6-姜烯酚玉米醇溶蛋白纳米颗粒的构建及其生物利用度分析

为解决6-姜烯酚(6-shogaol,6S)生物利用度低的问题,通过反溶剂沉淀法构建玉米醇溶蛋白-酪蛋白酸钠纳米颗粒(zein-sodium caseinate nanoparticles,ZCP)作为6S的纳米输送载体,对其进行物化性质表征,并通过体外模拟消化、Caco-2细胞模型及大鼠药代动力学实验考察其生物利用度。利用激光粒度仪、透射电子显微镜、傅里叶变换红外光谱对所构建6S复合纳米颗粒(ZCP-6S)的粒径分布、微观形态、化学结构进行表征。结果表明,纳米颗粒呈球形,粒径较小且分布均匀,6S可能通过非共价键与玉米醇溶蛋白相互作用。体外模拟消化结果表明,ZCP-6S的制备使6S的生物可及性提高至(75.34±9.82)%。ZCP-6S显著增强了Caco-2细胞对6S的摄取及转运,处理4 h后,细胞摄取量增加了(0.36±0.06)μg/mg;Caco-2细胞模型下室中6S的质量浓度增加了(1.06±0.06)μg/m L。大鼠药代动力学研究结果表明,纳米颗粒封装后6S的相对口服生物利用度提高了2.28倍。综上,通过玉米醇溶蛋白纳米颗粒输送载体的构建,使6S的生物可及性、细胞吸收和口服生物利用度均得到了有效提高。

6-姜烯酚对急性肺损伤小鼠肺水肿的治疗作用及机制研究

目的:观察6-姜烯酚(6-SH)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠肺水肿的治疗作用,探究可能的作用机制。方法:采用随机数字表法将40只无特定病原体(SPF)级Balb/c小鼠分为对照组、模型组、6-姜烯酚组、地塞米松组,每组10只。鼻腔滴注LPS构建ALI模型,对照组滴注等量生理盐水。30 min后,给予6-姜烯酚组灌胃(100 mg/kg);地塞米松组给予腹腔注射(5 mg/kg);对照组和模型组给予灌胃等量生理盐水,24 h后结束实验,收集样本。测定肺组织湿/干重比(W/D)和肺系数;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定白细胞计数和总蛋白浓度;观察肺组织病理学改变、计算病理评分;测定BALF上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)以及白细胞介素-6(IL-6)水平;检测肺组织中Toll样受体4/核因子κB/水通道蛋白(TLR4/NF-κB/AQPs)信号通路相关蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组肺组织损伤明显,病理评分、肺系数、W/D增加(P<0.01),白细胞计数、总蛋白浓度及TNF-α、IL-1β、IL-6的水平升高(P<0.01);与模型组比较,6-姜烯酚组的肺系数和W/D降低(P<0.01或P<0.05),白细胞计数、总蛋白浓度以及TNF-α、IL-1β、IL-6的水平降低(P<0.01或P<0.05),AQP1和AQP5的蛋白表达水平升高(P<0.01),TLR4、MyD88、NF-κB p65以及p-NF-κB p65的表达水平降低(P<0.01或P<0.05)。结论:6-姜烯酚可能通过调控TLR4/NF-κB/AQPs信号通路发挥其抗炎作用和改善肺组织水液代谢与转运,有效缓解ALI小鼠的肺组织水肿。

基于分子对接技术验证6-姜酚通过USP49抑制软骨退行性改变

目的了解6-姜酚对骨关节炎软骨细胞凋亡及软骨降解的影响及其具体机制。方法筛选出可显著上调USP49表达的中药活性成分(6-姜酚)并进行分子对接。随后,使用不同浓度的6-姜酚处理白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的软骨细胞,检测软骨细胞凋亡与泛素特异性蛋白酶49(ubiquitin specific proteases 49,USP49)、β-catenin及软骨降解相关蛋白[基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)、基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)]的表达。结果经过筛选,发现6-姜酚可显著促进USP49表达,分子对接显示6-姜酚与USP49可高效结合。不同浓度的6-姜酚处理IL-1β诱导的软骨细胞后,可显著上调USP49表达,抑制细胞凋亡及β-catenin、MMP-1与MMP-13表达。结论6-姜酚通过上调USP49表达调控Wnt/β-catenin信号转导通路,抑制软骨细胞凋亡及软骨降解相关蛋白MMP-1,MMP-13的表达,进而缓解IL-1β诱导的软骨退行性改变。

