人参多糖干预创伤性骨关节炎模型大鼠前列腺素E_(2)/6-酮-前列腺素F_(1α)的表达

背景:目前已有研究发现植物人参提取物对骨关节炎有明显的改善作用,但是关于人参多糖提对骨关节炎的治疗作用尚未见报道。目的:探讨人参多糖干预创伤性骨关节炎模型大鼠前列腺素E_(2)/6-酮-前列腺素F_(1α)的表达变化。方法:选取60只雄性SD大鼠,随机分为健康组、模型组、人参多糖低、中、高剂量组、地塞米松组,除健康组外,其余大鼠均建立创伤性骨关节炎模型。造模成功后,健康组与模型组采用生理盐水0.2 mL腹腔注射,人参多糖低、中、高剂量组分别采用0.1,0.25,0.5μg/mL人参多糖0.2 mL腹腔注射,地塞米松组采用0.2 mg/kg地塞米松腹腔注射,均每3 d注射一次,连续干预4周。给药结束后采用ELISA法检测大鼠血清中前列腺素E_(2)、6-酮-前列腺素F_(1α)水平,Mankin’s评分法检测大鼠膝关节软骨功能,苏木精-伊红染色观察大鼠膝关节病理形态,免疫印迹与PCR分别检测关节软骨组织中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素10的表达。结果与结论:①与模型组比较,人参多糖中剂量组、地塞米松组大鼠血清前列腺素E_(2)降低,6-酮-前列腺素F_(1α)升高(P<0.05);与人参多糖中剂量组、地塞米松组比较,人参多糖高剂量组大鼠上述指标显著改善(P<0.05);人参多糖中剂量组及地塞米松组无差异(P>0.05);②与模型组比较,人参多糖中剂量组、地塞米松组大鼠Mankin’s评分降低(P<0.05);与人参多糖中剂量组、地塞米松组比较,人参多糖高剂量组Mankin’s评分显著降低(P<0.05);人参多糖中剂量组及地塞米松组无差异(P>0.05);③模型组与人参多糖低剂量组大鼠软骨组织层明显变薄,深达骨质层的裂隙及软骨细胞大量丢失,潮线严重断裂、模糊,滑膜层胶原纤维增多、增粗,可见大量软骨细胞被破坏,排列不规则;人参多糖中剂量组、地塞米松组较模型组改善;人参多糖高剂量组较人参多糖中剂量组改善;④与模型组比较,人参多糖中剂量组、地塞米松组大鼠关节软骨组织中肿瘤坏死因子、白细胞介素1β表达降低,白细胞介素10表达升高(P<0.05);与人参多糖中剂量组、地塞米松组比较,人参多糖高剂量组大鼠骨关节中上述指标显著改善(P<0.05);人参多糖中剂量组及地塞米松组无差异(P>0.05);⑤提示人参多糖可改善创伤性骨关节炎大鼠炎性水平及病理形态,降低Mankin’s评分,其中人参多糖高剂量组效果最好,其作用机制可能与调控前列腺素E_(2)/6-酮-前列腺素F_(1α)表达水平有关。

