1,2,5,6-四硝酸甘露醇酯类化合物的合成

以海藻中提取的海洋活性物质D-甘露醇为原料,先与丙酮发生缩合反应,将1,2,5,6位羟基保护起来,再对3,4位的羟基分别甲醚化、甲基磺酸和对甲苯磺酸酯化后,脱去异亚丙基保护基团,还原1,2,5,6位的羟基,对其进行硝酸酯化,合成了标题化合物,产率达到了77%以上。合成的中间体和目标产物的结构经红外光谱(IR)、核磁共振氢谱(1H-NMR)、碳谱(13C-NMR)和元素分析证实与其分子式相符。此外,还通过质谱(MS)分析对目标产物的分子量进行了分析,结果C35.76%,H3.22%,S9.45%,N8.30%与理论值C35.82%,H3.28%,S9.45%,N8.30完全相符。

3，4-二-O·甲基-1，2，5，6-四硝酸甘露醇酯对冠状动脉结扎大鼠心肌缺血的保护作用

目的研究3,4-二-O-甲基-1,2,5,6-四硝酸甘露醇酯(3,4-di-O-methyl-1,2,5,6-D-mannitol tetranitrate,DMMTN)对冠状动脉结扎所致大鼠急性心肌缺血的保护作用及其作用机制。方法以结扎左冠状动脉前降支方法建立大鼠急性心肌缺血模型,建立假手术组、心肌梗死模型组、鲁南欣康组、DMMTN低、中、高剂量(15,30,60 mg.kg-1)组,测定手术后不同时段心电图ST段和T段的抬高;并于手术3 h后硝基四氮唑蓝(NBT)染色法测定心肌梗死面积;测定血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)。结果 DMMTN能显著缩小心肌梗死面积,抑制术后心电图ST段和T段的抬高;能显著降低CK和LDH的活力,以及MDA的含量,同时能显著提高SOD的活力。结论 DMMTN对冠状动脉结扎所致大鼠急性心肌缺血具有显著的保护作用。