人参多糖干预创伤性骨关节炎模型大鼠前列腺素E_(2)/6-酮-前列腺素F_(1α)的表达

背景:目前已有研究发现植物人参提取物对骨关节炎有明显的改善作用,但是关于人参多糖提对骨关节炎的治疗作用尚未见报道。目的:探讨人参多糖干预创伤性骨关节炎模型大鼠前列腺素E_(2)/6-酮-前列腺素F_(1α)的表达变化。方法:选取60只雄性SD大鼠,随机分为健康组、模型组、人参多糖低、中、高剂量组、地塞米松组,除健康组外,其余大鼠均建立创伤性骨关节炎模型。造模成功后,健康组与模型组采用生理盐水0.2 mL腹腔注射,人参多糖低、中、高剂量组分别采用0.1,0.25,0.5μg/mL人参多糖0.2 mL腹腔注射,地塞米松组采用0.2 mg/kg地塞米松腹腔注射,均每3 d注射一次,连续干预4周。给药结束后采用ELISA法检测大鼠血清中前列腺素E_(2)、6-酮-前列腺素F_(1α)水平,Mankin’s评分法检测大鼠膝关节软骨功能,苏木精-伊红染色观察大鼠膝关节病理形态,免疫印迹与PCR分别检测关节软骨组织中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素10的表达。结果与结论:①与模型组比较,人参多糖中剂量组、地塞米松组大鼠血清前列腺素E_(2)降低,6-酮-前列腺素F_(1α)升高(P<0.05);与人参多糖中剂量组、地塞米松组比较,人参多糖高剂量组大鼠上述指标显著改善(P<0.05);人参多糖中剂量组及地塞米松组无差异(P>0.05);②与模型组比较,人参多糖中剂量组、地塞米松组大鼠Mankin’s评分降低(P<0.05);与人参多糖中剂量组、地塞米松组比较,人参多糖高剂量组Mankin’s评分显著降低(P<0.05);人参多糖中剂量组及地塞米松组无差异(P>0.05);③模型组与人参多糖低剂量组大鼠软骨组织层明显变薄,深达骨质层的裂隙及软骨细胞大量丢失,潮线严重断裂、模糊,滑膜层胶原纤维增多、增粗,可见大量软骨细胞被破坏,排列不规则;人参多糖中剂量组、地塞米松组较模型组改善;人参多糖高剂量组较人参多糖中剂量组改善;④与模型组比较,人参多糖中剂量组、地塞米松组大鼠关节软骨组织中肿瘤坏死因子、白细胞介素1β表达降低,白细胞介素10表达升高(P<0.05);与人参多糖中剂量组、地塞米松组比较,人参多糖高剂量组大鼠骨关节中上述指标显著改善(P<0.05);人参多糖中剂量组及地塞米松组无差异(P>0.05);⑤提示人参多糖可改善创伤性骨关节炎大鼠炎性水平及病理形态,降低Mankin’s评分,其中人参多糖高剂量组效果最好,其作用机制可能与调控前列腺素E_(2)/6-酮-前列腺素F_(1α)表达水平有关。

上消化道出血严重程度与血清6-酮前列腺素F1α、丙二醛水平的相关性分析

目的探讨上消化道出血严重程度与血清6-酮前列腺素F1α、丙二醛水平的相关性。方法选取四川省司法警官总医院2019年1月-2021年5月收治的386例上消化道出血患者,按照严重程度分为一般组204例和严重组182例,比较其血清6酮前列腺素F1α、丙二醛水平。结果严重组患者血清6-Keto-PGF1α水平明显低于一般组(P<0.05),MDA水平明显高于一般组(P<0.05);NSAIDs使用、Hp感染、吸烟史、饮酒史、不健康饮食、胃部疾病、不良情绪均是引发上消化道出血的危险因素(P<0.05);血清6-Keto-PGF1α水平与NSAIDs使用、HP感染、胃部疾病呈负相关(P<0.05);血清MDA水平与NSAIDs使用、Hp感染、胃部疾病呈正相关(P<0.05);血清6-Keto-PGF1α及MDA水平与上消化道出血严重程度有显著相关性(P<0.05)。结论不同严重程度上消化道出血患者,其血清6-Keto-PGF1α及MDA水平也有所差异,且两者之间具有显著相关性。