核因子E2相关因子/血红素加氧酶1及血栓素B2T/6-酮-前列腺素F1α信号通路在宫颈癌根治术后发生深静脉血栓大鼠模型中的作用机制

目的:本研究旨在探讨核因子E2相关因子(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)及血栓素B2(TXB2)/6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)信号通路在宫颈癌根治术后发生深静脉血栓大鼠模型中的作用机制。方法:购买60只4~6周龄裸鼠,体重(180±20)g,随机将60只大鼠分为空白对照组、模型组及深静脉血栓组各20只。其中空白组正常饲养1周;模型组及深静脉血栓组均建立宫颈癌动物模型,模型组造模成功后,正常饲养;深静脉血栓组给予宫颈癌根治术治疗,正常饲养。观察宫颈癌根治术后发生深静脉血栓HE染色切片,原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠血管组织内皮细胞凋亡情况,全自动凝血分析仪检测各组大鼠凝血指标,酶联免疫吸附法测定TXB2/6-Keto-PGF1α水平,免疫印迹检测Nrf2/HO-1信号通路。结果:实验过程中,三组大鼠均未出现意外死亡,存活率均为100%。模型组未形成血栓,深静脉血栓组造模后1、3、7、14 d成栓率依次为50.00%(10/20)、95.00%(19/20)、100%(20/20)。大鼠下腔静脉产生的血栓尾部为红色血栓、中间为混合血栓、头部为白色血栓。深静脉血栓组血管内皮凋亡率高于模型组(P<0.05)。深静脉血栓组凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间低于模型组及空白对照组,D-二聚体高于模型组及空白对照组(均P<0.05);模型组凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间低于空白对照组,D-二聚体高于空白对照组(均P<0.05)。深静脉血栓组TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α高于模型组及空白对照组,6-Keto-PGF1α低于模型组及空白对照组(均P<0.05);模型组TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α高于空白对照组,6-Keto-PGF1α低于空白对照组(均P<0.05)。深静脉血栓组Nrf2、HO-1低于模型组及空白对照组,模型组Nrf2/HO-1低于空白对照组(均P<0.05)。结论:TXB2/6-Keto-PGF1α、Nrf2/HO-1信号通路在宫颈癌根治术后深静脉血栓大鼠中异常表达,也是宫颈癌根治术后深静脉血栓形成的作用机制之一。

血清D-二聚体、血栓素B2联合6-酮-前列腺素F1α对人工膝关节置换术后并发下肢深静脉血栓的预测研究

目的:探讨血清D-二聚体(D-D)、血栓素B2(TXB2)联合6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)对人工全膝关节置换术(TKA)后并发下肢深静脉血栓(DVT)的预测价值。方法:选取拟行TKA的156例患者,根据术后是否并发下肢DVT将其分为并发组(n=52)和非并发组(n=104)。检测并比较两组术前和术后24 h血清D-D、TXB2、6-K-PGF1α水平,采用Logistic回归分析TKA后并发下肢DVT的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析术后24 h血清D-D、TXB2联合6-K-PGF1α对TKA后并发下肢DVT的预测价值。结果:并发组术后24 h血清D-D、TXB2水平均高于非并发组(P<0.05),术后24 h血清6-K-PGF1α水平低于非并发组(P<0.05);Logistic回归分析显示,术后24 h血清D-D、TXB2、6-K-PGF1α水平均是TKA后并发下肢DVT的影响因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,血清D-D、TXB2联合6-K-PGF1α预测TKA后并发下肢DVT的灵敏度为94.23%,曲线下面积为0.925,均高于各指标单独预测(P<0.05),特异度与各指标单独预测基本一致。结论:术后24 h血清D-D、TXB2、6-K-PGF1α水平均对TKA后并发下肢DVT具有一定的预测价值,但三者联合的预测价值更高。

蛋白激酶C-α/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1/核转录因子E2相关因子2/时核因子κB信号通路在慢性非细菌性前列腺炎小鼠中的表达及作用机制

目的:本研究旨在探讨蛋白激酶C-α(PKC-α)/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)/核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/时核因子κB(NF-κB)信号通路在小鼠慢性非细菌性前列腺炎中的表达及作用机制。方法:60只4~6周龄裸鼠,体重(180±20)g,随机分为空白对照组、模型组及慢性非细菌性前列腺炎组,每组20只。其中空白组正常饲养;模型组仅造模前禁食不禁水12 h,将小鼠麻醉(0.8%戊巴比妥0.5 ml/100 g)后,将腹部毛发剔除,常规消毒,将阴囊皮肤剪开后缝合。慢性非细菌性前列腺炎组持续将双侧睾丸取出将精索血管结扎,缝合伤口,连续3 d给予30000μm/kg庆大霉素防止感染。制备慢性非细菌性前列腺炎:术后次日0.25 mg/kg苯甲醛雌二醇经小鼠背部皮下注射,1次/d,连续1个月。比较各组小鼠前列腺指数,前列腺组织病理形态及前列腺病理改变评分,分析各组小鼠PKC-α/Keap1/Nrf2/p-NF-κB p65信号通路及血清前列腺素E2(PGE2)、环氧化酶-2(COX-2)表达变化情况。结果:慢性非细菌性前列腺炎组体重、前列腺质量、前列腺指数低于空白对照组、模型组(均P<0.05);空白对照组与模型组体重、前列腺质量、前列腺指数比较无统计学差异(均P>0.05)。空白对照组及模型组,前列腺组织腺腔有条理、结构清晰,间质内不存在炎性细胞浸润和扩张;慢性非细菌性前列腺炎组,不同形态的前列腺组织腺腔不存在腔内分泌物、缩小的胞腔,间质内被大量炎性细胞弥漫性浸润、呈疏松状,存在大量纤维组织增生。慢性非细菌性前列腺炎组前列腺病理改变评分高于空白对照组、模型组(均P<0.05);空白对照组与模型组前列腺病理改变评分比较差异有统计学意义(P>0.05)。慢性非细菌性前列腺炎组PKC-α、p-NF-κB p65高于空白对照组、模型组,Keap1、Nrf2低于空白对照组、模型组(均P<0.05);空白对照组与模型组PKC-α、Keap1、Nrf2、p-NF-κB p65比较无统计学差异(均P>0.05)。慢性非细菌性前列腺炎组PGE2、COX-2表达高于空白对照组、模型组(均P<0.05);空白对照组与模型组PGE2、COX-2表达比较无统计学差异(均P>0.05)。结论:PKC-α/Keap1/Nrf2/NF-κB信号通路在小鼠慢性非细菌性前列腺炎中呈异常表达,这可能是慢性非细菌性前列腺炎发生、发展的作用机制之一。

