一的N-连接糖蛋白,包括了53个唯一的N-连接糖基化位点;此外,该方法与采用TiO2法直接富集以及肼化学法富集鉴定到的交叠糖基化位点数均小于40%,说明这一新方法与传统方法在糖基化肽段富集方面具有一定的互补性,有望用于复杂蛋白质样品的N-连接糖基化高效富集.

三氧自体血回输治疗带状疱疹后神经痛的疗效及对IL-1β、IL-6、β-内啡肽的影响

目的 探讨三氧自体血回输疗法(ozonated autohemotherapy,O3-AHT)用于治疗带状疱疹后神经痛的临床疗效及对血清细胞因子白介素-1β(interleukin-6,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)和血浆β-内啡肽水平的影响。方法 选择2021年6月至2022年5月在泰安市中心医院疼痛科就诊的带状疱疹后神经痛患者60例为研究对象,按照随机数字表分为A、B 2组,每组30例。A组为常规治疗组,给予普瑞巴林、度洛西汀药物治疗,并行椎旁神经脉冲射频治疗1次;B组在常规治疗的基础上,加用O3-AHT(1次/d,共7 d)。观察指标:记录2组患者治疗前、治疗第7天的疼痛视觉模拟(visual analogue scale,VAS)评分变化;检测两组患者治疗前、治疗第4天、治疗第7天的血清IL-1β、IL-6及血浆β-内啡肽水平。结果 治疗后A、B 2组患者VAS评分均较前下降,B组降低更加显著,差异具有统计学意义(P <0.05);治疗后2组患者血清IL-1β、IL-6含量降低,且B组低于A组,差异均有统计学意义(P <0.05);治疗后2组患者血浆β-内啡肽水平较治疗前均显著升高,且B组高于A组,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论 O3-AHT联合常规治疗可明显缓解患者疼痛,降低血清IL-1β、IL-6含量,上调血浆β-内啡肽水平。

1-(取代萘基-2)-1,2-二氢-2,2-二甲基-4,6-二氨基-1,3,5-三嗪的合成及结构与抗癌活性的关系

按Modest方法合成了11个新的1-(取代萘基-2)-1,2-二氢-2,2-二甲基-4,6-二氨基-1,3,5-三嗪(Ⅴ)。用于合成三嗪的取代-2-萘胺(Ⅵ),也一并在本文中报道。以人早幼粒白血病细胞HL—60测定了(Ⅴ)的抗癌活性。定量构效关系研究表明,(Ⅴ)的抗癌活性与6-取代基的立体参数(MR)呈负相关关系。推测可能是刚性的萘环6-位取代基不为二氢叶酸还原酶的活性空间所容纳的缘故。

新型荧光试剂1,5-二(4,6-二氯三嗪)-氨基萘与酪氨酸相互作用

合成了一种新型三嗪荧光探针1，5-二（4，6-二氯三嗪）-氨基萘并利用元素分析、IR和核磁共振谱进行了表征。在pH=12．0的柠檬酸钠·NaOH缓冲溶液中，与酪氨酸在35℃下反应30min后，λex／λem=400nm／465nm处，1，5-二（4，6-二氯三嗪）-氨基萘与酪氨酸反应使体系的荧光强度增强，且增强的荧光强度与酪氨酸的浓度成正比，依此建立了一种测定酪氨酸的新方法。测定的线性范围是1．1×10^-71．1×10～mol／L，检出限为6．8×10^-8mol／L。该方法成功用于测定人尿和血清样品中的酪氨酸。

胫腓骨骨折患者血清基质细胞衍生因子-1、白细胞介素-6的表达及其与术后感染的相关性

目的 观察胫腓骨骨折患者血清基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、白细胞介素-6(IL-6)的表达及术后感染发生情况,并分析血清SDF-1、IL-6表达与术后感染的关系。方法 选取2019年1月至2021年12月南阳市第二人民医院骨科收治的246例胫腓骨骨折患者作为研究对象,所有患者均于术前完善相关检查并接受钢板内固定术治疗,研究者术后随访1个月并评估患者术后感染情况,将术后伤口分泌物或疑似感染组织进行细菌培养,结果为阳性的患者纳入感染组,剩余患者纳入未感染组。统计感染组与未感染组患者基线资料并比较,检测胫腓骨骨折患者术前血清SDF-1、IL-6表达水平,分析其表达与术后感染的关系,并基于受试者工作特征(ROC)曲线分析术前血清SDF-1、IL-6水平预测胫腓骨骨折患者术后感染的价值。结果 246例胫腓骨骨折患者钢板内固定术后,发生感染43例,占比17.48%;未发生术后感染203例,占比82.52%;感染组开放性骨折占比高于未感染组,血清SDF-1、IL-6水平高于未感染组(P<0.05);组间性别、年龄、体重指数、骨折部位、创伤至就诊时间、手术时间、术中出血量进行比较,差异无统计学意义(P>0.05);经logistic回归分析结果显示,血清SDF-1、IL-6高表达以及开放性骨折是胫腓骨骨折患者术后感染的危险因子(OR>1,P<0.05);绘制ROC曲线结果显示,血清SDF-1、IL-6水平单独及联合预测胫腓骨骨折患者术后感染的曲线下面积分别为0.748、0.729、0.824,均>0.7,具有一定的预测价值,且联合预测价值较高。结论 胫腓骨骨折患者血清SDF-1、IL-6的表达与术后感染有关,检测血清SDF-1、IL-6水平可预测胫腓骨骨折患者术后感染风险,且二者联合预测收益率更高。