6-姜烯酚通过miRNA-26a-5p/DAPK1减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

为探究6-姜烯酚(6-Shogaol,6-SH)对大鼠脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)的保护作用,采用分子对接观察6-SH能否自发性结合microRNA-26a-5p(miRNA-26a-5P),双萤光素报告基因检测验证miRNA-26a-5p与死亡相关蛋白激酶1(ceath associated protein kinase 1,DAPK 1)的靶向关系;线栓法制备大鼠CIRI模型,雄性SD大鼠随机为假手术组、模型组、6-姜烯酚组;于CIRI后72 h进行改良神经功能评分,氯化三苯基四氮唑(triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色,评分后采集脑组织标本进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色观察神经细胞病理损伤情况,透射电镜观察神经元超微结构及自噬情况,免疫荧光检测自噬标志物,实时荧光定量和蛋白印迹法检测自噬和钙超载相关蛋白和基因。实验结果表明6姜烯酚可上调miRNA-26a-5p的表达,抑制DAPK1的表达,减轻大鼠CIRI后过度自噬和钙超载,发挥神经保护作用。

6-姜酚基于PKB/KIF14信号通路对大鼠口腔黏膜愈合的作用

目的探讨生姜提取物6-姜酚对实验性口腔溃疡大鼠黏膜愈合的促进作用,及其对蛋白激酶B(PKB)/驱动蛋白家族成员14(KIF14)信号通路的调节作用。方法将50只大鼠随机分为正常组、模型组、6-姜酚组、信号通路抑制剂(LY294002)组和LY294002联合6-姜酚组,每组10只,除正常组外,其余组大鼠用冰醋酸烧灼法建立口腔溃疡模型,6-姜酚组大鼠尾静脉注射6-姜酚6 mg·kg^(−1),LY294002组大鼠尾静脉注射LY2940020.3 mg·kg^(−1),LY294002联合6-姜酚组大鼠尾静脉注射LY2940020.3 mg·kg^(−1),30 min后,尾静脉注射6-姜酚6 mg·kg^(−1);每日1次,连续7 d。计算溃疡面积,HE染色观察病理学变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)水平,实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)和基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)水平,蛋白印迹法(Western blotting)检测磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)、PKB和KIF14蛋白的相对表达量。结果模型组大量炎性细胞浸润,黏膜上皮细胞坏死脱落,无新生成纤维细胞;6-姜酚组黏膜上皮覆盖,溃疡趋于愈合;LY294002组大量炎性细胞浸润,上皮结构被破坏,黏膜上皮细胞脱落坏死;LY294002联合6-姜酚组炎性细胞浸润减少,病变较6-姜酚组减轻。与模型组比较,6-姜酚组大鼠溃疡面积减小,IL-6、TNF-α、IL-1β水平及MMP-2、MMP-9 mRNA的相对表达量降低,p-PI3K、p-PKB以及KIF14的相对表达量升高;LY294002组溃疡面积增加,IL-6、TNF-α、IL-1β水平以及MMP-2、MMP-9 mRNA的相对表达量升高,p-PI3K、p-PKB及KIF14的相对表达量降低(P<0.05);与LY294002联合6-姜酚组比较,6-姜酚组大鼠溃疡面积减小,IL-6、TNF-α、IL-1β水平及MMP-2、MMP-9 mRNA的相对表达量降低,p-PI3K、p-PKB及KIF14的相对表达量升高;LY294002组溃疡面积增加,IL-6、TNF-α、IL-1β水平及MMP-2、MMP-9 mRNA相对表达量升高,p-PI3K、p-PKB及KIF14的相对表达量降低(P<0.05)。结论生姜提取物6-姜酚可促进口腔溃疡大鼠创面愈合,其可能是通过激活蛋白激酶B/驱动蛋白家族成员14信号通路发挥作用的。

响应面法优化上蔡小黄姜中6-姜酚的超声提取工艺

为了优化上蔡小黄姜中6-姜酚的超声提取工艺,提高6-姜酚的提取率,对影响6-姜酚提取率的提取溶剂、液料比、浸提温度、提取时间、超声功率、溶剂浓度等6个因素进行单因素试验;在单因素试验的基础上,进一步选取液料比、溶剂浓度、提取时间为影响因子,应用Box-Behnken中心组合设计建立数学模型,以6-姜酚的提取率为响应值,进行响应面分析。结果表明,超声波法提取上蔡小黄姜中6-姜酚的最优条件为:以乙醇为提取溶剂,提取时间24.12 min,液料比15.98∶1(mL∶g)和乙醇浓度62.97%。模型预测上蔡小黄姜6-姜酚提取率理论值可达到0.621%,验证值为0.619%,理论值与验证值相对误差为0.3%。本试验通过响应面法对上蔡小黄姜中6-姜酚进行提取工艺优化,可有效提升6-姜酚提取效率,为后期的开发应用提供参考依据。