上消化道出血严重程度与血清6-酮前列腺素F1α、丙二醛水平的相关性分析

目的探讨上消化道出血严重程度与血清6-酮前列腺素F1α、丙二醛水平的相关性。方法选取四川省司法警官总医院2019年1月-2021年5月收治的386例上消化道出血患者,按照严重程度分为一般组204例和严重组182例,比较其血清6酮前列腺素F1α、丙二醛水平。结果严重组患者血清6-Keto-PGF1α水平明显低于一般组(P<0.05),MDA水平明显高于一般组(P<0.05);NSAIDs使用、Hp感染、吸烟史、饮酒史、不健康饮食、胃部疾病、不良情绪均是引发上消化道出血的危险因素(P<0.05);血清6-Keto-PGF1α水平与NSAIDs使用、HP感染、胃部疾病呈负相关(P<0.05);血清MDA水平与NSAIDs使用、Hp感染、胃部疾病呈正相关(P<0.05);血清6-Keto-PGF1α及MDA水平与上消化道出血严重程度有显著相关性(P<0.05)。结论不同严重程度上消化道出血患者,其血清6-Keto-PGF1α及MDA水平也有所差异,且两者之间具有显著相关性。

血清缺氧诱导因子-1α、前列腺素E2水平与动脉瘤性蛛网膜下腔出血关系及对脑血管痉挛的预测价值

目的:探究血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、前列腺素E2(PGE2)与动脉瘤性蛛网膜下腔出血的关系及其对脑血管痉挛的预测价值。方法:选择90例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者为研究组,另选同期100例体检健康者为对照组,检测两组血清HIF-1α、PGE2水平,分析HIF-1α、PGE2水平与研究组患者病理特征的关系,经数字减影血管造影或经颅多普勒血流分析发现脑血管痉挛患者30例,无脑血管痉挛患者60例,对比脑血管痉挛组和无脑血管痉挛组患者血清HIF-1α、PGE2水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析术后3d患者血清HIF-1α、PGE2、HIF-1α+PGE2水平对脑血管痉挛的诊断价值。结果:①研究组患者血清HIF-1α、PGE2水平均明显高于对照组(均P<0.05);②研究组血清HIF-1α、PGE2水平与患者的Hunt-Hess分级、Fisher分级有关(均P<0.05);③脑血管痉挛组患者的血清HIF-1α、PGE2水平明显高于无脑血管痉挛组患者(均P<0.05);④通过绘制血清HIF-1α、PGE2水平对脑血管痉挛预测ROC曲线,计算其AUC分别为0.749、0.811,联合检测的AUC为0.854。结论:动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血清HIF-1α、PGE2水平均升高,且能够有效预测脑血管痉挛的发生。

