人参多糖干预创伤性骨关节炎模型大鼠前列腺素E_(2)/6-酮-前列腺素F_(1α)的表达

背景:目前已有研究发现植物人参提取物对骨关节炎有明显的改善作用,但是关于人参多糖提对骨关节炎的治疗作用尚未见报道。目的:探讨人参多糖干预创伤性骨关节炎模型大鼠前列腺素E_(2)/6-酮-前列腺素F_(1α)的表达变化。方法:选取60只雄性SD大鼠,随机分为健康组、模型组、人参多糖低、中、高剂量组、地塞米松组,除健康组外,其余大鼠均建立创伤性骨关节炎模型。造模成功后,健康组与模型组采用生理盐水0.2 mL腹腔注射,人参多糖低、中、高剂量组分别采用0.1,0.25,0.5μg/mL人参多糖0.2 mL腹腔注射,地塞米松组采用0.2 mg/kg地塞米松腹腔注射,均每3 d注射一次,连续干预4周。给药结束后采用ELISA法检测大鼠血清中前列腺素E_(2)、6-酮-前列腺素F_(1α)水平,Mankin’s评分法检测大鼠膝关节软骨功能,苏木精-伊红染色观察大鼠膝关节病理形态,免疫印迹与PCR分别检测关节软骨组织中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素10的表达。结果与结论:①与模型组比较,人参多糖中剂量组、地塞米松组大鼠血清前列腺素E_(2)降低,6-酮-前列腺素F_(1α)升高(P<0.05);与人参多糖中剂量组、地塞米松组比较,人参多糖高剂量组大鼠上述指标显著改善(P<0.05);人参多糖中剂量组及地塞米松组无差异(P>0.05);②与模型组比较,人参多糖中剂量组、地塞米松组大鼠Mankin’s评分降低(P<0.05);与人参多糖中剂量组、地塞米松组比较,人参多糖高剂量组Mankin’s评分显著降低(P<0.05);人参多糖中剂量组及地塞米松组无差异(P>0.05);③模型组与人参多糖低剂量组大鼠软骨组织层明显变薄,深达骨质层的裂隙及软骨细胞大量丢失,潮线严重断裂、模糊,滑膜层胶原纤维增多、增粗,可见大量软骨细胞被破坏,排列不规则;人参多糖中剂量组、地塞米松组较模型组改善;人参多糖高剂量组较人参多糖中剂量组改善;④与模型组比较,人参多糖中剂量组、地塞米松组大鼠关节软骨组织中肿瘤坏死因子、白细胞介素1β表达降低,白细胞介素10表达升高(P<0.05);与人参多糖中剂量组、地塞米松组比较,人参多糖高剂量组大鼠骨关节中上述指标显著改善(P<0.05);人参多糖中剂量组及地塞米松组无差异(P>0.05);⑤提示人参多糖可改善创伤性骨关节炎大鼠炎性水平及病理形态,降低Mankin’s评分,其中人参多糖高剂量组效果最好,其作用机制可能与调控前列腺素E_(2)/6-酮-前列腺素F_(1α)表达水平有关。

6-酮型螺甾烷类化合物对猕猴桃产量及品质的影响

为明确6-酮螺甾烷类化合物(LA和3,6-TCS)对猕猴桃产量和品质的影响,以‘徐香’猕猴桃为材料,清水处理作为对照,设置0.001%CPPU(氯吡脲)、0.500 mg/L LA、0.500 mg/L 3,6-TCS浸果结合喷施处理。结果表明,3种生长调节剂均可显著增加猕猴桃叶片中叶绿素的含量、净光合速率、气孔导度及蒸腾速率,降低胞间二氧化碳浓度,提高果实产量;CPPU处理增产效果最为显著,增产率为11.45%;其次为LA处理,增产率为9.61%,且畸果率较CPPU处理降低了46.57%。3种生长调节剂均能不同程度地增加果实糖度,降低酸类物质的含量,提高糖酸比,改善猕猴桃口感。3,6-TCS处理果实糖度最大,可溶性蛋白的含量也最高,分别为9.83%和0.22 mg/g,较对照增加了50.77%和37.50%;糖酸比为8.42,较CUUP处理差异不显著。主成分分析显示,CPPU处理为最优处理,但是要考虑猕猴桃果形的美观;在保证猕猴桃产量的前提下LA处理增产效果最佳;3,6-TCS处理在确保猕猴桃硬度的前提下,同样能达到改善猕猴桃品质的作用。