老年肺心病患者血浆内皮素、血管紧张素Ⅱ、6-酮-前列腺素F_(1α)水平及其相互关系

目的 研究老年肺心病患者血浆内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、6 酮 前列腺素F1α(6 keto PGF1α)水平及其相互关系。方法 采用放免法测定 30例健康老人、50例老年肺心病 (CPHD)急性发作期及 44例老年慢阻肺 (COPD)缓解期患者血浆ET、肾素活性 (PRA)、AngⅡ、醛固酮 (ALDO)、6 keto PGF1α的水平。结果 CPHD急发期组ET、PRA、AngⅡ、ALDO明显高于COPD缓解期组及正常组 (P <0 .0 1 ) ,而 6 keto PGF1α明显低于COPD缓解期组及正常组 (P <0 .0 1 )。根据血气分析将CPHD急发期组分为Ⅰ型呼衰组 (A组 )、Ⅱ型呼衰组 (B组 )、非呼衰组 (C组 ) ,其中A组与B组血浆ET、PRA、AngⅡ、ALDO均高于C组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1 )。而 6 keto PGF1α则低于C组 (P <0 .0 1 )。ET与AngⅡ、PaCO2 呈正相关 ,与6 keto PGF1α、pH、PaO2 呈负相关。结论 ET在老年肺心病肺动脉高压形成过程中起重要作用 ,与呼衰程度呈正比 ,ET升高同时伴有PRA、AngⅡ、ALDO继发性升高及 6 keto PGF1α降低 ,它们之间相互协调、相互制约共同参与肺心病的病理过程。

针刺对偏头痛大鼠血栓素B_2和6-酮-前列腺素F_(1α)的影响

目的 :探讨针刺对偏头痛大鼠颈静脉血浆中血栓素B2 (TXB2 )和 6 -酮 -前列腺素F1α(6 -keb -PGF1α)的影响。方法 :将 4 0只大鼠随机分成 4组 ,分别为正常对照组、模型对照组、针刺对照组和针刺治疗组。采用电刺激三叉神经节诱导偏头痛大鼠 ,用放射免疫法测定大鼠颈静脉血浆中TXB2 和 6 -keto -PGF1α的含量。结果 :模型对照组较正常对照组TXB2 显著降低 (P <0 .0 5 ) ,6 -keto -PGF1α显著升高 (P <0 .0 1) ,TKB2 / 6 -keto -PGF1α比值显著降低 (P <0 .0 5 ) ;针刺治疗组较模型对照组TXB2 显著升高 (P <0 .0 5 ) ,6 -keto -PGF1α显著降低 (P <0 .0 5 ) ,TXB2 / 6 -keto -PGF1α比值显著升高 (P <0 .0 5 )。结论 :针刺可以调节偏头痛大鼠TXB2 和 6 -keto-PGF1α的代谢 ,维持血浆中TXB2 和 6 -keto -PGF1α的动态平衡。

哮喘患儿血浆血栓素B_2、6-酮-前列腺素F_(1α)和血小板活化因子水平变化及意义

目的 探讨哮喘患儿血浆血栓素B2 (TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α( 6 K PGF1α)及血小板活化因子(PAF)水平的变化及意义。方法 检测 30例哮喘患儿在哮喘发作期及其中 2 4例处于喘息缓解期的血浆TXB2 、6 K PGF1α和PAF水平 ,并以 2 0例健康儿童作为对照。结果 哮喘患儿喘息发作期血浆TXB2 、TXB2 / 6 K PGF1α(T/P)和PAF较对照组及喘息缓解期明显升高 (P分别 <0 .0 1,0 .0 5 ) ;喘息缓解期血浆TXB2 、T/P和PAF与对照组比较无显著差异 (P均 >0 .0 5 ) ;而各组间 6 K PGF1α无显著差异 (P均 >0 .0 5 )。结论 TXA2 、PAF是导致哮喘发作的重要炎性介质 。

局部接振对家兔血浆血栓素B_2和6-酮-前列腺素F_(1α)浓度影响的实验研究

对不同接振时间、不同接振强度的家兔血浆血栓素B2 (TXB2 )和 6 -酮 -前列腺素F1α (6 -keto -PGF1α)浓度进行了测定。结果显示 ,随接振时间的延长和接振强度的增大 ,家兔血浆TXB2 浓度增高 ,6 -keto -PGF1α浓度下降 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。提示 。