益肾填精凉血汤联合西药治疗慢性过敏性紫癜性肾炎的疗效及外周血ET-1、TXB2、6-Keto-PGF1α水平的影响

目的:探讨益肾填精凉血汤联合西药治疗慢性过敏性紫癜性肾炎(Henoch-schonlein purpura nephritis,HSPN)患者的疗效及对肾功能、外周血内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)水平的影响。方法:将97例HSPN患者,采用随机数字表法分为2组,研究组(49例)和对照组(48例)。对照组中脱落3例,剩余45例患者进行常规治疗,包括口服贝那普利、泼尼松以及双嘧达莫。研究组中脱落4例,剩余45例患者在对照组基础上,给予益肾填精凉血汤口服。2组均治疗12 w。观察2组治疗后的临床疗效,治疗前后肾外症状(皮肤紫癜疹消退时间、关节肿痛消失时间、腹痛消失时间、血尿消失时间)、中医证候积分、24 h尿蛋白定量(24 hUpro)、血肌酐(Scr)、血清尿素氮(BUN)、血β2-微球蛋白(β2-MG)、尿红细胞计数(U-RBC)、免疫T细胞亚群(CD4^(+)、CD8^(+)阳性率及CD4^(+)/CD8^(+)比值)水平、血清细胞因子[白介素-1(IL-1)、白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平、肾脏微循环指标(ET-1、TXB2、6-Keto-PGF1α)及不良反应发生情况。结果:研究组总有效率(86.67%)高于对照组(62.22%)(P<0.05)。研究组皮肤紫癜疹消退时间、关节肿痛消失时间、腹痛消失时间、血尿消失时间均缩短;中医证候积分,24 hUpro、Scr、BUN、β2-MG、U-RBC,CD8^(+)水平,IL-1、IL-17、TNF-α,ET-1、TXB2均降低;CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平,6-Keto-PGF1α均升高(P<0.05),且研究组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,肝、肾功能等均未有严重不良反应发生。结论:益肾填精凉血汤联合西药治疗慢性HSPN的疗效确切,能缩短肾外症状消失时间,调节肾功能,提高机体免疫功能,抑制炎症反应,改善肾脏微循环,减轻单纯服用西药的不良反应。

原发性高血压患者血清血栓素B2、6-酮-前列腺素F_(1α)和前列腺素E_2变化研究

目的 探讨原发性高血压 (EH)患者血清血栓素 B2 (TXB2 )、6 -酮 -前列腺素 F1α(6 - K- PGF1α)和前列腺素 E2 (PGE2 )水平的变化及其临床意义。方法 采用放射免疫法测定 88例 EH患者和 30例非高血压患者的血清TXB2 、6 - K- PGF1α和 PGE2 水平 ,进行对照统计分析。结果 EH组血清 TXB2 水平显著高于对照组 (t=2 .0 31,P<0 .0 5 ) ,6 - K- PGF1α水平显著低于对照组 (t=2 .5 36 ,P<0 .0 1) ,PGE2 差异无显著性 (P>0 .0 5 )。三者之间及三者与平均动脉压 (MAP)间均无显著相关性 (P>0 .0 5 )。 期组 TXB2 显著高于 期组 (t=2 .137,P<0 .0 5 ) ,但 、 、 期组间血清 TXB2 、6 - K- PGF1α和 PGE2 变化无特殊规律 (方差检验示 :FTXB2 =1.973,P>0 .0 5 ;F6- K- PGF 1α=0 .2 71,P>0 .0 5 ;FPGE2 =0 .838,P>0 .0 5 )。有无心脑血管并发症组间血清 TXB2 、6 - K- PGF1α和 PGE2 差异无显著性 (t=1.778,t=1.0 0 6 ,t=0 .30 1;P均 >0 .0 5 )。结论 EH组血清 TXB2 水平显著高于对照组 ,6 - K- PGF1α水平显著低于对照组 , 期组 TXB2 显著高于 期组 ;通过对 EH患者血清 TXB2 、6 - K- PGF1α和 PGE2 变化的观察 ,为基础与临床研究提供了一组数据 ,有助于其病理机理的研究。

电针“三阴交-悬钟”对类痛经模型大鼠血浆血栓素B2TXB2、六酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响

本研究观察电针对类痛经模型大鼠的镇痛效应、以及血浆血栓素B2和六酮前列腺素F1α的影响,来探讨针刺对胞宫疼痛缓解作用的机制,对"三阴交-悬钟"的特异性进行初步探讨。