顺式双环[3.2.0]庚-2-烯-6-酮对映异构体手性拆分及含量测定

目的高效液相色谱法拆分顺式双环[3.2.0]庚-2-烯-6-酮对映异构体并进行含量测定,同时进行含量测定的方法学研究。方法采用硅胶表面涂覆有直链淀粉-三(S)-α-甲基苯基氨基甲酸酯手性固定相,以正己烷-异丙醇(体积比95∶5)为流动相,流速0.8 mL·min^(-1),柱温25℃,检测波长210 nm,采用外标法测定顺式双环[3.2.0]庚-2-烯-6-酮对映异构体的含量,采用面积归一化法计算对映异构体超量值。结果顺式双环[3.2.0]庚-2-烯-6-酮对映异构体分离度为11.4,两个对映异构体在质量浓度2~40 mg·L^(-1)内有良好线性关系(R^(2)≥0.999),(+)-顺式双环[3.2.0]庚-2-烯-6-酮低、中、高质量浓度平均加样回收率(RSD)分别为99.16%(0.8%)、99.34%(0.8%)、100.2%(0.7%);(-)-顺式双环[3.2.0]庚-2-烯-6-酮低、中、高质量浓度平均加样回收率RSD分别为99.72%(0.9%)、100.0%(0.3%)和98.81%(0.6%)。结论该方法能够用面积归一化法准确测定顺式双环[3.2.0]庚-2-烯-6-酮对映异构体超量值,为前列腺素类药物手性中间体提供新的分离方法。

上消化道出血严重程度与血清6-酮前列腺素F1α、丙二醛水平的相关性分析

目的探讨上消化道出血严重程度与血清6-酮前列腺素F1α、丙二醛水平的相关性。方法选取四川省司法警官总医院2019年1月-2021年5月收治的386例上消化道出血患者,按照严重程度分为一般组204例和严重组182例,比较其血清6酮前列腺素F1α、丙二醛水平。结果严重组患者血清6-Keto-PGF1α水平明显低于一般组(P<0.05),MDA水平明显高于一般组(P<0.05);NSAIDs使用、Hp感染、吸烟史、饮酒史、不健康饮食、胃部疾病、不良情绪均是引发上消化道出血的危险因素(P<0.05);血清6-Keto-PGF1α水平与NSAIDs使用、HP感染、胃部疾病呈负相关(P<0.05);血清MDA水平与NSAIDs使用、Hp感染、胃部疾病呈正相关(P<0.05);血清6-Keto-PGF1α及MDA水平与上消化道出血严重程度有显著相关性(P<0.05)。结论不同严重程度上消化道出血患者,其血清6-Keto-PGF1α及MDA水平也有所差异,且两者之间具有显著相关性。

