6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶4对卵巢癌细胞干性的影响及其机制

目的:探讨6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶4(PFKFB4)对卵巢癌细胞干性的影响及其机制。方法:利用慢病毒系统构建PFKFB4过表达的卵巢癌SKOV3和A2780稳定细胞系。采用Real-time PCR和Western blot检测干性相关转录因子SOX2、OCT4和NANOG的表达,成球实验检测细胞的成球能力,确定PFKFB4对卵巢癌细胞干性的影响;利用自噬激活剂雷帕霉素处理卵巢癌细胞,检测SOX2、OCT4和NANOG的表达及细胞的成球能力,评估自噬对卵巢癌细胞干性的影响;Western blot检测自噬相关蛋白LC3B-Ⅱ和p62的表达,确定PFKFB4对卵巢癌细胞自噬的影响;生物信息学分析卵巢癌中PFKFB4与BNIP3表达的相关性;Real-time PCR和Western blot检测PFKFB4对BNIP3表达的影响。结果:过表达PFKFB4促进SOX2、OCT4和NANOG的表达和卵巢癌细胞的成球能力;雷帕霉素刺激增加SOX2、OCT4和NANOG的表达和卵巢癌细胞的成球能力;过表达PFKFB4增加卵巢细胞自噬水平,包括增加LC3B-Ⅱ蛋白表达、降低p62蛋白表达;生物信息学分析显示,卵巢癌组织中PFKFB4与BNIP3表达高度正相关;过表达PFKFB4增加BNIP3的mRNA和蛋白水平。结论:PFKFB4可能通过激活BNIP3介导的细胞自噬增强卵巢癌细胞的干性。

重组人干扰素α1b联合1,6-二磷酸果糖治疗儿童轮状病毒肠炎价值研究

探讨对儿童轮状病毒肠炎患者采用重组人干扰素α1b联合1,6-二磷酸果糖治疗的效果。方法 筛选2021年3月-2022年4月期间在昆明市禄劝县医院儿科内进行诊治的94例轮状病毒肠炎患儿,随机分组,比较对照组(单独重组人干扰素α1b治疗)和观察组(联合1,6-二磷酸果糖治疗)患儿的临床疗效、退烧等相关用时、治疗前后淋巴细胞表面抗原水平、心肌酶水平、不良反应。结果 观察组患儿的临床治疗效果更高(P<0.05),该组患儿退烧、止泻用时均显著短于对照组(P<0.05),脱水纠正用时之间无明显差异(P>0.05),两组患儿治疗后的淋巴细胞表面抗原水平之间存在较大的差异(P>0.05),且该组患儿的肌酸激酶等心肌酶水平均低于对照组(P<0.05),两组患儿的不良反应之间不存在较大的差异(P>0.05)。结论 在儿童轮状病毒肠炎的治疗中,重组人干扰素α1b联合1,6-二磷酸果糖的治疗方式具有良好的应用效果,其在提高临床疗效、促进恢复、提升免疫功能以及改善心肌状况中都表现出明显的优势。

1,6-二磷酸果糖联合西药改善慢性心力衰竭患者心功能的meta分析和GRADE质量评价

目的 系统评价1,6-二磷酸果糖联合西药改善慢性心力衰竭(CHF)患者心功能的效果及证据级别。方法 检索中国知网、万方数据库、维普网、中国生物医学文献服务系统、Pub Med、Web of Science建库至2022年11月有关1,6-二磷酸果糖用于治疗CHF患者的随机对照研究。利用Endnote 20.0、Review Manager 5.4.1、GRADE profiler进行文献管理、meta分析和结局指标的证据质量评价。结果 共纳入9篇文献,涉及771例观察对象,其中试验组388例,对照组383例。meta分析结果显示,试验组左室射血分数(MD=5.00,95%CI:4.91~5.09,P=0.000 01)、E/A(MD=0.10,95%CI:0.04~0.16,P=0.000 08)、心排血指数(MD=0.61,95%CI:0.38~0.83,P=0.00001)、心排血量(MD=0.73,95%CI:0.36~1.10,P=0.0001)高于对照组。GRADE质量评价提示纳入文献证据级别为低级。结论 1,6-二磷酸果糖联合西药可改善CHF患者心功能,但仍需高级别证据支持。