依达拉奉对急性脑梗死患者炎症因子、6-酮-前列腺素F_(1α)、血栓素B2、血管内皮功能、和肽素及N末端脑钠素原的影响

目的探讨依达拉奉对急性脑梗死患者血清炎症因子、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-prostaglandin F1α,6-keto-PGF1α）、血栓素B2、血管内皮功能及血清和肽素和N末端脑钠素原（N-terminal brain natriuretic peptide,NT-pro BNP）的影响。方法选择自2013年3月~2014年9月期间郑州大学第五附属医院收治的213例急性脑梗死患者随机分为对照组（n=101）和观察组（n=112）。对照组采用常规对症治疗,观察组在对照组基础上结合依达拉奉注射液治疗。对比分析2组血清炎症因子、6-keto-PGF1α、血栓素B2、血管内皮功能、血清和肽素、NT-pro BNP及神经功能评分和日常生活能力（activities of daily living,ADL）评分。结果观察组治疗后血清C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、白介素-8（interleukin-8,IL-8）、白介素-10（interleukin-10,IL-10）显著低于对照组（P〈0.05）;观察组治疗后血浆血栓素B2显著低于对照组（P〈0.05）,6-keto-PGF1α显著高于对照组（P〈0.05）;观察组治疗后血清和肽素、NT-pro BNP水平显著低于对照组（P〈0.05）;观察组治疗后血浆内皮素-1（endothelin-1,ET-1）显著低于对照组（P〈0.05）,血浆一氧化氮（nitric oxide,NO）显著高于对照（P〈0.05）;观察组治疗后神经功能评分显著低于对照组（P〈0.05）,ADL评分显著高于对照组（P〈0.05）。结论通过初步研究发现,依达拉奉治疗急性脑梗死机制可能与降低血清炎症因子、增加6-keto-PGF1α和降低血栓素B2、改善血管内皮功能及降低血清和肽素和N末端钠素原相关,具有重要意义。

6种中药生物碱对内毒素诱导内皮细胞分泌白介素-1α、NO和6-酮-前列腺素F_(1α)的影响

通过研究青藤碱、防己诺林碱、水苏碱、川芎嗪、苦参碱和吴茱萸碱6种中药生物碱对细菌内毒素(LPS)作用下猪血管内皮细胞分泌细胞因子白介素-1α(IL-1α)、NO和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响,探讨生物碱抗LPS的药理作用机制.培养猪血管内皮细胞至单层融合状态,加入LPS刺激,3 h后加入高、中、低3种质量浓度的上述6种中药生物碱,继续培养21 h后收集细胞上清液,用ELISA测定IL-1α、NO和6-keto-PGF1α的含量.结果显示青藤碱、苦参碱和吴茱萸碱能显著降低内皮细胞分泌IL-1α的水平;青藤碱、水苏碱和川芎嗪能显著降低内皮细胞分泌NO的水平;防己诺林碱能显著降低内皮细胞分泌6-keto-PGF1α的水平.结果提示6种中药生物碱具有明显的抗细菌内毒素作用,可在由IL-1α、NO和6-keto-PGF1α介导的机体炎症、水肿和凝血等病理损伤过程中发挥治疗作用.

大黄虫丸对阿霉素肾硬化大鼠血栓素B_2、6-酮-前列腺素F_(1α)的影响

目的探讨大黄虫丸对阿霉素肾硬化大鼠尿蛋白排泄率、血脂、血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响。方法大鼠在单侧肾切除、分次阿霉素尾静脉注射的基础上喂饲高脂饲料,造成弥漫性系膜增生伴局灶节段性肾小球硬化动物模型。将大鼠分为假手术组、空白组、大黄虫丸组、苯那普利组,观察各组大鼠尿蛋白、血脂、血浆TXB2和6-Keto-PGF1α水平。结果大黄虫丸可明显降低大鼠尿蛋白排出量;降低血浆胆固醇含量;升高血浆6-Keto-PGF1α及降低TXB2水平。结论大黄虫丸能够祛瘀扶正,促进气血运行,通畅血脉,改善血流动力学,对阿霉素所致的肾损害具有一定的保护作用,其机制可能与其调节血栓素/前列腺素平衡有关。