AECOPD和晚期肺癌患者血浆血栓素B_2、6-酮前列腺素F1α和D-二聚体测定的临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者。血浆血栓素B2(TXB2)6-酮前列腺素F1α(6-k-PGF1α)和D-二聚体的变化。方法选择同期在我院呼吸科住院AECOPD患者及同期住院晚期肺癌患者、检测TXB2、6-k-PGF1α和D-二聚体,与对照组比较。结果AECOPD组、D-二聚体明显高于对照组(P<0.01,0.05)AECOPD组与晚期肺癌比较(P<0.01)均有非常显著意义。血浆TXB2在晚期肺癌组均高于对照组(P<0.05)有显著意义。结论在AECOPD组及晚期肺癌组患者、D-二聚体,D-二聚体TXB2明显高于对照组.对临床早期预防或已发生血栓栓塞性疾病的治疗、提供有价值依据。

老年肺心病患者血浆内皮素、血管紧张素Ⅱ、6-酮-前列腺素F_(1α)水平及其相互关系

目的 研究老年肺心病患者血浆内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、6 酮 前列腺素F1α(6 keto PGF1α)水平及其相互关系。方法 采用放免法测定 30例健康老人、50例老年肺心病 (CPHD)急性发作期及 44例老年慢阻肺 (COPD)缓解期患者血浆ET、肾素活性 (PRA)、AngⅡ、醛固酮 (ALDO)、6 keto PGF1α的水平。结果 CPHD急发期组ET、PRA、AngⅡ、ALDO明显高于COPD缓解期组及正常组 (P <0 .0 1 ) ,而 6 keto PGF1α明显低于COPD缓解期组及正常组 (P <0 .0 1 )。根据血气分析将CPHD急发期组分为Ⅰ型呼衰组 (A组 )、Ⅱ型呼衰组 (B组 )、非呼衰组 (C组 ) ,其中A组与B组血浆ET、PRA、AngⅡ、ALDO均高于C组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1 )。而 6 keto PGF1α则低于C组 (P <0 .0 1 )。ET与AngⅡ、PaCO2 呈正相关 ,与6 keto PGF1α、pH、PaO2 呈负相关。结论 ET在老年肺心病肺动脉高压形成过程中起重要作用 ,与呼衰程度呈正比 ,ET升高同时伴有PRA、AngⅡ、ALDO继发性升高及 6 keto PGF1α降低 ,它们之间相互协调、相互制约共同参与肺心病的病理过程。

针刺对偏头痛大鼠血栓素B_2和6-酮-前列腺素F_(1α)的影响

目的 :探讨针刺对偏头痛大鼠颈静脉血浆中血栓素B2 (TXB2 )和 6 -酮 -前列腺素F1α(6 -keb -PGF1α)的影响。方法 :将 4 0只大鼠随机分成 4组 ,分别为正常对照组、模型对照组、针刺对照组和针刺治疗组。采用电刺激三叉神经节诱导偏头痛大鼠 ,用放射免疫法测定大鼠颈静脉血浆中TXB2 和 6 -keto -PGF1α的含量。结果 :模型对照组较正常对照组TXB2 显著降低 (P <0 .0 5 ) ,6 -keto -PGF1α显著升高 (P <0 .0 1) ,TKB2 / 6 -keto -PGF1α比值显著降低 (P <0 .0 5 ) ;针刺治疗组较模型对照组TXB2 显著升高 (P <0 .0 5 ) ,6 -keto -PGF1α显著降低 (P <0 .0 5 ) ,TXB2 / 6 -keto -PGF1α比值显著升高 (P <0 .0 5 )。结论 :针刺可以调节偏头痛大鼠TXB2 和 6 -keto-PGF1α的代谢 ,维持血浆中TXB2 和 6 -keto -PGF1α的动态平衡。