针刺对偏头痛大鼠血栓素B_2和6-酮-前列腺素F_(1α)的影响

目的 :探讨针刺对偏头痛大鼠颈静脉血浆中血栓素B2 (TXB2 )和 6 -酮 -前列腺素F1α(6 -keb -PGF1α)的影响。方法 :将 4 0只大鼠随机分成 4组 ,分别为正常对照组、模型对照组、针刺对照组和针刺治疗组。采用电刺激三叉神经节诱导偏头痛大鼠 ,用放射免疫法测定大鼠颈静脉血浆中TXB2 和 6 -keto -PGF1α的含量。结果 :模型对照组较正常对照组TXB2 显著降低 (P <0 .0 5 ) ,6 -keto -PGF1α显著升高 (P <0 .0 1) ,TKB2 / 6 -keto -PGF1α比值显著降低 (P <0 .0 5 ) ;针刺治疗组较模型对照组TXB2 显著升高 (P <0 .0 5 ) ,6 -keto -PGF1α显著降低 (P <0 .0 5 ) ,TXB2 / 6 -keto -PGF1α比值显著升高 (P <0 .0 5 )。结论 :针刺可以调节偏头痛大鼠TXB2 和 6 -keto-PGF1α的代谢 ,维持血浆中TXB2 和 6 -keto -PGF1α的动态平衡。

老年肺心病患者血浆内皮素、血管紧张素Ⅱ、6-酮-前列腺素F_(1α)水平及其相互关系

目的 研究老年肺心病患者血浆内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、6 酮 前列腺素F1α(6 keto PGF1α)水平及其相互关系。方法 采用放免法测定 30例健康老人、50例老年肺心病 (CPHD)急性发作期及 44例老年慢阻肺 (COPD)缓解期患者血浆ET、肾素活性 (PRA)、AngⅡ、醛固酮 (ALDO)、6 keto PGF1α的水平。结果 CPHD急发期组ET、PRA、AngⅡ、ALDO明显高于COPD缓解期组及正常组 (P <0 .0 1 ) ,而 6 keto PGF1α明显低于COPD缓解期组及正常组 (P <0 .0 1 )。根据血气分析将CPHD急发期组分为Ⅰ型呼衰组 (A组 )、Ⅱ型呼衰组 (B组 )、非呼衰组 (C组 ) ,其中A组与B组血浆ET、PRA、AngⅡ、ALDO均高于C组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1 )。而 6 keto PGF1α则低于C组 (P <0 .0 1 )。ET与AngⅡ、PaCO2 呈正相关 ,与6 keto PGF1α、pH、PaO2 呈负相关。结论 ET在老年肺心病肺动脉高压形成过程中起重要作用 ,与呼衰程度呈正比 ,ET升高同时伴有PRA、AngⅡ、ALDO继发性升高及 6 keto PGF1α降低 ,它们之间相互协调、相互制约共同参与肺心病的病理过程。

针刀疗法对L_3横突综合征兔血浆血栓素B_2及6-酮-前列腺素水平的影响

目的 :观察针刀疗法对L3 横突综合征兔血浆TXB2 、6 keto PGF1α水平的影响。方法 :将实验兔 18只随机分为针刀干预组、模型对照组、正常对照组 ,每组 6只 ,于造模后 10d、15d、2 5d、30d检测结果 ,进行统计学分析。结果 :针刀干预组 10d、15d、2 5d、30dTXB2 含量与模型组比较差异无显著性(P >0 0 5 ) ,6 keto PGF1α含量、TXB2 /6 keto PGF1α比值与模型组差异有非常显著性 (P <0 0 1)。结论 :针刀干预使 6 keto PGF1α、TXB2 /PGF1α比值呈良性改变 ,从而改善局部微循环 ,促进炎症吸收 ,增强了组织修复再生能力。