全蝎纯化液对凝血酶诱导血管内皮细胞释放血管性血友病因子和6-酮-前列腺素F1α的影响

目的 观察全蝎纯化液对凝血酶诱导血管内皮细胞（VEC）释放血管性血友病因子（vWF）和6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）的影响,探讨全蝎抗凝作用的机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,选择生长良好的细胞分为空白对照组、凝血酶组及全蝎纯化液高、中、低剂量组,每组10个复孔.全蝎纯化液高、中、低剂量组加入凝血酶10 kU/L后,分别加入全蝎纯化液24、12、6 mg/L;凝血酶组加入凝血酶10 kU/L;空白对照组加入等量RPMI1640培养液.各组均培养12 h后收集上清液,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测上清液中vWF、6-keto-PGF1α的含量.结果 与空白对照组比较,凝血酶组细胞培养上清液中vWF含量显著升高[（17.01±0.54）%比（6.05±0.49）%]、6-keto-PGF1α含量显著降低[（20.40±1.18） ng/L比（35.20±1.37） ng/L,均P＜0.01];与凝血酶组比较,全蝎纯化液高、中、低剂量组vWF均显著降低[（7.18±0.44）%、（8.91±0.47）%、（9.81±0.48）%],6-keto-PGF1α含量均显著升高[（30.10±1.50）、（25.50±1.43）、（23.30±1.47） ng/L],差异有统计学意义（均P＜0.01）.结论 全蝎纯化液能抑制凝血酶诱导HUVEC释放vWF,并对抗凝血酶抑制HUVEC释放6-keto-PGF1α,提示全蝎纯化液对凝血酶诱导的VEC损伤具有保护作用.

肾康灵对阿霉素肾病大鼠血栓素B_2和6-酮-前列腺素F_(1α)的影响

目的:观察益肾活血中药肾康灵对阿霉素肾病(AN)大鼠的干预作用及与血栓素A_2(TXA_2)和前列腺环素(PGI_2)等的关系。方法:用阿霉素(ADR)诱导大鼠制作类似人类肾病模型,用强的松及肾康灵治疗,观察各组给药前后血液、尿液血栓素B_2(TXB_2)和6-酮-前列腺素1α(6-keto-PGF_(1α))及肾脏病理形态学等变化。结果:AN大鼠给药前尿蛋白显著增多,血清白蛋白(Alb)显著下降,胆固醇(Ch)和甘油三酯(TG)、血及尿TXB_2和TXB_2/6-keto-PGF_(1α)比值显著升高,肾脏病理损害明显加重。给药后用药组大鼠上述指标都明显改善(P<0.05或P<0.01).血浆TXB_2与尿蛋白呈中度负相关(γ=0.644),与血浆6-keto-PGF_(1α)呈中度正相关(r=0.52);尿液TXB_2与尿液6-keto-PGF_(1α)呈高度负相关(r=-0.737),肾脏病理损害明显减轻。结论:尾静脉注射ADR可以成功造成人类肾病病理模型,其临床表现和实验指标改变类似于中医的“肾虚血瘀”病变,TXB_2和6-keto-PGF_(1α)可作为中医肾虚血瘀证诊断和益肾活血法应用的客观指标,用益肾活血中药肾康灵能显著改善AN大鼠的肾虚血瘀证表现。

过敏性紫癜患儿肾血流及尿6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2的变化

目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿早期肾血流和前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)水平的变化规律及TXB2/6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)(T/K)值在HSP早期肾损伤改变中的作用。方法HSP患儿31例,入院次日取晨尿行尿常规检查,根据检查结果再分为HSP组(16例)、紫癜性肾炎(HSPN)组(15例)。健康对照组为16例健康体检儿童。患儿及健康对照组儿童均采集24h尿液,记尿量,并取样置-20℃冰箱冻存待测,应用放射免疫法定量测定其尿6-Keto-PGF1α、TXB2水平,计算T/K值。当日清晨空腹行多普勒肾动脉超声检查,测定主肾动脉收缩期最大流速(Vmax)、舒张期流速(Vmin),阻力指数(RI)。采用SPSS13.0软件进行统计学处理。结果1.HSP患儿早期肾血流改变呈高速高阻型,其阳性率(83.9%)明显高于尿常规检查(48.4%)(χ2=5.79P<0.05)。2.HSP组患儿Vmax明显高于健康对照组(t=2.13P<0.05),Vmin与对照组比较无明显差异(t=1.66P>0.05),RI(0.798±0.165)明显高于健康对照组(0.637±0.116),呈高速高阻型。3.HSP患儿尿6-Keto-PGF1α、TXB2水平均明显高于健康对照组,有显著性差异。T/K值(2.83±0.75)较健康对照组(1.82±0.54)明显升高(t=4.59P<0.01)。4.主肾动脉的RI值与T/K值呈正相关(r=0.628P<0.01)。结论多普勒肾血流检测是预测HSPN发生、判断疗效的指标之一。PGI2、TXA2的代谢失衡是引起HSP患儿肾脏的高阻力、高灌注状态形成的重要因素,是导致HSPN发生发展的重要原因之一。