6-姜烯酚对心肌梗死大鼠模型心肌炎性损伤的影响

目的:研究6-姜烯酚(6-shogaol)对心肌梗死(MI)大鼠模型心肌炎性损伤的影响。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Control组)、模型组(MI组)及MI+6-shogaol组,各10只。结扎左冠状动脉前降支构建大鼠心肌梗死动物模型。假手术组和模型组给予5%阿拉伯胶灌胃,6-shogaol组给予0.5 mg/kg的6-shogaol(溶于5%阿拉伯胶)灌胃,连续给药4周。在最后一次给药4 h后处死大鼠,比较肌钙蛋白(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,心肌组织炎性损伤情况及心肌组织白细胞介素-6(IL-6)蛋白表达水平。结果:MI+6-shogaol组cTnI和CK-MB水平高于Control组,MI组cTnI和CK-MB水平高于Control组和MI+6-shogaol组(P<0.05);MI+6-shogaol组心肌组织损伤和炎性浸润现象轻于MI组;MI+6-shogaol组IL-6蛋白表达水平高于Control组,MI组IL-6蛋白表达水平高于Control组和MI+6-shogaol组(P<0.05)。结论:6-Shogaol可显著改善心肌细胞炎性损伤,减少心肌标记物cTn和CK-MB水平以及降低炎性因子IL-6的蛋白水平,具有很好保护心肌梗死炎性损伤的作用。

6-姜酚通过Akt/GSK3-β信号通路改善心肌缺血再灌注损伤的研究

目的通过Akt/GSK3-β信号通路研究6-姜酚对心肌缺血再灌注损伤(I/R)的影响。方法(1)选取相同月龄的健康雄性Wistar大鼠32只,依据随机数字表法将大鼠分为对照组1、I/R1组、I/R+2 mg/kg组及I/R+4 mg/kg组各8只,对I/R1组、I/R+2 mg/kg组及I/R+4 mg/kg组制备I/R模型,分别给予I/R+2 mg/kg组及I/R+4 mg/kg组2 mg/kg及4 mg/kg的6-姜酚溶液2 mL灌胃,对照组1及I/R1组大鼠灌注等量蒸馏水。比较各组干预后心肌细胞凋亡水平、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、血清乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子κB(NF-κB)、Akt、p-Akt、GSK3-β及p-GSK3-β表达水平。(2)H9C2心肌细胞分为对照组2、I/R2组、I/R2+50 mmol/L组、I/R2+100 mmol/L组,每组3份。对I/R2组、I/R2+50 mmol/L组、I/R2+100 mmol/L组H9C2心肌细胞建立I/R模型,分别将对照组2、I/R2组、I/R2+50 mmol/L组及I/R2+100 mmol/L组H9C2心肌细胞置于含有0 mmol/L、0 mmol/L、50 mmol/L和100 mmol/L的6-姜酚DMEM培养基中,比较H9C2心肌细胞干预后的凋亡水平、Caspase-3、LDH、Akt、p-Akt、GSK3-β、p-GSK3-β的表达水平。结果(1)I/R+4 mg/kg组的细胞凋亡面积及Caspase-3、LDH、IL-6、TNF-α及NF-κB水平均低于I/R1组(P<0.05),且I/R+4 mg/kg组的细胞凋亡面积及Caspase-3及IL-6水平低于I/R+2 mg/kg组(P<0.05);I/R+4 mg/kg组的p-Akt/Akt及p-GSK3-β/GSK3-β均高于I/R1组及I/R+2 mg/kg组(P<0.05)。(2)I/R2+100 mmol/L组的细胞凋亡率、Caspase-3及LDH均低于I/R2组及I/R2+50 mmol/L组(P<0.05),I/R2+100 mmol/L组的p-Akt/Akt及p-GSK3-β/GSK3-β均高于I/R2组及I/R2+50 mmol/L组(P<0.05)。结论6-姜酚处理后的大鼠心肌细胞I/R程度显著减轻,炎症因子降低,心肌细胞的p-Akt/Akt及p-GSK3-β/GSK3-β信号通路相关蛋白比值升高,考虑6-姜酚通过激活Akt/GSK3-β信号通路达到改善心肌I/R的效果。