前列腺素E_1对肝硬化患者IL-6,IL-8及ALT的影响

目的 研究前列腺素 E1 (PGE1 )对肝硬化患者血清IL- 6 ,IL- 8和血清总胆红素 (SB)及 AL T的影响 .方法 应用放射免疫法测定了 30例肝硬化患者应用 PGE1 前后血清IL - 6 ,IL - 8,SB和 AL T的变化 ,并与 30例应用常规保肝治疗的肝硬化患者对比 ,同时测定了 2 0名正常人的血清 IL- 6和 IL - 8含量 .结果 肝硬化组和正常对照组的 IL - 6含量分别为 (4 36± 10 6 ) ng· L- 1 和 (2 5 5± 83) ng· L- 1 (P <0 .0 1) ,IL- 8含量分别为 (4 2 9± 6 2 ) ng· L- 1和 (2 77± 71) ng· L- 1 (P<0 .0 1) .应用 PGE1 治疗后 ,IL - 6下降为 (345± 48) ng· L- 1(P<0 .0 1) ,IL- 8下降为 (32 5± 5 0 ) ng· L- 1 (P<0 .0 1) ,SB由(32± 9)μmol· L- 1 降为 (19± 7)μmol· L- 1 (P<0 .0 1) ,AL T由 (115± 5 1) U· L- 1降为 (75± 2 9) U· L- 1 (P<0 .0 1) ,对照治疗组的 IL- 6 ,IL- 8,SB及 AL T亦显著降低 (P<0 .0 5 ) .结论 PGE1 能显著降低肝硬化患者血中 IL - 6 ,IL - 8,SB及AL T含量 ,疗效优于常规治疗组 。

哮喘患儿血浆血栓素B_2、6-酮-前列腺素F_(1α)和血小板活化因子水平变化及意义

目的 探讨哮喘患儿血浆血栓素B2 (TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α( 6 K PGF1α)及血小板活化因子(PAF)水平的变化及意义。方法 检测 30例哮喘患儿在哮喘发作期及其中 2 4例处于喘息缓解期的血浆TXB2 、6 K PGF1α和PAF水平 ,并以 2 0例健康儿童作为对照。结果 哮喘患儿喘息发作期血浆TXB2 、TXB2 / 6 K PGF1α(T/P)和PAF较对照组及喘息缓解期明显升高 (P分别 <0 .0 1,0 .0 5 ) ;喘息缓解期血浆TXB2 、T/P和PAF与对照组比较无显著差异 (P均 >0 .0 5 ) ;而各组间 6 K PGF1α无显著差异 (P均 >0 .0 5 )。结论 TXA2 、PAF是导致哮喘发作的重要炎性介质 。

局部接振对家兔血浆血栓素B_2和6-酮-前列腺素F_(1α)浓度影响的实验研究

对不同接振时间、不同接振强度的家兔血浆血栓素B2 (TXB2 )和 6 -酮 -前列腺素F1α (6 -keto -PGF1α)浓度进行了测定。结果显示 ,随接振时间的延长和接振强度的增大 ,家兔血浆TXB2 浓度增高 ,6 -keto -PGF1α浓度下降 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。提示 。

骨碎补总黄酮对去卵巢骨质疏松模型大鼠血清中瘦素、白细胞介素6、前列腺素E_2及骨组织中β_2-肾上腺素受体的影响

目的:观察骨碎补总黄酮对去卵巢骨质疏松(OP)模型大鼠血清中瘦素(LEP)、白细胞介素6(IL-6)、前列腺素E_2(PGE_2)及骨组织中β_2-肾上腺素受体(ADRB2)的影响。方法:采用双侧卵巢切除法复制OP大鼠模型;造模12周后以双能X线法检测骨矿物质密度(BMD),确定OP模型是否复制成功;用药12周后应用酶联免疫法检测血清中LEP、IL-6和PGE_2的浓度,免疫组化法检测大鼠骨组织中ADRB2的表达。结果:造模12周后,模型组与假手术组相比,多个部位BMD显著下降(P<0.01),提示OP模型复制成功。用药12周后模型组LEP、IL-6和PGE_2较假手术组均有显著增高(P<0.05);骨碎补总黄酮组LEP和IL-6较模型组有明显降低(P<0.01),PGE_2无显著差异(P>0.05);模型组ADRB2表达与假手术组和给药组间比较有显著差异(P<0.05),假手术组和给药组间比较无显著差异(P>0.05)。结论:去卵巢OP大鼠血清LEP、IL-6、PGE_2和骨组织ADRB2表达升高;而骨碎补总黄酮能降低去卵巢OP大鼠血清中LEP、IL-6水平和骨组织ADRB2表达,抑制骨吸收,这可能是骨碎补总黄酮防治OP的作用机制之一。