中老年人脑梗死患者血栓素B_2和6-酮-前列环素_(1α)水平对血栓前状态的评估作用

目的:通过测定中年和老年脑梗死患者血栓素B2(TXB2),6-酮-前列环素1α(6-keto-PGF1α)的水平了解脑梗死患者血小板功能变化及其意义。方法:2002-09/2004-07在北京大学第一医院神经科采用ELISA法测定了313例中年人和764例老年人急性脑梗死者血浆TXB2,6-keto-PGF1α及TXB2/6-keto-PGF1α的水平并与80例健康人对照。结果:中年组和老年组TXB2犤(126.26±61.53),(108.26±45.56)ng/L犦,6-keto-PGF1α犤(64.43±21.36),(62.99±25.36)ng/L犦,TXB2/6-keto-PGF1α(3.90±2.63,3.64±2.90)增高,与对照组犤(21.60±28.49),(12.11±12.45)ng/L,1.34±1.05犦相比差别有显著性有意义(P<0.05),两组TXB2,6-keto-PGF1α,TXB2/6-keto-PGF1α比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:TXB2,6-keto-PGF1α及TXB2/6-keto-PGF1α的测定对于了解急性脑梗死患者中血小板功能变化,对于预防和诊治脑梗死具有重要参考价值,并建议作为血栓前状态的指标。

哮喘患儿血浆血栓素B_2、6-酮-前列腺素F_(1α)和血小板活化因子水平变化及意义

目的 探讨哮喘患儿血浆血栓素B2 (TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α( 6 K PGF1α)及血小板活化因子(PAF)水平的变化及意义。方法 检测 30例哮喘患儿在哮喘发作期及其中 2 4例处于喘息缓解期的血浆TXB2 、6 K PGF1α和PAF水平 ,并以 2 0例健康儿童作为对照。结果 哮喘患儿喘息发作期血浆TXB2 、TXB2 / 6 K PGF1α(T/P)和PAF较对照组及喘息缓解期明显升高 (P分别 <0 .0 1,0 .0 5 ) ;喘息缓解期血浆TXB2 、T/P和PAF与对照组比较无显著差异 (P均 >0 .0 5 ) ;而各组间 6 K PGF1α无显著差异 (P均 >0 .0 5 )。结论 TXA2 、PAF是导致哮喘发作的重要炎性介质 。

局部接振对家兔血浆血栓素B_2和6-酮-前列腺素F_(1α)浓度影响的实验研究

对不同接振时间、不同接振强度的家兔血浆血栓素B2 (TXB2 )和 6 -酮 -前列腺素F1α (6 -keto -PGF1α)浓度进行了测定。结果显示 ,随接振时间的延长和接振强度的增大 ,家兔血浆TXB2 浓度增高 ,6 -keto -PGF1α浓度下降 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。提示 。

健身锻炼对老年人血栓素B_2和6-酮-前列腺素的影响

对３６名长期坚持锻炼的老年男性受试者进行了血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ血浆含量的放射免疫法测定。结果表明，长期坚持健身锻炼的各组老年受试者，血浆６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ／ＴＫＢ２水平及６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ比值均较不参加体育锻炼的对照组明显升高（Ｐ＜０．０５）。表明长期坚持健身锻炼，对于预防老年人多发的动脉内血栓形成所造成的心。

6种中药生物碱对内毒素诱导内皮细胞分泌白介素-1α、NO和6-酮-前列腺素F_(1α)的影响

通过研究青藤碱、防己诺林碱、水苏碱、川芎嗪、苦参碱和吴茱萸碱6种中药生物碱对细菌内毒素(LPS)作用下猪血管内皮细胞分泌细胞因子白介素-1α(IL-1α)、NO和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响,探讨生物碱抗LPS的药理作用机制.培养猪血管内皮细胞至单层融合状态,加入LPS刺激,3 h后加入高、中、低3种质量浓度的上述6种中药生物碱,继续培养21 h后收集细胞上清液,用ELISA测定IL-1α、NO和6-keto-PGF1α的含量.结果显示青藤碱、苦参碱和吴茱萸碱能显著降低内皮细胞分泌IL-1α的水平;青藤碱、水苏碱和川芎嗪能显著降低内皮细胞分泌NO的水平;防己诺林碱能显著降低内皮细胞分泌6-keto-PGF1α的水平.结果提示6种中药生物碱具有明显的抗细菌内毒素作用,可在由IL-1α、NO和6-keto-PGF1α介导的机体炎症、水肿和凝血等病理损伤过程中发挥治疗作用.