1,6-二磷酸果糖对模拟急进高原环境下大鼠的预防性保护作用研究

探索预防性灌胃给予1,6-二磷酸果糖对模拟高原低压低氧环境下大鼠的保护作用。方法 将36只Wistar大鼠随机、平均分为3组,低压低氧给药组(FDP组),低压低氧组(HG组),常压常氧组(NG组)。利用大型多因素复合环境模拟舱模拟海拔高度6000 m环境,大鼠进舱2 d后收样并检测各项病理生理指标。FDP组大鼠灌胃给药剂量为500 mg/kg,总给药时长为6d,其中舱外给药4d,大鼠进舱后继续给药2 d。HG组与NG组根据大鼠体重给予相同用药量体积的生理盐水灌胃6d。给药结束,在模拟海拔3000m环境,每组中6只大鼠进行游泳力竭实验,另外6只大鼠麻醉后腹主动脉取血进行血气分析、血液常规检查及氧化应激指标检测;之后处死大鼠立即取心、肾、肺等器官,固定,进行组织HE染色和病理分析。结果 在缺氧条件下大鼠游泳时长显著缩短,而FDP组游泳时长与HG组相比显著延长(P<0.05)。低压低氧条件下大鼠血清中T-SOD水平降低,MDA水平升高,说明大鼠出现氧化应激损伤;FDP组与HG相比T-SOD数值增高(P<0.05),MDA数值降低(P<0.05),说明FDP缓解了氧化应激损伤。低压低氧条件下大鼠出现明显心肌、肺、肾组织损伤,FDP组与HG组相比损伤减轻。结论 预防性服用FDP能延长低压低氧条件下大鼠游泳时间,减轻氧化应激反应以及减轻大鼠重要脏器损伤,改善高原反应。

重组人干扰素α2b联合1,6-二磷酸果糖治疗儿童轮状病毒肠炎的效果及心肌保护作用

目的 探究重组人干扰素α2b(RHIα2b)联合1,6-二磷酸果糖(FDP)治疗儿童轮状病毒肠炎(RVE)的效果及心肌保护作用。方法 选取安徽省淮南市第一人民医院2019年6月至2022年6月收治的78例RVE患儿,按照随机数字表法分为两组,各39例。对照组采用RHIα2b治疗,观察组采用RHIα2b联合FDP治疗。治疗7 d后评估两组临床疗效,比较两组治疗前后免疫功能及心肌谱酶水平,比较两组住院时间、止泻时间及脱水纠正时间,观察两组不良反应发生情况。结果 观察组临床疗效优于对照组(P<0.05)。治疗后,两组CD3+、CD4+/CD8+水平高于治疗前,且观察组高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组肌酸激酶、肌酸激酶同工酶及乳酸脱氢酶水平低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05)。观察组住院时间、止泻时间短于对照组(P<0.05);两组脱水纠正时间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组用药过程中均未见皮疹、发热、心悸等不良反应。结论 RHIα2b联合FDP能够提高RVE患儿的治疗效果,改善免疫功能,对患儿心肌起到一定的保护作用,加速患儿康复,安全有效。

