2,6-二甲基萘的分离技术进展

分离2,6-DMN常用的方法有蒸馏、萃取、吸附和结晶等。催化裂化柴油、煤焦油和石油裂解重芳烃等原料成分复杂,分离提取2,6-DMN面临挑战;二甲基萘共有10种异构体,沸点接近难以通过精馏分离,还需打破DMN异构体之间的共熔结晶问题,能耗大,生产成本难以控制。目前2,6-DMN进行大规模生产的装置与技术主要集中在欧美和日本等国家,突破对2,6-DMN的分离技术壁垒具有重大的战略意义。

美拉德反应中间体2,3-二氢-3,5-二羟基-6-甲基-4(H)吡喃-4-酮的研究进展

2,3-二氢-3,5-二羟基-6-甲基-4(H)吡喃-4-酮(2,3-dihydro-3,5-dihydroxy-6-methyl-4H-pyran-4-one,DDMP),是美拉德反应关键中间体之一,在美拉德反应产物调控中起到重要作用。DDMP属于烯醇酮类化合物,广泛存在于天然尤其是热加工食品,具有抗氧化、抗菌、心脏保护等作用。当前,随着对食品安全、风味和活性功能关注度的不断提升,学者对DDMP进行了广泛而深入的研究。该文基于近年来相关文献,对DDMP的存在、形成及降解、生物活性及感官特性等方面的研究进展进行全面系统的总结,旨在为DDMP在食品、医药、香料领域的基础和应用研究提供参考。

抗硫化返原剂二水合六亚甲基-1,6-二硫代硫酸二钠的制备

使用1,6-二氯己烷与五水合硫代硫酸钠合成出抗硫化返原剂二水合六亚甲基-1,6-二硫代硫酸二钠,通过正交试验和单因素实验考察其粗产品的合成工艺条件;对获得的产品进行重结晶纯化,结合硫代硫酸钠在乙醇-水溶液体系中不同温度的溶解度获得重结晶过程中溶剂的最优乙醇浓度、重结晶温度和结晶次数;最后对所合成产品进行了傅里叶变换红外光谱、X射线衍射及热重-差示扫描量热法的分析。结果表明,合成二水合六亚甲基-1,6-二硫代硫酸二钠的最佳反应条件为1,6-二氯己烷质量分数14%、乙醇与水的质量比3/4、反应体系pH值9、反应温度83℃,此时所合成粗产品的纯度和收率最高;使用质量分数为80%的乙醇溶液在20℃下重结晶精制2次,可制得纯度达97%以上、单程收率在80%以上的产品。

肿瘤血管破坏剂5,6-二甲基黄嘌呤-4-乙酸对小鼠Lewis肺癌转移的抑制作用及机制

目的探讨肿瘤血管破坏剂5,6-二甲基黄嘌呤-4-乙酸(DMXAA)对小鼠Lewis肺癌(LLC)转移的抑制作用及其机制。方法制备2种小鼠肿瘤模型(LLC异位移植瘤小鼠模型和转移型LLC小鼠模型),评价DMXAA对LLC转移的抑制作用。LLC异位移植瘤小鼠模型制备成功后,随机分为3组:模型组(含1%DMSO的生理盐水,ip,2天1次)、模型+苏尼替尼组(30 mg·kg^(-1),ip,2天1次)和模型+DMXAA组(25 mg·kg^(-1),ip,给药1次)。首次给药后每隔1天测量小鼠移植瘤体积,并绘制移植瘤体积生长曲线和小鼠体重变化曲线;给药后2和5 d剥瘤称取瘤重,并将瘤组织进行免疫荧光染色,测定血小板内皮细胞黏附分子1(CD31)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性表达,计算α-SMA/CD31荧光强度比值,表示移植瘤组织血管表面周细胞覆盖率;哌莫硝唑(pimonidazole)染色检测瘤组织低氧程度。转移型LLC小鼠模型制备成功后,随机分为3组:模型组(含1%DMSO的生理盐水,ip,1周2次)、模型+苏尼替尼组(60 mg·kg^(-1),ip,1周2次)和模型+DMXAA组(25 mg·kg^(-1),ip,给药1次)。首次给药后2和5周用小动物活体成像系统观察小鼠体内肿瘤转移,并进行荧光定量分析。结果与模型组相比,模型+苏尼替尼组和模型+DMXAA组移植瘤体积和重量均显著减小(P<0.05,P<0.01);模型+苏尼替尼组小鼠体重明显下降(P<0.05),而模型+DMXAA组则无显著差异。与模型组相比,苏尼替尼对LLC转移无影响,而给药后2周DMXAA明显抑制LLC转移(P<0.01)。给药后5 d,模型+苏尼替尼组和模型+DMXAA组移植瘤组织中周细胞覆盖率均显著升高(P<0.05);模型+苏尼替尼组瘤组织低氧面积无明显变化,模型+DMXAA组瘤组织低氧面积显著降低(P<0.01)。结论肿瘤血管破坏剂DMXAA显著抑制小鼠LLC生长和转移,其机制可能与其诱导肿瘤血管正常化和改善瘤组织低氧微环境有关。