依达拉奉对急性脑梗死患者炎症因子、6-酮-前列腺素F_(1α)、血栓素B2、血管内皮功能、和肽素及N末端脑钠素原的影响

目的探讨依达拉奉对急性脑梗死患者血清炎症因子、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-prostaglandin F1α,6-keto-PGF1α）、血栓素B2、血管内皮功能及血清和肽素和N末端脑钠素原（N-terminal brain natriuretic peptide,NT-pro BNP）的影响。方法选择自2013年3月~2014年9月期间郑州大学第五附属医院收治的213例急性脑梗死患者随机分为对照组（n=101）和观察组（n=112）。对照组采用常规对症治疗,观察组在对照组基础上结合依达拉奉注射液治疗。对比分析2组血清炎症因子、6-keto-PGF1α、血栓素B2、血管内皮功能、血清和肽素、NT-pro BNP及神经功能评分和日常生活能力（activities of daily living,ADL）评分。结果观察组治疗后血清C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、白介素-8（interleukin-8,IL-8）、白介素-10（interleukin-10,IL-10）显著低于对照组（P〈0.05）;观察组治疗后血浆血栓素B2显著低于对照组（P〈0.05）,6-keto-PGF1α显著高于对照组（P〈0.05）;观察组治疗后血清和肽素、NT-pro BNP水平显著低于对照组（P〈0.05）;观察组治疗后血浆内皮素-1（endothelin-1,ET-1）显著低于对照组（P〈0.05）,血浆一氧化氮（nitric oxide,NO）显著高于对照（P〈0.05）;观察组治疗后神经功能评分显著低于对照组（P〈0.05）,ADL评分显著高于对照组（P〈0.05）。结论通过初步研究发现,依达拉奉治疗急性脑梗死机制可能与降低血清炎症因子、增加6-keto-PGF1α和降低血栓素B2、改善血管内皮功能及降低血清和肽素和N末端钠素原相关,具有重要意义。

大黄虫丸对阿霉素肾硬化大鼠血栓素B_2、6-酮-前列腺素F_(1α)的影响

目的探讨大黄虫丸对阿霉素肾硬化大鼠尿蛋白排泄率、血脂、血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响。方法大鼠在单侧肾切除、分次阿霉素尾静脉注射的基础上喂饲高脂饲料,造成弥漫性系膜增生伴局灶节段性肾小球硬化动物模型。将大鼠分为假手术组、空白组、大黄虫丸组、苯那普利组,观察各组大鼠尿蛋白、血脂、血浆TXB2和6-Keto-PGF1α水平。结果大黄虫丸可明显降低大鼠尿蛋白排出量;降低血浆胆固醇含量;升高血浆6-Keto-PGF1α及降低TXB2水平。结论大黄虫丸能够祛瘀扶正,促进气血运行,通畅血脉,改善血流动力学,对阿霉素所致的肾损害具有一定的保护作用,其机制可能与其调节血栓素/前列腺素平衡有关。

自拟中风补血引接方对急性缺血性脑血管病患者血清血栓素B_2及6-酮前列腺素F_(1α)的影响

目的观察自拟中风补血引接方对急性缺血性脑血管病(AICD)患者血清血栓素B2(TXB2)及6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响,初步探讨中风补血引接方治疗AICD的机制。方法将符合纳入标准的90例AICD病患者随机分为试验组和对照组各45例。对照组予西医常规治疗,试验组在此基础上加服中风补血接引方,每日1剂。2组均治疗7 d。治疗前后采用脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表进行神经功能缺损评分,判断临床疗效;分别于治疗前及治疗第3、7日空腹静脉采血,检测TXB2及6-Keto-PGF1α含量。结果治疗第7日,2组患者神经功能缺损评分均较治疗前明显降低(P<0.01),试验组明显低于对照组(P<0.05);治疗组总有效率(93.30%)优于对照组(84.40%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗第3日,2组患者血清TBX2水平及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/P)值较治疗前明显降低(P<0.01),6-Keto-PGF1α显著增高(P<0.01);第7日2组患者血清TXB2水平及T/P值较第3日明显降低(P<0.01),6-Keto-PGF1α显著增高(P<0.01),第3、7日试验组血清TXB2水平及T/P值低于对照组(P<0.01),6-Keto-PGF1α高于对照组(P<0.01,P<0.05)。结论抑制血小板过度活化、调节T/P失调是中风补血引接方治疗AICD的作用机制之一。