1,6-二磷酸果糖对大鼠缺血性心脑损伤的保护作用

目的 探讨口服 1,6 二磷酸果糖 (FDP)对大鼠缺血性心脑组织损伤的保护作用及其作用机制。方法 采用异丙肾上腺素 (Iso)致大鼠实验性心肌缺血模型。随机分为 3组 :对照组、Iso组 [5mg/(kg·d) ,7d]和Iso +FDP组 [Iso ,5mg/(kg·d) ,7d ;FDP ,6 g/(kg·d) ,2 1d],每组 8只。用光镜、电镜观察心、脑组织病理形态学改变。测定心肌肌浆网钙泵 (SERCA)活性、超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 Iso组大鼠心肌组织病理可见大量纤维化病灶 ,病灶多呈片状、多灶性 ,还可见少许凝固坏死灶 ;亦可见脑组织病理损害、海马神经元密度较对照组降低。心肌SERCA活性 [0 .2 5 0± 0 .0 6 3μmol/(min·g·wetweight) ]较对照组 [0 .334± 0 .0 6 1μmol/(min·g·wetweight) ]降低。脑组织匀浆SOD活性 [2 3.2 2± 3.0 7U/(mg·pro) ]低于对照组 [4 4 .89± 2 .771U/(mg·pro) ]。FDP使心肌组织纤维化病灶减少 ,脑组织损害也明显减轻 ;FDP使心肌SERCA活性 [0 .312± 0 .0 6 7μmol/(min·g·wetweight) ]和SOD活性 [39.70± 3.4 4 1U/(mg·pro) ]增高。结论 口服FDP可减轻大鼠心肌和脑组织病理改变 。

玉米果糖-6-磷酸,2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶基因的全长cDNA克隆及表达

以来自“掖单 4号”的玉米果糖 6 磷酸 ,2 激酶 果糖 2 ,6 二磷酸酶 (F2KP)基因cDNA片段 (AF0 0 75 82 )为基础 ,运用RT PCR和RACE技术 ,从“紫玉糯 1号”中获得了 1个 2 4 6 9bp的玉米F2KP基因cDNA克隆 ,命名为mF2KP ,GenBank登录号为AF33414 3。该cDNA包含 1个 2 2 2 6bp的开放阅读框 ,编码 74 1个氨基酸。序列分析表明 ,两个玉米品种的F2KP基因存在一定差异 :mF2KP基因的 3′端非编码区比AF0 0 75 82序列短 38bp ;在mF2KP的15 92、15 93和 16 0 5位置上 ,分别比AF0 0 75 82序列多出了 1个碱基 ,导致阅读框在一个小范围内发生了移位。North ern杂交表明 :不同玉米组织中mF2KP的表达差异明显。在茎中mF2KP的表达水平比叶片、苞叶以及雄花序中的表达水平低 ,但比未成熟种子中的表达水平高。在未成熟种子中 。

果糖-1,6-二磷酸醛缩酶和丙糖磷酸异构酶共表达对蓝藻光合作用效率的影响

以转高等植物ALD和TPI基因的鱼腥藻 712 0为对象 ,研究了ALD和TPI两个酶表达量对细胞光合固碳效率的影响。考察了初始pH、NaHCO3浓度和CO2 浓度对转基因藻和野生藻生长、光合活性及无机碳亲和力的影响。结果表明 ,转基因藻在较高碳源浓度下 ,其生长速率和光合放氧活性比野生藻有显著的提高 ,并且可以比野生藻耐受更高的pH。在含有 2 %CO2 的空气中 ,转基因藻对外源无机碳的亲和力比野生藻提高了 4 0

甘蔗果糖-6-磷酸,2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶基因的cDNA克隆及序列分析

以高等植物玉米、水稻的果糖-6-磷酸,2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶(F2KP)的保守区域设计引物,并采用逆转录——聚合酶链式反应(RT-PCR)方法,从甘蔗叶片中扩增F2KP的cDNA片段,命名为SoF2KP-L.该cDNA片段长2 178 bp,含2 085 bp的完整开放阅读框,编码694个氨基酸.序列分析表明,甘蔗F2KP与其它已知的高等植物F2KP具有很高的同源性.