6-姜酚健康效应机制及其口服增效递送体系开发的研究进展

6-姜酚是生姜辣味物质姜酚的主要成分,具有抗肿瘤、抗炎、抗氧化、降血糖、降血脂、降血压、防治结肠炎等多种健康效应。然而,由于存在水溶性低、胃肠道稳定性差、体内代谢速率快、非靶标吸收部位释放、刺激性苦辣味等问题,使6-姜酚经口摄入后的健康效应发挥受限。本文综述了6-姜酚抗癌、抗炎、降血脂、防控心脑血管疾病、治疗胃肠道疾病等健康效应及作用机制。基于6-姜酚在胃肠道的吸收、在体循环中的分布、代谢和排泄及其在上、下消化道的代谢过程的研究进展,对当前针对6-姜酚设计的口服增效靶向递送体系研究现状进行总结,并阐释其增强健康效应的调控机制和功效提升策略的设计原理。本综述可为6-姜酚口服靶向递送体系的设计及其增效作用机制的研究提供理论指导,并为其功能食品制品的开发提供科学依据。

6-姜酚改善新生小鼠缺氧、缺血性脑损伤后认知行为及其机制

目的 探讨6-姜酚对新生鼠缺氧、缺血性脑损伤(HIE)后认知行为的作用,通过观察对突触可塑性、神经元存活、神经干细胞增殖的影响,探讨6-姜酚对新生小鼠HIE脑损伤保护的作用机制。方法 利用出生后第7天昆明小鼠幼仔(78只)进行右侧颈总动脉结扎,然后进行90 min的缺氧处理,构建新生小鼠、缺氧缺血性脑病模型,并通过腹腔注射6-姜酚,利用水迷宫行为学方法检测认知行为;采用2,3,5-三苯基氟化四氮唑(TTC)染色观察脑损伤变化情况;利用透射电子显微镜检测突触结构和数目的改变;采用HE染色、尼氏染色、二氢乙锭(DHE)染色观察各组小鼠脑海马组织病理形态学变化;利用免疫荧光和Real-time PCR检测各组神经干细胞增殖情况和相关转录因子的表达水平;利用Western blotting检测增殖相关信号通路Akt信号通路的变化。结果 6-姜酚早期处理可改善小鼠HIE后成年学习记忆能力,减轻新生小鼠HIE后脑损伤和增加突触数目和结构完整性。6-姜酚处理组HIE病变侧海马细胞排列紊乱现象有所改善,坏死细胞数目减少,海马神经干细胞增殖能力及神经干细胞增殖相关转录因子Nestin和性别决定区转录因子2(Sox2)表达水平显著升高,磷酸化Akt(p-Akt)水平增加。结论 6-姜酚可改善HIE小鼠成年后学习记忆能力并减轻HIE后脑组织损伤,其作用机制可能通过抑制活性氧簇(ROS)的产生而减轻神经元损伤并激活Akt信号通路促进海马神经干细胞的增殖能力。

6-姜烯酚抗肿瘤机制研究进展

癌症的发病率与死亡率逐年递增,严重威胁人类健康。6-姜烯酚是生姜中一种主要活性成分,因其具有安全、低毒的优势成为国内外学者关注的热点,6-姜烯酚具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤等药理作用,尤其是其抗肿瘤活性日趋成为研究焦点。本文对6-姜烯酚的抗肿瘤作用机制进行综述,主要包括抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、阻滞细胞周期、抑制细胞的迁移和侵袭、影响肿瘤细胞自噬等,以期为6-姜烯酚抗肿瘤的进一步研究、开发和应用提供思路。

6-姜烯酚对鼻咽癌的作用及机制研究

目的:探究6-姜烯酚对人鼻咽癌CNE2和HNE2细胞增殖、凋亡和迁移的影响并初步探究其机制。方法:6-姜烯酚处理组采用6-姜烯酚(25μmol·L^(-1))处理鼻咽癌CNE2和HNE2细胞,对照组加入同体积DMSO,空白组不做处理;48 h后,采用CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡情况,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot检测凋亡、增殖、上皮-间充质转化相关蛋白表达情况。结果:与空白组和对照组比较,6-姜烯酚处理组细胞增殖明显被抑制,凋亡细胞明显增加,PCNA蛋白表达水平明显降低,Caspase-3蛋白表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);划痕实验划线48 h后,6-姜烯酚处理组的缝隙间距明显大于空白组和对照组,EMT相关蛋白表达水平显著改变,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:6-姜烯酚可抑制CNE2和HNE2细胞增殖和迁移并促进其凋亡。