自拟中风补血引接方对急性缺血性脑血管病患者血清血栓素B_2及6-酮前列腺素F_(1α)的影响

目的观察自拟中风补血引接方对急性缺血性脑血管病(AICD)患者血清血栓素B2(TXB2)及6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响,初步探讨中风补血引接方治疗AICD的机制。方法将符合纳入标准的90例AICD病患者随机分为试验组和对照组各45例。对照组予西医常规治疗,试验组在此基础上加服中风补血接引方,每日1剂。2组均治疗7 d。治疗前后采用脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表进行神经功能缺损评分,判断临床疗效;分别于治疗前及治疗第3、7日空腹静脉采血,检测TXB2及6-Keto-PGF1α含量。结果治疗第7日,2组患者神经功能缺损评分均较治疗前明显降低(P<0.01),试验组明显低于对照组(P<0.05);治疗组总有效率(93.30%)优于对照组(84.40%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗第3日,2组患者血清TBX2水平及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/P)值较治疗前明显降低(P<0.01),6-Keto-PGF1α显著增高(P<0.01);第7日2组患者血清TXB2水平及T/P值较第3日明显降低(P<0.01),6-Keto-PGF1α显著增高(P<0.01),第3、7日试验组血清TXB2水平及T/P值低于对照组(P<0.01),6-Keto-PGF1α高于对照组(P<0.01,P<0.05)。结论抑制血小板过度活化、调节T/P失调是中风补血引接方治疗AICD的作用机制之一。

化瘀通络中药对MsPGN大鼠血栓素B_2及6-酮前列腺素F_(1α)表达的影响

目的:观察化瘀通络中药对系膜增生性肾炎(MsPGN)大鼠血栓素B2(TXB2)及6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)表达的影响。方法:40只大鼠随机分为4组,复制MsPGN大鼠模型,12周后观察结果。结果:模型组TXB2含量与空白组相比明显升高(P<0.01),6-Keto-PGF1α含量明显降低(P<0.01);2治疗组与模型组相比TXB2明显降低(P<0.01),6-Keto-PGF1α明显升高(P<0.01)。结论:化瘀通络中药能纠正MsPGN代谢紊乱,延缓肾脏疾病的进程。

慢性肾功能衰竭中医辨证与血中内皮素、一氧化氮、6-酮-前列腺素F_(1α)水平的临床观察

目的:研究慢性肾衰(CRF)患者内皮功能状态的变化及与中医虚实辨证的关系。方法:测定50例CRF患者和30例健康人血浆内皮素(ET)、6-酮-前列腺素F_(1α)(6-keto-PGF_(1α))和血清一氧化氮(NO)的水平并进行比较。结果;CRF患者血浆ET水平较正常人显著升高(P<0.01),NO、NO/ET、6-keto—PGF_(1α)则明显降低(P均<0.01)。CRF偏虚组与偏实组均存在内皮细胞的损伤,但以偏实组更为突出,两者差异显著(P<0.01)。结论:CRF患者存在内皮细胞的损伤以及内皮源性血管活性物质的失衡。CRF中医辨证与内皮源性血管活性物质之间有内在联系。

血瘀证模型大鼠血栓烷B_2、6-酮-前列腺素F_(1α)与肿瘤肝转移的关系

目的 探讨血瘀证模型大鼠血浆血栓烷B2 (TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α(6 Keto PGF1α)的水平与肿瘤肝转移的关系。方法 用地塞米松和肾上腺素法复制血瘀证模型 ,对照组则给予等量生理盐水。血瘀证模型复制成功的次日 ,两组大鼠均经脾接种W 2 56肉瘤株制作肿瘤肝转移模型。观察两组肿瘤的生长情况、肝转移灶的数目 ,并用放免法测定血浆TXB2 和 6 Keto PGF1α的浓度。结果 血瘀证组原发灶的肿瘤重量与肝转移灶的数目明显少于对照组 ,有显著性差异 ;而血浆 6 Keto PGF1α、TXB2 及TXB2 /6 Keto PGF1α均高于对照组 ,有显著性差异。结论 机体在血瘀状态下 ,其原发肿瘤生长较慢 ;血浆 6 Keto PGF1α和TXB2 均有所升高 。