1，6-二磷酸果糖对反复热性惊厥大鼠海马区超微结构损伤保护作用的研究

目的1,6-二磷酸果糖(FDP)作为细胞代谢的能量物质已被证实在辅助治疗缺氧缺血性脑病及心肌受损性疾病方面具有重要作用。该研究探讨FDP对大鼠热性惊厥性海马超微结构损伤是否具有保护作用。方法36只21日龄雄性SD大鼠均分为热性惊厥组(FS),高剂量果糖干预组(HD)及低剂量果糖干预组(LD)。水浴法建立热性惊厥模型;高、低剂量果糖干预组于惊厥前30min各腹腔注射FDP50mg/100g及25mg/100g大鼠体重;而FS组腹腔注射相同体积的0.9%氯化钠溶液。应用透射电镜分别观察海马CA1区神经元、细胞器的病理超微结构改变和神经突触参数变化特征。结果果糖干预组在神经元变性坏死、线粒体肿胀、内质网脱颗粒及高尔基体扩张等方面较FS组减轻,差异有显著性。果糖干预组同FS组相比,脑海马CA1区神经突触间隙缩窄(F=7.29,P<0.01),突触后致密物质厚度增加(F=12.47,P<0.01),突触活性带长度延长(F=14.75,P<0.01),突触界面曲率增加(F=3.77,P<0.05),差异有显著性。在改善上述超微结构损伤方面,HD与LD组比较差异无显著性。结论FDP可以减轻反复热性惊厥大鼠海马区超微结构受损程度,但有效而适宜的用药剂量仍需进一步探讨。

1-6二磷酸果糖联合黄芪注射液治疗病毒性心肌炎Meta分析

目的评价1-6二磷酸果糖联合黄芪注射液治疗病毒性心肌炎的疗效。方法计算机检索Cochrane图书馆临床对照试验资料库、MEDLINE、EMbase、万方、维普、CNKI、CBM,手工检索1-6二磷酸果糖联合黄芪注射液治疗病毒性心肌炎1995年3月—2011年12月发表的相关文献,应用Rev Man 5.0软件对数据进行Meta分析。结果试验组患者症状缓解与对照组相比差异有统计学意义[Z=5.66(P<0.001),比值比(OR)=5.65,95%CI(3.10,10.30)];心电图改善总有效率试验组均高于对照组,差异有统计学意义[Z=3.31(P=0.000 9),OR=3.81,95%CI(1.73,8.43)];肌酸激酶同工酶的降低试验组均优于对照组,差异有统计学意义[加权均属差(WMD)=-9.27,95%CI(-78.17,-4.47),P=0.000 2]。漏斗图近似对称,发表偏倚不大。结论 1-6二磷酸果糖联合黄芪注射液治疗病毒性心肌炎在临床症状改善、心电图改善、降低心肌肌酸激酶同工酶方面疗效确切。

1，6-二磷酸果糖联合辅酶Q10治疗小儿病毒性心肌炎20例疗效观察

目的观察1，6-二磷酸果糖加辅酶Q10治疗小儿病毒性心肌炎的疗效。方法对1999年1月至2006年12月收治的小儿病毒性心肌炎患儿49例采用完全随机设计方法分成治疗组20例和对照组29例。治疗组给予1，6-二磷酸果糖100～250mg／（kg·d）静脉滴注，辅酶Q10 1～2mg／（kg·d）口服；对照组给予能量合剂静脉滴注，1次／d。10～14d为1个疗程，观察2组临床症状、心电图、心肌酶及心功能变化，并进行疗效评定。结果治疗组与对照组的总有效率分别为95．0％与72．4％，2组比较有统计学意义（P〈0．05）。结论1，6-二磷酸果糖加辅酶Q10治疗小儿病毒性心肌炎有较好疗效。