以6-姜酚肟为内标测定生姜及其制品中6-姜酚的含量

建立了一种以6-姜酚肟代替6-姜酚为标样,采用高效液相色谱法,精确测定生姜及其制品中6-姜酚的方法。采用的色谱柱为Diamonsil C_(18)柱,流动相为乙腈-水系统梯度洗脱,流速1mL/min,检测波长280nm。结果表明:6-姜酚在10.55～2700βg/mL、6-姜酚肟在10.43～2670μg/mL时峰面积与浓度呈良好的线性关系,相关系数分别为0.9983和0.9998。6-姜酚的检测限为2.12μg/mL,6-姜酚肟的检测限为2.09μg/mL。6-姜酚对6-姜酚肟的相对校正因子为1.285,相对保留时间为1.728。6-姜酚肟的加标回收率为96.3%～102.2%,相对标准偏差<2.4%。用内标法和外标法测得的结果无显著差异,测得鲜姜、干姜和姜酒中6-姜酚含量分别为1.86、3.04、0.115 mg/g。用6-姜酚肟做内标测定6-姜酚的方法准确可靠,可用于生姜及其制品中6-姜酚的测定。

臭氧(O_3)氧化降解2,4,6-三氯酚的动力学研究

采用臭氧氧化技术处理2,4,6-三氯酚(2,4,6-TCP),研究其反应动力学,同时研究2,4,6-TCP的初始质量浓度、臭氧发生量、pH、水中常见阴离子对降解速率的影响。研究结果表明:臭氧氧化能有效降解2,4,6-TCP,且降解规律符合准一级动力学模型;2,4,6-TCP初始质量浓度由3 mg/L增加到10 mg/L,降解速率k由0.134 1 min-1降低到0.058 1 min-1;固定初始质量浓度5 mg/L,当臭氧发生量由0.68 mg/min增加到2.34 mg/min时,降解速率常数由0.087 7 min-1提高到0.328 4 min-1;当pH由2.96逐步增加至11.00时,2,4,6-TCP的降解速率常数由0.050 3 min-1提高到0.168 1 min-1,且对于相同的pH增幅对降解反应速率的影响,酸性条件较碱性条件更大;SO42-对降解速率的影响不明显,HCO3-,CO32-,NO3-和Cl-均有利于2,4,6-TCP的降解,反应速率常数由大至小依次为:HCO3-,CO32-,NO3-,Cl-和SO42-。

生姜中6-姜酚的提取方法比较及质量控制研究

目的建立生姜中6-姜酚的提取与质量控制方法。方法分别采用4种溶剂回流提取,考察溶剂对6-姜酚提取率的影响。采用HPLC法测定提取物及生姜中6-姜酚的含量。结果以正己烷、乙醚、乙酸乙酯、丙酮为溶剂,6-姜酚提取率分别为43.1%、59.2%、83.1%、85.6%。鲜姜中6-姜酚的平均含量为0.549mg·g-1,RSD为0.23%。结论本研究提供了一种较好的生姜中抗晕活性成分的提取和质量控制方法。

6-姜酚诱导K562细胞凋亡的差异蛋白表达

目的:建立白血病细胞的蛋白质二维凝胶电泳图谱,结合质谱技术鉴定,分析6-姜酚诱导K562细胞凋亡的差异表达蛋白。方法:6-姜酚作用K562细胞,用CCK-8法检测细胞增殖,2D-DIGE提取细胞总蛋白,SDS凝胶扫描成像,用ImagineMaster2DPlatinum6.0软件分析差异蛋白质点,利用基质辅助激光解析即串联飞行时间质谱对候选表达差异蛋白作质谱鉴定和功能分类。结果:6-姜酚能显著抑制K562细胞增殖,其作用呈时间及剂量依赖性,24、48、72h的IC50值分别为22.86、15.75、11.18μg/mL。鉴定42个差异表达蛋白,发现35个非重复性差异,其中19个高表达,16个低表达。结论:用蛋白质组学方法筛查出与姜酚抗白血病相关的多种蛋白质,涉及氧化应激反应、细胞周期调节、细胞凋亡信号转导、蛋白质生物合成及糖代谢等。