水蛭提取液对凝血酶诱导血管内皮细胞释放血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α的影响

目的探讨水蛭提取液对凝血酶诱导血管内皮细胞（VEC）释放血栓素B：（TXB：）和6一酮一前列腺素F1α（6-keto—PGF1α）的作用机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC），将2～3代生长良好的细胞分为空白对照组、凝血酶刺激组和水蛭提取液低、中、高剂量组。将生药浓度分别为150、300、600mg／L的水蛭提取液加入到10kU／L凝血酶刺激的细胞中培养12h，空白对照组加入等量RPMI1640培养液。取上清液，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测TXB：和6-keto—PGF1α的含量。结果与空白对照组比较，凝血酶刺激组TXB2含量（ng／L）明显升高（206．53±18．60比115．21±12．31，P〈0．01），6-keto—PGFl。含量（ng／L）明显降低（21．31±1．12比30．54±1．11，P〈0．01）；与凝血酶刺激组比较，水蛭提取液各剂量组TXB2（ng／L）含量均明显降低，6-keto—PGF1α（ng／L）含量均明显升高，且以高剂量组变化更显著（TXB2：109．18±9．72比206．53±18．60；6-keto—PGF1α58．67±3．24比21．31±1．12，均P〈O．01）。结论水蛭提取液能明显减弱凝血酶诱导HUVEC释放6-keto—PGF1α的抑制作用，并能对抗凝血酶诱导HUVEC释放TXB2，其作用机制可能与其调节血栓素／前列环素平衡有关。

依达拉奉对急性脑梗死患者炎症因子、6-酮-前列腺素F_(1α)、血栓素B2、血管内皮功能、和肽素及N末端脑钠素原的影响

目的探讨依达拉奉对急性脑梗死患者血清炎症因子、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-prostaglandin F1α,6-keto-PGF1α）、血栓素B2、血管内皮功能及血清和肽素和N末端脑钠素原（N-terminal brain natriuretic peptide,NT-pro BNP）的影响。方法选择自2013年3月~2014年9月期间郑州大学第五附属医院收治的213例急性脑梗死患者随机分为对照组（n=101）和观察组（n=112）。对照组采用常规对症治疗,观察组在对照组基础上结合依达拉奉注射液治疗。对比分析2组血清炎症因子、6-keto-PGF1α、血栓素B2、血管内皮功能、血清和肽素、NT-pro BNP及神经功能评分和日常生活能力（activities of daily living,ADL）评分。结果观察组治疗后血清C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、白介素-8（interleukin-8,IL-8）、白介素-10（interleukin-10,IL-10）显著低于对照组（P〈0.05）;观察组治疗后血浆血栓素B2显著低于对照组（P〈0.05）,6-keto-PGF1α显著高于对照组（P〈0.05）;观察组治疗后血清和肽素、NT-pro BNP水平显著低于对照组（P〈0.05）;观察组治疗后血浆内皮素-1（endothelin-1,ET-1）显著低于对照组（P〈0.05）,血浆一氧化氮（nitric oxide,NO）显著高于对照（P〈0.05）;观察组治疗后神经功能评分显著低于对照组（P〈0.05）,ADL评分显著高于对照组（P〈0.05）。结论通过初步研究发现,依达拉奉治疗急性脑梗死机制可能与降低血清炎症因子、增加6-keto-PGF1α和降低血栓素B2、改善血管内皮功能及降低血清和肽素和N末端钠素原相关,具有重要意义。

6种中药生物碱对内毒素诱导内皮细胞分泌白介素-1α、NO和6-酮-前列腺素F_(1α)的影响

通过研究青藤碱、防己诺林碱、水苏碱、川芎嗪、苦参碱和吴茱萸碱6种中药生物碱对细菌内毒素(LPS)作用下猪血管内皮细胞分泌细胞因子白介素-1α(IL-1α)、NO和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响,探讨生物碱抗LPS的药理作用机制.培养猪血管内皮细胞至单层融合状态,加入LPS刺激,3 h后加入高、中、低3种质量浓度的上述6种中药生物碱,继续培养21 h后收集细胞上清液,用ELISA测定IL-1α、NO和6-keto-PGF1α的含量.结果显示青藤碱、苦参碱和吴茱萸碱能显著降低内皮细胞分泌IL-1α的水平;青藤碱、水苏碱和川芎嗪能显著降低内皮细胞分泌NO的水平;防己诺林碱能显著降低内皮细胞分泌6-keto-PGF1α的水平.结果提示6种中药生物碱具有明显的抗细菌内毒素作用,可在由IL-1α、NO和6-keto-PGF1α介导的机体炎症、水肿和凝血等病理损伤过程中发挥治疗作用.