2型糖尿病血瘀证与血管内皮素、血栓素B_2和6-酮-前列腺素的关系

目的探讨2型糖尿病血瘀证与内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素(6-keto-PGF1α)的关系。方法采用放射免疫分析方法对2型糖尿病血瘀组和非血瘀组病人的血浆ET、TXB2和6-keto-PGF1α浓度进行测定。结果同非血瘀证组相比,血瘀证组病人ET和TXB2明显增高(P<0.05),6-keto-PGF1α水平则明显降低(P<0.01),ET和TXB2同糖基化血红蛋白(HbAlc)水平呈正相关(r=0.506,P<0.05;r=0.439,P<0.05),6-ke-to-PGF1α水平同HbAlc水平呈负相关(r=-0.461,P<0.05)。结论ET、TXB2和6-keto-PGF1α水平可作为糖尿病血瘀证的微观辨证标志物。

肺瘤平二号膏对肺癌宿主血浆中TXB_2和6-酮-PGF_(1α)水平的影响

目的 :观察肺瘤平二号膏对中晚期肺癌患者和荷Lewis肺癌之C57BL/ 6J小鼠血清中TXB2 和 6 酮 PGF1α水平的影响 ,阐述肺瘤平二号膏的部分作用机理。 方法 :临床研究选取 3 0例中晚期肺癌患者服用肺瘤平二号膏 1个月 ,治疗前后用放射免疫方法观察患者血清中TXB2 和 6 酮 PGF1α水平的变化。动物实验选取 5 0只C57BL/ 6J近交系小鼠分为正常对照组 ( 2 0只 ) ,对照组 ( 10只 )、中药组 ( 10只 )和阿司匹林组 ( 10只 )。除正常对照组小鼠外 ,其余各组小鼠在接种Lewis肺癌后给药观察2 1d ,心脏取血观察血清中TXB2 和 6 酮 PGF1α水平的变化 ,并对比各组小鼠瘤重、脾重和胸腺重量的改变。 结果 :肺瘤平二号膏使TXB2 / 6 酮 PGF1α比值明显下降 ,但它们与正常样本相比仍有差别。肺瘤平二号膏对Lewis肺癌有一定的抑制作用 ,并对荷瘤小鼠的胸腺和体重有一定的保护作用。 结论 :肺瘤平二号膏对TXB2 和TXB2 / 6 酮 PGF1α比值的调节作用有助于肺癌宿主对转移的预防和治疗。