姬松茸配伍1,6-二磷酸果糖抗疲劳研究

目的研究姬松茸配伍1,6-二磷酸果糖(FDP)抗疲劳作用及机制,寻找最佳配伍剂量,为研发姬松茸配伍FDP抗疲劳口服制剂提供动物实验依据。方法试验采用不同剂量姬松茸和FDP及其配伍剂量灌胃小鼠,通过对力竭游泳时间、血乳酸含量、肝糖原含量、SOD活力、乳酸脱氢酶活力的测定,观察姬松茸及其配伍FDP抗疲劳效果,并探讨其可能的抗疲劳机制。结果姬松茸10 g/kg、FDP 200 mg/kg剂量组效果显著。析因分析得出在配伍剂量下姬松茸与FDP存在交互关系,配伍剂量组强于单剂量组,更强于对照组。结论姬松茸与FDP配伍可显著增强乳酸脱氢酶活力,减少无氧运动后乳酸的堆积,提高机体对抗疲劳的能力;显著提高运动后小鼠肝糖原水平,增加有氧运动糖分供给;配伍还能够提高超氧化物歧化酶活力,加快清除自由基,增强保护组织细胞生物膜作用,延缓疲劳发生。姬松茸与FDP配伍抗疲劳作用显著。

1,6-二磷酸果糖注射液(瑞安吉)治疗急性脑梗死的多中心、随机、双盲、安慰剂对照临床研究

目的评价1,6-二磷酸果糖注射液(FDP)治疗急性缺血性卒中的临床有效性及安全性。方法多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究。症状发生在72h以内的颈内动脉系统的急性脑梗死患者,被随机分配至FDP或安慰剂2个治疗组,治疗10d。除研究用药外,两组均同时应用治疗急性脑梗死常用的药物。有效性终点为治疗11d及21d时的卒中神经功能缺损评分。安全性及耐受性评价指标为实验室检查、不良事件发生率及病死率。结果自2001年11月至2002年7月在4个中心共入选200例患者,FDP组101例,安慰剂组99例。治疗11d时两组神经功能缺损评分差异无显著性(P=0.062)。21d时FDP治疗组神经功能改善优于安慰剂组(P=0.0438)。FDP组除5例发生注射部位相关的疼痛外,无其他不良反应发生。结论初步研究结果显示:FDP治疗症状发生在72h以内的急性脑梗死是有效安全的药物。

甘蔗果糖-1,6-二磷酸酯酶的cDNA片段克隆及序列分析

植物生长发育所需要的光合产物大部分以蔗糖的形式供应和运输,其中果糖-1,6-二磷酸酯酶(fructose-1,6-bisphosphatase,FBPase)水解果糖-1,6-二磷酸(FBP)形成F6P和无机磷。根据GenBank登录的甘蔗细胞质型FBPase基因(GenBank登录号x89006)的序列设计引物,从甘蔗叶片cDNA文库和茎中扩增出FBPase基因的cDNA片段sfbp1和sfbp2,并构建到pMD18-T载体进行序列测定和分析。结果表明,sfbp1和sfbp2长均是1180bp,包含完整的开放读码框,编码332个氨基酸。sfbp1核苷酸序列及其推演的氨基酸序列与甘蔗FBPase基因进行序列比对,相似性均是99%。采用DNAMAN比对分析sfbp1和sfbp2的cDNA序列及其推演的氨基酸序列,结果表明,相似性分别是99.93%和99.7%。采用ExPASy软件预测推演的sfbp1的分子量大小为36.074kD,理论等电点为5.83。

安定、1,6-二磷酸果糖治疗小儿惊厥持续状态

目的:寻找儿童惊厥持续状态的治疗方法。方法:将符合条件的病例随分为两组,对照组采用安定及常规治疗,治疗组在上述治疗的基础上加用1,6-二磷酸果糖治疗。比较两组抽搐停止和意识恢复的时间及死亡率。结果:治疗组抽搐停止和意识恢复的时间均较对照组明显缩短,u>7,P<0.01,差异具有非常显著性。结论:采用安定、1,6-二磷酸果糖联合应用抢救儿童惊厥持续状态疗效好,值得临床应用。