碱催化p-QMs的1,6-共轭加成合成二芳基甲基(硫)醚

在摩尔分数为20%的氢氧化钠的催化作用下,实现了对亚甲基苯醌(p-QMs)与醇(或硫酚)的溶剂解反应,即p-QMs的1,6-共轭加成反应,以37%~95%的产率制备了一系列二芳基甲基(硫)醚类化合物。结果表明,该反应具有操作简便、反应条件温和高效、官能团耐受性良好等特点;该方法易于放大,能以80%的产率得到二芳基甲基乙基醚,为后期的潜在应用与转化提供了可能。

6-二甲基氨基嘌呤诱导扇贝异源三倍体

用 6 二甲基氨基嘌呤处理栉孔扇贝♀×虾夷扇贝♂受精卵 ,抑制第二极体释放诱导异源三倍体。水温 17℃下 ,分别进行了不同起始处理时间 (受精后 2 0～ 4 0min)、不同药物处理浓度 (4 0～ 80mg/L)和不同持续处理时间 (5～ 2 0min)的实验。起始处理时间实验以受精后 35min开始处理效果最好 ,三倍体率为 5 1 8% ,D形幼虫成活率可达 78% ;药物处理浓度和持续处理时间最佳组合为 6 0～ 70mg/L 6 DMAP处理 2 0min ,三倍体率可达 5 9 6 5 % ,D形幼虫成活率为 2 2 0 5 %。综合考虑 ,诱导扇贝异源三倍体的适宜参数为 :当 5 0 %受精卵排出第一极体时 ,以 6 0～ 70mg/L 6 DMAP处理 2 0min。

6-甲基-5-庚烯-2-酮诱导砀山酥梨虎皮病发生与活性氧代谢的关系

探究6-甲基-5-庚烯-2-酮(6-methyl-5-hepten-2-one,MHO)处理对砀山酥梨虎皮病关系及对活性氧代谢影响。测定MHO处理砀山酥梨果皮在冷藏过程中α-法尼烯、共轭三烯、MHO、丙二醛、过氧化氢(H_(2)O_(2))、超氧阴离子自由基、总酚含量及过氧化氢酶(catalase,CAT)、过氧化物酶(peroxidase,POD)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和多酚氧化酶(polyphenol oxidase,PPO)的活性,并观察和统计虎皮病的发病情况。结果表明,外源MHO可以诱发相似虎皮病的症状,并且显著增加果皮中MHO、H_(2)O_(2)和超氧阴离子自由基的含量,降低抗氧化酶CAT、POD和SOD的活性,增加了α-法尼烯、共轭三烯的含量。果皮MHO含量与H_(2)O_(2)和超氧阴离子自由基含量呈极显著相关,但果皮的MHO含量比H_(2)O_(2)与虎皮病发病率的关系更密切,这些结果表明MHO可能通过增加活性氧的积累而引发梨虎皮病。