急性脑梗死患者血浆血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α及其比值水平的动态变化与临床意义

目的通过测定急性脑血管病患者血浆血栓素B2(TXB2),6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的含量及其动态变化,了解血小板功能变化。方法检测205例急性脑梗死患者发病后24 h内、1周时、2周时的血浆TXB2和6-keto-PGF1α含量及其比值(T/6-K),并与正常对照组(n=40)进行比较。结果急性脑梗死患者发病后24 h内、1周时、2周时的血浆TXB2和6-keto-PGF1α的含量均明显高于正常正对照组(P<0.01);TXB2在1周时达峰值,至2周时下降;6-keto-PGF1α逐渐增高,至2周时达峰值;T/6-K在发病后24 h内、1周时均明显高于正常正对照组(P<0.01),1周时达峰值,至2周时下降,基本与正常对照组相似(P>0.05)。结论TXB2、6-keto-PGF1α及T/6-K的测定有助于了解急性脑梗死患者血小板功能的变化,保持TXB2与6-keto-PGF1α的平衡对维持血流通畅有重要意义。

电针对慢性应激抑郁大鼠血清6酮前列腺素F1α、血栓素B2、P-选择素水平的影响

目的通过实验证明电针抗抑郁治疗是否会对慢性应激抑郁大鼠血浆中的6-ketoPGF1α、TXB2、P-selectin产生影响,并与药物治疗的效果相比较,从而进一步阐明抑郁症影响心血管疾病的相关的病理、生理学机制。方法成年雄性健康SD大鼠80只,饲养1周后通过开野实验将水平运动和垂直运动不足30次或超过120只的大鼠剔除,剩余32只随机分为空白组、模型组、药物组和电针组,每组8只。给予不可预知的应激刺激21天制作慢性不可预测应激抑郁模型。药物组灌胃给予百忧解,电针组取"百会""印堂"穴平刺进针进行刺激。22天后行开野实验、糖水消耗实验并断头取血,采用ELISA法测定血浆6-keto-PGF1α、TXB2、P-selectin含量,采用高效液相色谱法检测海马和皮层组织中5-HT、DA、NE的含量。结果造模后各组大鼠间相对糖水消耗量、水平运动和垂直运动结果均有显著性差异(P<0.05),模型组大鼠水平运动及垂直运动格数均显著低于空白组(P<0.05),电针组大鼠运动格数显著高于模型组(P<0.05)。各组大鼠海马组织中5-HT、DA、NE含量均有显著差异(P<0.05),其中模型组5-HT、DA、NE含量均显著低于空白组(P<0.05),药物组和电针组大鼠5-HT、DA、NE含量均显著高于模型组(P<0.05)。各组大鼠血浆中6-keto-PGF1α、TXB2、P-selectin含量均有统计学差异(P<0.05),其中药物组及电针组大鼠血浆中6-keto-PGF1α含量均显著高于模型组(P<0.05),TXB2、P-selectin含量均显著低于模型组(P<0.05)。结论电针治疗具有抗抑郁效果,可有效改善慢性应激抑郁大鼠的行为能力及海马组织中5-HT、DA、NE含量水平,并使其血浆中的6-keto-PGF1α含量升高,TXB2、P-selectin含量降低,进一步提示抑郁症可能通过影响6-keto-PGF1α/TXB2、P-selectin水平引起血小板活化,从而影响心血管疾病的发生及预后。

川芎嗪对溃疡性结肠炎患者血栓素B_2、6-酮-前列腺素F1α的影响

目的:研究川芎嗪对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响及其治疗作用。方法:27例UC患者,其中轻中度患者13例,重度患者14例。其中轻中度患者随机分为川芎嗪+SASP组(n=6)与SASP组(n=7),重度患者分为川芎嗪+激素组(n=7)与激素组(n=7)。疗程为10d。治疗前、后用放免法测定血浆TXB2及6-keto-PGF1α含量,并观察疾病活动指数(DAI)和病理学评分的变化。结果:川芎嗪组与SASP或激素对照组相比,川芎嗪组DAI和病理学评分明显改善;且血浆TXB2、TXB2/6-keto-PGF1α明显下降(P<0.01);6-keto-PGF1α明显上升(P<0.01)。结论:川芎嗪能抗血小板、保护血管内皮细胞功能,对UC具有一定的治疗作用。