2,6-二甲氧基-1,4-苯醌通过抑制NLRP3炎症小体活化缓解小鼠的感染性休克

目的 探究发酵小麦胚芽提取物主要活性成分2,6-二甲氧基-1,4-苯醌(DMQ)抑制NLRP3炎症小体活化并缓解小鼠感染性休克的作用机制。方法 细胞学水平:在BMDM细胞中,经脂多糖(LPS)预处理、DMQ干预后,利用尼日利亚菌素(Nigericin)、ATP、尿酸钠结晶(MSU)分别活化经典NLRP3炎症小体以及胞内转染LPS活化非经典NLRP3炎症小体。利用聚脱氧腺苷酸(Poly A:T)活化AIM2炎症小体。在THP-1细胞中,利用Nigericin活化经典NLRP3炎症小体,通过Western blotting和ELISA方法测定NLRP3炎症小体活化产物的表达水平。蛋白分子水平:利用免疫共沉淀探究DMQ阻断NLRP3炎症小体活化的具体机制。动物水平:将8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白对照组、感染性休克LPS组、DMQ 20 mg/kg治疗组、DMQ 40 mg/kg治疗组,6只/组,待DMQ治疗组小鼠预注射相应浓度DMQ后,对照组小鼠注射无菌PBS,其余3组小鼠腹腔注射相同剂量LPS,利用ELISA检测DMQ干预对LPS诱导的小鼠感染性休克模型中血清和腹腔灌洗液中TNF-α和IL-1β分泌水平的影响。DMQ预处理后注射LPS观察记录小鼠36 h内的生存状态并绘制生存曲线。结果 DMQ可有效抑制小鼠BMDM细胞和人THP-1细胞中经典NLRP3炎症小体活化(P<0.05),在小鼠BMDM细胞中对非经典NLRP3炎症小体活化也起到有效抑制作用(P<0.05),DMQ对AIM2炎症小体活化无影响(P>0.05)。进一步实验结果揭示DMQ可阻断ASC和NLRP3之间的相互作用。DMQ治疗组可显著降低小鼠血清和腹腔液中IL-1β的分泌水平(P<0.05)并延长小鼠生存时间(P<0.05)。结论 发酵小麦胚芽提取物主要活性成分DMQ通过阻断ASC和NLRP3之间的相互作用有效抑制NLRP3炎症小体活化并缓解LPS诱导的小鼠感染性休克。

5,6-二甲氧基-1-茚酮的合成研究

以藜芦醛为原料,与丙二酸经过Knoevenagel反应,硼氢化钠选择性还原,再用多聚磷酸(PPA)环合反应得到5,6-二甲氧基-1-茚酮,总收率达到76.3%,产物结构经IR、1HNMR等确证。该方法原料价廉易得,反应条件温和,危险性小,收率较高,适合于工业化生产。

穿龙薯蓣地上部分的化学成分

目的研究穿龙薯蓣地上部分的化学成分。方法应用多种色谱技术进行分离纯化，根据化合物的理化性质和光谱数据分析鉴定其结构。结果得到10个化合物，分别鉴定为7-羟基-2，6-二甲氧基-1，4-菲醌（Ⅰ）、山柰酚-3-O-β-芸香糖苷（Ⅱ）、山奈酚-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（Ⅲ）、（3S）-6，8-二羟基-3-苯基-3，4-二氢异香豆素（montroumarin，Ⅳ）、4’，5-二羟基-3，3’-二甲氧基联苄（Ⅴ）、薯蓣皂苷元（Ⅵ）、胡萝卜苷（Ⅶ）、β-谷甾醇（Ⅶ）、甘露醇（Ⅸ）、正癸烷（Ⅹ）。结论化合物Ⅰ～Ⅴ均为首次从该属植物中获得。

忍冬藤的化学成分研究

目的为寻找忍冬藤生物活性成分,对其进行了系统的化学分离。方法采用溶剂萃取、色谱分离手段进行分离纯化,根据波谱数据进行了化合物结构鉴定。结果 3个化合物分别鉴定为木犀草素(Ⅰ)、马钱素(Ⅱ)、r-1-(4-羟基-3-甲氧基苯基)-反-2,顺-3-二羟甲基-7,8-二羟基-6-甲氧基-1,2,3,4-四氢萘(Ⅲ)。结论化合物Ⅲ为一新化合物,命名为忍冬醇(japenol)。

腺梗豨莶的新双色满(英文)

作者从腺梗莶的乙醚抽出物中分到一个新的双色满成分 ,基于光谱分析和应用二维核磁共振技术 ,它的化学结构已被确定为 3,3’ 双 (3,4 二氢化 6 甲氧基 2H 1 苯并吡喃 )或 3,3’ 双 (6 甲氧基色满 )。

紫玉兰叶中木脂素类成分及抗炎活性研究

目的研究紫玉兰Magnolialiliflora叶中木脂素类化学成分及其抗炎活性。方法采用硅胶、MCIgel、Sephadex LH-20、半制备HPLC等色谱方法进行分离纯化,根据波谱数据鉴定化合物的结构;通过测定化合物对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠RAW 264.7巨噬细胞释放炎症介质NO的抑制能力,评价化合物的抗炎活性。结果从紫玉兰95%乙醇提取物中分离得到16个木脂素,分别鉴定为burcellin(1)、(7S*,8S*,1′S*)-3,4,1′-三甲氧基-1′,6′-二氢-7,4′-环氧-8,3′-新木脂烷-8′-烯-6′-酮(2)、(7S*,8S*,1′R*)-3,4,5,1′-四甲氧基-1′,6′-二氢-7,4′-环氧-8,3′-新木脂烷-8′-烯-6′-酮(3)、(7S*,8S*,1′S*)-3,4,5,5′-四甲氧基-1′,4′-二氢-7,2′-环氧-8,1′-新木脂烷-8′-烯-4′-酮(4)、(7S*,8S*,1′R*)-3,4,5,5′-四甲氧基-1′,4′-二氢-7,2′-环氧-8,1′-新木脂烷-8′-烯-4′-酮(5)、(7S*,8S*,1′R*)-3,4,5′-三甲氧基-1′,4′-二氢-7,2′-环氧-8,1′-新木脂烷-8′-烯-4′-酮(6)、(7R*,8S*,1′S*)-3,4-亚甲二氧基-5′-甲氧基-1′,4′-二氢-7,2′-环氧-8,1′-新木脂烷-8′-烯-4′-酮(7)、simulanol(8)、落叶松树脂醇(9)、5′-甲氧基落叶松树脂醇(10)、5,5′-二甲氧基落叶松树脂醇(11)、nectandrin A(12)、nectandrin B(13)、杜仲树脂酚(14)、丁香脂素(15)和松脂醇(16)。化合物8、10、11、13和16对LPS诱导RAW 264.7细胞释放NO具有显著抑制作用,其半数抑制浓度(median inhibition concentration,IC_(50))分别为(8.38±0.07)、(16.24±0.35)、(229.71±1.30)、(21.68±0.72)、(19.74±0.39)μmol/L。结论化合物2、4~6、8、10、11和13为首次从木兰属植物中分离得到;所有化合物均为首次从该植物中分离得到,首次报道化合物1的H-和C-NMR数据,并且首次报道化合物2和4的C-NMR数据。化合物8、10、11、13和16具有潜在的抗炎作用。