6-姜酚协同超高压处理对花鲈挥发性成分的影响

为揭示6-姜酚浸泡协同超高压处理对花鲈挥发性成分的影响,及时掌握鱼肉品质变化情况。采用电子鼻和顶空固相微萃取-气相色谱质谱联用CHS-SPME-GC-MS技术研究了浓度为8μg/m L的6-姜酚浸泡协同超高压处理(200 MPa)的花鲈和对照组(空白、8μg/m L 6-姜酚浸泡、200 MPa处理)品质及挥发性成分的变化。分析了处理组和对照组花鲈样品的色泽、质构特性及挥发性成分的变化。结果表明,6-姜酚浸泡协同超高压处理比6-姜酚浸泡、200 MPa处理及未处理的效果显著,有效改善了花鲈色泽及质构特性。电子鼻能够较好区分不同处理方式下花鲈的风味;主成分分析显示各个样品间差异明显,电子鼻区分度良好。采用气-质联用技术分析表明,花鲈在不同处理方式下的挥发性成分发生明显变化。主要挥发性物质有醇、醛、酮、酸、酯、烃、芳香族和含氮化合物等。在空白组、6-姜酚浸泡、200 MPa处理和6-姜酚浸泡+200 MPa处理的鱼肉中分别检测出43、40、49及30种主要的挥发性物质,这些挥发性物质的结合,形成了各自的风味特征,决定了不同处理方式下花鲈肉风味的差异。

6-姜酚诱导白血病细胞凋亡中细胞内活性氧及线粒体跨膜电位的改变

目的:研究细胞内活性氧(ROS)及线粒体跨膜电位(ΔΨm)在6-姜酚诱导慢性粒细胞白血病K562细胞、人急性T淋巴细胞白血病MOLT4细胞凋亡中的变化,探讨线粒体途径在白血病信号转导中的作用。方法:用不同浓度6-姜酚作用K562细胞和MOLT4细胞,以2,7-二氯荧光素(2,7-d ichloro fluoresce inc iactate,DCFH-DA)为细胞内活性氧探针,罗丹明-123为反映线粒体膜电位荧光探针,流式细胞仪检测ROS水平和线粒体膜电位的变化。结果:不同浓度6-姜酚作用K562细胞后,ROS水平显著高于对照组(P<0.01),ΔΨm显著低于对照组(P<0.01)。姜酚作用MOLT4细胞后,ROS显著高于对照组(P<0.05)。结论:6-姜酚能诱导白血病细胞株K562及MOLT4细胞ROS水平升高,降低细胞ΔΨm,通过线粒体途径介导白血病细胞凋亡。

大孔吸附树脂纯化生姜提取物中6-姜酚工艺优化

比较了6种大孔吸附树脂对6-姜酚的吸附和解吸性能,在静态吸附研究基础上筛选出效果较好的树脂进行动态试验,并通过HPLC-UV和GC-MS对纯化前、后的成分进行了定性和定量分析。结果表明:D101型大孔树脂更适合纯化姜油树脂中的6-姜酚,其纯化的最佳工艺条件为:上样液质量浓度2 mg/mL,流速2 mL/min,3 BV去离子水洗脱,然后用体积分数80%乙醇以2 mL/min的流速洗脱4 BV,可以使6-姜酚的纯度从1.54%提高到71.32%。

2,6-二氯靛酚钠测定蔬菜中抗坏血酸的含量

[目的]为2，6-二氯靛酚钠法在测定蔬菜中抗坏血酸含量中的应用提供理论支持。[方法]采用2，6-二氯靛酚钠作氧化剂测定蔬菜中抗坏血酸的含量，进而研究用该法测定蔬菜中抗坏血酸的含量的独特优点。[结果]抗坏血酸标准溶液的浓度与所消耗的2，6-二氯靛酚钠溶液的体积之间的线性回归方程为：Y=10．3784X-0．27773（n=9），其线性范围为5～100mg。用2，6-二氯靛酚钠法测定的萝卜、白菜、尖椒、西红柿和黄瓜的抗坏血酸含量分别为150．8、172．0、69．6、71．1和84．7mg／kg。用该方法测定蔬菜中的抗坏血酸含量的平均回收率为104．98％．相对标准偏差为2．10％。[结论]采用2，6-二氯靛酚钠滴定法测定蔬菜中抗坏血酸的含量，操作简便、快速、准确、不需要特殊仪器。该方法适用于测定无色和浅色样液或提取液。