新试剂1-(6-乙氧基-2-苯并噻唑基)-3-(4-硝基苯)-三氮烯的合成及其与汞的显色反应

合成了新试剂 1 -(6-乙氧基 -2 -苯并噻唑基 ) -3 -(4 -硝基苯 ) -三氮烯 (Et OBTNPT) ,并研究了它与汞的显色反应。在Triton X-1 0 0存在下 ,p H1 0 .1～ 1 0 .7的 Na2 B4 O7-Na OH缓冲溶液中 ,试剂与汞生成 2∶ 1型桔黄色配合物 ,其表观摩尔吸光系数为 2 .3 7× 1 0 5L· mol-1· cm-1。 Hg2 + 的浓度在 0～ 2

新型树形化合物1,3,5-三-[7-(7-甲基-2,2-二-(2,2-二羟甲基-3-羟基丙氧基羰基)-6,8-二氧杂螺[3.5]-壬基)]苯的合成

以丙酮和甲酸乙酯为原料,在醇钠的作用下合成了1,3,5-三乙酰基苯(1).1与二溴新戊二醇在酸的作用下发生缩酮化反应,制成1,3,5-三-(1-甲基-2,6-二氧杂-4,4-二溴甲基环己基)苯(2).2与5,5-二甲基-4,6-二氧杂-1,3-环己二酮在乙醇钠的作用下合成了1,3,5-三-[7-(7-甲基-2,2-二-乙氧羰基-6,8-二氧杂螺[3.5]-壬基)]苯(3).将3在氯仿中与季戊四醇进行酯交换反应得到产物1,3,5-三-[7-(7-甲基-2,2-二-(2,2-二羟甲基-3-羟基丙氧基羰基)-6,8-二氧杂螺[3.5]-壬基)]苯(4).收率为47.7%.标题化合物及中间产物使用IR,1H NMR和MS或元素分析进行了表征.

3-(D-葡萄糖-1-基)-6-芳基-7H-1,2,4-三唑并[3,4-b][1,3,4]噻二嗪类化合物的合成及波谱研究

ω 溴代芳香基乙酮与 3 (D 葡萄糖 1 基 ) 4 氨基 5 巯基 1,2 ,4 三唑反应合成了一系列新颖的 3 (D 葡萄糖 1 基 ) 6 芳基 7H 1,2 ,4 三唑并 [3 ,4 b] [1,3 ,4]噻二嗪 .用元素分析 ,IR ,NMR ,MS对其结构进行了表征 ,研究了其NMR波谱特征 ,并以1H 1HCOSY ,13 C 1HCOSY ,COLOC二维NMR技术对其1HNMR ,13 CNMR的谱峰进行了全归属 .

1-偶氮苯-3-(6-甲氧基-2-苯并噻唑)-三氮烯的合成及用于汞的光度测定

合成了新显色剂1-偶氮苯3-（6-甲氧基-2-苯并噻唑）-三氮烯（ABMBTT），并用元素分析和红外光谱法对其分子结构作了验证。研究了该试剂与汞的显色反应，在pH9．5～11．0的硼酸盐缓冲介质中，有Triton X-100存在下，ABMBTT与汞反应形成2：1的橙红色络合物，其最大吸收波长在520nm处，表观摩尔吸光系数为1.50×10^5L·mol^-1·cm^-1，汞的浓度在0～20μg／25mL范围内符合比耳定律。在焦磷酸钠存在下，常见离子基本不干扰。已应用于工业废水中微量汞的测定，测定结果的RSD小于3．5%，与二苯硫腙光度进行验证，结果吻合。

新法合成1,3-二氨基-5-甲氨基-2,4,6-三硝基苯(英文)

以氯苯为原料,经过硝化-亲核氨化-氢的替代亲核取代反应合成了1,3-二氨基-5-甲氨基-2,4,6-三硝基苯,总产率达到了60.3%,产物和中间体的结构通过红外、核磁共振氢谱和元素分析进行了表征。DSC曲线显示1,3-二氨基-5-甲氨基-2,4,6-三硝基苯的热分解峰温是303℃,表明它有很好的热稳定性。

3-取代苄基-6-三氟甲基嘧啶-2,4(1H,3H)-二酮衍生物的合成及其除草活性的研究

为了进一步研究3-取代苄基-6-三氟甲基嘧啶-2,4(1H,3H)-二酮衍生物的除草活性,以期发现更高活性化合物,合成了16个未见文献报道的3-取代苄基-6-三氟甲基嘧啶-2,4(1H,3H)-二酮衍生物,其结构均经过1HNMR,IR和元素分析确证.生测结果表明,嘧啶环1-位取代基的变化,不仅影响化合物的抑制活性与选择性,可能还改变了化合物的作用方式.定量的结构与活性关系研究表明,当作用对象为油菜时,化合物的活性可能主要与取代基R的摩尔分子折射常数有关;当作用对象为稗草时,化合物的活性可能主要与取代基R的电性参数有关.1-位为氢时,有利于对油菜生长的抑制;1-位为甲基时,有利于对稗草生长的抑制.