果糖-1,6-二磷酸对糖尿病大鼠心肌凋亡相关蛋白的影响

目的观察果糖-1,6-二磷酸(FBP)对糖尿病大鼠心肌凋亡相关蛋白的影响。方法通过一次性腹腔注射链脲佐菌素建立SD大鼠糖尿病模型,分成模型对照组(DM组)和FBP组,FBP组给予FBP 500 mg/(kg.d)腹腔注射,DM组及正常对照组(NC组)给予等量生理盐水腹腔注射。1个月后处死大鼠,取心肌组织行HE染色,免疫组织化学染色进行Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的半定量分析。结果与NC组比较,DM组大鼠心肌局灶性空泡变性,Bcl-2/Bax表达减低,Caspase-3表达增加。而FBP干预可以在一定程度上逆转上述变化。结论FBP可以通过降低凋亡基因蛋白的表达而保护糖尿病大鼠心肌。

玉米果糖-6-磷酸,2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶基因的结构与表达分析(英文)

通过RT_PCR ,结合RACE技术 ,得到了玉米 (ZeamaysL .)果糖_6_磷酸 ,2_激酶 /果糖_2 ,6_二磷酸酶的全长cDNA克隆 ,命名为mF2KP。氨基酸序列同源性比较发现 ,mF2KP蛋白可以分为两个部分 :C端包含高度保守的催化功能区 ,N端为植物中特有的多肽。将mF2KP基因中一段包含完整催化功能区的片段在大肠杆菌 (Escherichiacoli)中表达 ,融合蛋白具有果糖_6_磷酸 ,2_激酶 /果糖_2 ,6_二磷酸酶活性。Northern杂交证明在种子活力不同的幼苗中 ,mF2KP的转录水平存在明显差异。种子活力越高 ,幼苗中mF2KP的转录水平越低。

1,6-二磷酸果糖与辅酶Q_(10)对大鼠阿霉素心脏毒性的保护作用比较

目的:比较1,6-二磷酸果糖(FDP)与辅酶Q10(CoQ10)对大鼠阿霉素心脏毒性的保护作用,并探讨其机理。方法:采用离体心脏灌流方法。大鼠分为4组:对照组、阿霉素组、FDP组、CoQ10组,监测大鼠心肌收缩幅度、冠脉流量、心电图的变化,并测定冠脉流出液中肌酸磷酸激酶(CPK)活力和电镜下心肌超微结构的改变,以及大鼠心肌丙二醛含量、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力测定。结果:FDP与CoQ10均可改善阿霉素引起的大鼠心肌收缩幅度、冠脉流量下降,减少心律失常的发生,降低冠脉流出液中CPK活力,且FDP优于CoQ10。电镜下阿霉素组心肌超微结构损伤严重,FDP与CoQ10组超微结构较阿霉素组显著改善;CoQ10组、FDP组心肌丙二醛含量明显低于阿霉素组, SOD和GSH-Px活力高于阿霉索组。结论:FDP与CoQ10均对阿霉索引起的心脏毒性具有保护作用,且FDP优于CoQ10;两者保护作用的机理主要与拮抗自由基作用有关。

不同护理干预方法对心肌梗死患者静脉滴注1,6-二磷酸果糖局部疼痛的影响

目的:观察急性心肌梗死(AMI)患者静脉点滴1,6-二磷酸果糖(FDP)的局部疼痛状况,评价采用山莨菪碱液湿敷加局部皮肤按摩的护理干预方法减轻患者静脉点滴FDP时局部疼痛的效果。方法:将符合纳入、排除标准的60例患者随机分为两组:对照组与实验组,每组30例,对照组给予常规护理,实验组在常规护理基础上加山莨菪碱液湿敷及局部皮肤按摩。在静脉点滴FDP结束时用长海痛尺评估患者的疼痛程度,比较两组患者输液结束时疼痛程度评分。结果:对照组97%的AMI患者静脉点滴FDP存在不同程度的疼痛,其中轻度疼痛患者34%,中度疼痛患者47%,重度疼痛患者16%。研究对象在不同的护理干预下,静脉点滴FDP结束时实验组的疼痛程度评分低于对照组(P<0.05)。结论:AMI患者静脉点滴FDP时局部疼痛的发生率比较高。山莨菪碱液湿敷加局部皮肤按摩的护理干预能有效减轻患者静脉点滴FDP的局部疼痛。