3-氨基-6-二氟甲基喹啉的合成

对重要中间体3-氨基-6-二氟甲基喹啉的合成工艺进行了研究,首次以6-喹啉甲酸为起始原料,经过酰化、二氟甲基化、溴化、钯催化偶联、氨基脱保护等反应合成了3-氨基-6-二氟甲基喹啉,总收率31.4%。其结构经^(1)H NMR、^(13)C NMR和LC-MS确证。

6-二甲基氨基嘌呤诱导泥蚶三倍体实验

于2001年5月,用6-DMAP抑制泥蚶受精卵第二极体的释放诱导三倍体的产生。实验设三个6-DMAP浓度梯度,分别为300μmol/L、450μmol/L、600μmol/L,处理时机为受精卵第一极排放体30％,处理持续时间为10min。结果:三倍体诱导率300μmol/L时为35.5％,450μmol/L时为48.6％,600μmol/L时约为58.5％,另外本实验还就6-DMAP浓度对D形幼虫孵化率和畸形率的影响以及在染色体制片过程中的有关问题进行了初步探讨。

6-异丙基-3,4-二氢嘧啶类化合物的高效催化合成

开发了一种新型、简便的合成方法,在无溶剂条件下,以4,5-甲基-L-脯氨酸为催化剂,催化比吉内利反应(Biginelli reaction)高效合成6-异丙基-3,4-二氢嘧啶类化合物。反应条件温和,催化剂环保,产率优异(高达99%),可以获得广泛的具有显著生物活性的目标产物。

N,N-二甲基-6-酰胺-吡啶-2-羧酸与铀酰离子的配位化学研究

N,N-二甲基-6-酰胺-吡啶-2-羧酸(DMAPA,HL)是一种多齿吡啶羧酸类配体,可通过酰胺的羰基氧原子、吡啶环氮原子、羧基氧原子与金属离子配位。本工作通过水溶液体系的荧光光谱滴定、电位滴定、拉曼光谱滴定和配合物晶体结构测定等方法研究了DMAPA与UO2+2的配位化学。研究发现,在水溶液中,DMAPA除了以脱质子的形式(L^(-))与UO_(2)^(2+)形成UO_(2)^(L+)和UO_(2)^(L2)两种配合物外,也可以不脱质子的DMAPA中性分子形式(HL)与UO_(2)^(2+)形成UO_(2)(HL)^(2+)配合物。在此基础上,引入HEDTA为竞争配体,通过电位滴定法重新测定了UO_(2)^(L+)和UO_(2)L_(2)两种配合物的稳定常数,分别为10^(5.45±0.06)和10^(7.67±0.10);并通过荧光光谱滴定测定了新确认的UO_(2)(HL)^(2+)配合物的稳定常数,为10 ^(6.32±0.09)。通过比较晶体配合物UO_(2)L_(2)的拉曼光谱与水溶液体系中UO_(2)L^(+)和UO_(2)(HL)^(2+)的拉曼光谱,确定水溶液中两种配合物中L^(-)和HL的配位模式相同,二者均以三齿配体的形式与UO_(2)^(2+)配位。

脱氧核糖核酸与3-氨基-6-二甲氨基-2-甲基吩嗪盐酸盐反应机理的研究

采用UV光谱法 ,发现在pH 7～ 8的缓冲溶液中 ,脱氧核糖核酸 (DNA)与 3 氨基 6 二甲氨基 2 甲基吩嗪盐酸盐 (ZR)相互作用 ,生成红色配合物 ,此配合物的最大吸收峰为 5 2 0nm。反应前后的吸收光谱变化明显 ,配合物的吸收峰值红移 70nm。测得该配合物的表观摩尔吸光系数ε =1 5× 10 6mol-1·L·cm-1;最大结合数n =30 3。研究了体系的酸度、温度、时间等基本反应条件。离子强度的改变对体系的吸光度有明显的影响。实验研究了生物大分子与小分子探针的结合模式 ,认为该反应基本符合Scatchard模型。