肾康灵对阿霉素肾病大鼠血栓素B_2和6-酮-前列腺素F_(1α)的影响

目的:观察益肾活血中药肾康灵对阿霉素肾病(AN)大鼠的干预作用及与血栓素A_2(TXA_2)和前列腺环素(PGI_2)等的关系。方法:用阿霉素(ADR)诱导大鼠制作类似人类肾病模型,用强的松及肾康灵治疗,观察各组给药前后血液、尿液血栓素B_2(TXB_2)和6-酮-前列腺素1α(6-keto-PGF_(1α))及肾脏病理形态学等变化。结果:AN大鼠给药前尿蛋白显著增多,血清白蛋白(Alb)显著下降,胆固醇(Ch)和甘油三酯(TG)、血及尿TXB_2和TXB_2/6-keto-PGF_(1α)比值显著升高,肾脏病理损害明显加重。给药后用药组大鼠上述指标都明显改善(P<0.05或P<0.01).血浆TXB_2与尿蛋白呈中度负相关(γ=0.644),与血浆6-keto-PGF_(1α)呈中度正相关(r=0.52);尿液TXB_2与尿液6-keto-PGF_(1α)呈高度负相关(r=-0.737),肾脏病理损害明显减轻。结论:尾静脉注射ADR可以成功造成人类肾病病理模型,其临床表现和实验指标改变类似于中医的“肾虚血瘀”病变,TXB_2和6-keto-PGF_(1α)可作为中医肾虚血瘀证诊断和益肾活血法应用的客观指标,用益肾活血中药肾康灵能显著改善AN大鼠的肾虚血瘀证表现。

肺心病患者血浆内皮素和6-酮-前列腺素_(1α)水平及复方丹参对其的影响

目的 探讨血浆内皮素 (ET)和 6 酮 前列腺素1α在肺心病肺动脉高压发病机制中的作用 ,以及复方丹参对其的影响。方法 采用放免法测定 40例肺心病 (CPHD)急性发作期 ,30例慢性阻塞性肺疾病 (COPD)缓解期 ,2 0例健康人血浆ET、6 酮 前列腺素1α水平 ,同时测定动脉血氧分压 (PaO2 )。CPHD组患者加用复方丹参治疗。结果 CPHD组血浆ET较COPD组及正常组升高 ,有非常显著性差异 (P <0 0 1 ) ;6 酮 前列腺素1α及PaO2 较COPD组及正常组降低 ,亦有非常显著性差异 (P <0 0 1 )。COPD组与正常组比较 ,均无显著性差异 (P >0 0 5)。CPHD组经复方丹参治疗后 ,血浆ET明显降低 ,6 酮 前列腺素1α及PaO2 明显升高 ,与治疗前比较均有非常显著性差异(P <0 0 1 )。ET与 6 酮 前列腺素1α及PaO2 均呈显著负相关 (r =- 0 68,r =- 0 62 )。结论 ET与前列环素 (PGI2 )之间的动态平衡是调节肺循环阻力的重要环节 ;复方丹参可通过保护内皮细胞抑制ET、增加PGI2

全蝎纯化液对凝血酶诱导血管内皮细胞释放血管性血友病因子和6-酮-前列腺素F1α的影响

目的 观察全蝎纯化液对凝血酶诱导血管内皮细胞（VEC）释放血管性血友病因子（vWF）和6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）的影响,探讨全蝎抗凝作用的机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,选择生长良好的细胞分为空白对照组、凝血酶组及全蝎纯化液高、中、低剂量组,每组10个复孔.全蝎纯化液高、中、低剂量组加入凝血酶10 kU/L后,分别加入全蝎纯化液24、12、6 mg/L;凝血酶组加入凝血酶10 kU/L;空白对照组加入等量RPMI1640培养液.各组均培养12 h后收集上清液,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测上清液中vWF、6-keto-PGF1α的含量.结果 与空白对照组比较,凝血酶组细胞培养上清液中vWF含量显著升高[（17.01±0.54）%比（6.05±0.49）%]、6-keto-PGF1α含量显著降低[（20.40±1.18） ng/L比（35.20±1.37） ng/L,均P＜0.01];与凝血酶组比较,全蝎纯化液高、中、低剂量组vWF均显著降低[（7.18±0.44）%、（8.91±0.47）%、（9.81±0.48）%],6-keto-PGF1α含量均显著升高[（30.10±1.50）、（25.50±1.43）、（23.30±1.47） ng/L],差异有统计学意义（均P＜0.01）.结论 全蝎纯化液能抑制凝血酶诱导HUVEC释放vWF,并对抗凝血酶抑制HUVEC释放6-keto-PGF1α,提示全蝎纯化液对凝血酶诱导的VEC损伤具有保护作用.