1-取代苯基-1,4-二氢-6-甲基-4-哒嗪酮-3-酰氨基硫脲的合成及其抗烟草花叶病毒活性

用 1 -芳基 -1 ,4-二氢 -6-甲基 -4-氧哒嗪 -3 -酰肼与取代苯基异硫氰酸酯反应合成了系列新型取代 -1 ,4-二氢 -6-甲基 -4-哒嗪酮 -3 -酰氨基硫脲化合物 ,其结构经 IR,1 H NMR及元素分析确认 .生物活性测定表明 。

水中3-甲基-6-氨基-5-氰基-4-芳基-1-苯基-1,4-二氢吡喃[2,3-c]吡唑的洁净合成

在水溶剂中并有三乙基苄基氯化铵 (TEBA)存在下 ,取代芳亚甲基丙二腈与 3 甲基 1 苯基 2 吡唑啉 5 酮缩合成为3 甲基 6 氨基 5 氰基 4 芳基 1 苯基 1,4 二氢吡喃 [2 ,3 c]吡唑 ,此法为相应化合物的合成提供了一种快速、方便、高效和洁净的方法 .

2-甲基-4-氨基-6-硝基间苯二酚盐酸盐的合成研究

研究了通过用2-甲基-4,6-二硝基间苯二酚(2-MDNR)选择性还原法制备聚对苯撑甲基苯并二噁唑(MPBO)AB型单体的关键中间体2-甲基-4-氨基-6-硝基间苯二酚盐酸盐(2-MANR.HCl)的合成新技术。以2-甲基间苯二酚(2-MR)为原料、初步探索工艺条件基础上,采用二次回归正交组合设计试验及方差分析,建立了2-MDNR收率y与各影响因素xi的数学模型,得到各影响因素较优取值,同时确定制备2-MANR.HCl的工艺及精制条件。结果表明,采用二次回归正交试验建立回归方程得到的较佳工艺条件和确定的选择还原工艺,可先后分别制得收率为92.15%,高效液相色谱(HPLC)纯度为99.92%的2-MDNR和收率为73.71%,HPLC纯度为98.71%的2-MANR.HCl产品。2-MDNR和2-MANR.HCl结构经IR,NMR,MS定性和表征,其中化合物2-MANR·HCl为一种新化合物。

血清ADMA、IL-6、内毒素及乳酸在新生儿败血症所致感染性休克中的表达及临床意义

目的探讨血清不对称二甲基精氨酸(ADMA)、白细胞介素-6(IL-6)、内毒素及乳酸在新生儿败血症所致感染性休克中的表达及临床意义。方法选取我院收治的58例新生儿败血症所致感染性休克患儿为休克组,62例新生儿败血症未发生感染性休克患儿为败血症组,60例无感染新生儿为对照组。检测所有研究对象血清中的ADMA、IL-6、内毒素及乳酸水平。比较三组研究对象的ADMA、IL-6、内毒素及乳酸水平;分析ADMA、IL-6、内毒素及乳酸水平对新生儿败血症所致感染性休克患儿的诊断价值;分析ADMA水平与IL-6、内毒素及乳酸水平的关系;分析ADMA、IL-6、内毒素及乳酸水平与休克组预后的关系。结果休克组的ADMA、IL-6、内毒素及乳酸水平均高于败血症组及对照组(P<0.05);败血症组的ADMA、IL-6、内毒素水平均高于对照组(P<0.05);败血症组和对照组的乳酸水平无显著差异(P>0.05)。受试者工作特征曲线(ROC)结果显示,ADMA、IL-6、内毒素及乳酸诊断新生儿败血症所致感染性休克的曲线下面积(AUC)分别为0.93、0.89、0.89、0.92。Pearson相关性分析结果显示,ADMA水平与IL-6、内毒素及乳酸水平呈正相关(P<0.05)。ADMA、IL-6、内毒素及乳酸高水平与新生儿败血症所致感染性休克预后不良有关。结论血清ADMA、IL-6、内毒素及乳酸在新生儿败血症所致感染性休克中表达水平较高,可作为该疾病诊断的生物标志物并预测预后。

氨基甲酸酯气相热分解制六亚甲基-1,6-二异氰酸酯

在自行设计组装的六亚甲基二氨基二甲酸甲酯(HDU)气相热分解制六亚甲基-1,6-二异氰酸酯(HDI)的反应装置上,考察了溶剂的稳定性,HDU气相热分解制HDI的工艺条件以及催化剂对HDI收率的影响。结果表明:以邻苯二甲酸二辛酯(DOP)为溶剂,碱性Al_2O_3为催化剂,在HDU 1.0 g,DOP50 mL,真空度0.09 MPa,氮气流速100 mL/min,进料速率68 mL/h,反应温度330℃和催化剂用量为HDU质量的30%的条件下,HDI的收率可达93%。

新型N-氨基取代的1,6-亚甲基桥[10]轮烯-3,4-二甲酰亚胺的无溶剂合成

以1,6-亚甲基桥[10]轮烯-3,4-二乙酯为原料,简便地合成了二甲酸酐(2);2与肼在氮气保护下,无溶剂于170℃反应30 min,以较高收率合成了4个新型N-氨基取代的1,6-亚甲基桥[10]轮烯-3,4-二甲酰亚胺,其结构经1HNMR,13C NMR,MS及HR-MS表征。

1-(2,6-二氯-4-三氟甲基苯基)-3-氰基-5-氨基吡唑及其磺酰胺的合成及晶体结构

2,6-二氯-4-三氟甲基苯胺经重氮化后与2,3-二氰基丙酸酯反应合成了1-(2,6-二氯-4-三氟甲基苯基)-3-氰基-5-氨基吡唑(1),1与苯磺酰氯、对甲基苯磺酰氯、甲基磺酰氯反应,得到1的苯磺酰胺2a、对甲基苯磺酰胺2b和双甲基磺酰胺2c.通过元素分析、红外光谱、核磁共振氢谱、核磁共振碳谱、质谱等手段对其结构进行了表征.用X射线单晶衍射测定了化合物1,2a和2c的晶体结构.1属于正交斜方晶系,Pbca空间群,晶胞参数a=1.61739(7)nm,b=1.62480(7)nm,c=3.10857(13)nm,α=β=γ=90°,V=8.1691nm3,Z=24,R=0.1089,wR=0.2545.2a属于单斜晶系,C2/c空间群,晶胞参数a=3.35144(18)nm,b=0.97948(5)nm,c=2.44717(12)nm,β=102.460(1)°,V=7.8440(7)nm3,Z=8,R=0.1831,wR=0.2600.2c属于三斜晶系,P-1空间群,晶胞参数a=0.84681(7)nm,b=0.89652(83)nm,c=1.43497(12)nm,α=75.198(2)°,β=87.918(1)°,γ=65.395(1)°,V=0.9546nm3,Z=2,R=0.049,wR=0.135.

铑与2-(6-甲基苯并噻唑偶氮)-5-二乙氨基苯甲酸体系极谱波的研究

Rh（Ⅲ）-2-（6-甲基苯并噻唑偶氯）-5-二乙氨基苯甲酸络舍物在pH=5．0的HAc—NaAc缓冲液中有一较灵敏的极谱波，其峰电位EP1为-554mV（vs．SCE），加入表面活性剂十二烷基苯磺酸钠使峰电流增加8．7倍，峰电位EP1负移至-600mV（vs．SCE）。铑的质量浓度在0．05～65μg/L与二阶导数峰电流IP”有良好的线性关系，检出限为7．8ng／L。经多种电化学方法证明该波为络舍吸附波，其电极过程为不可逆，电子转移数为2。此外试验了多种共存离子时峰电流Ip”测量的影响。所拟方法已用于13X分子筛催化剂中痕量铑的测定。结果与推荐值基本相符，6次测定的相对标准偏差（RSD）为3．6％。