2-芳基-5-(2′,3′,4′,6′-四-O-乙酰基-β-D-吡喃葡萄糖基)亚氨基-1,3,4-噻二唑啉的合成及其抑菌活性

使 2 ,3 ,4,6 四 O 乙酰基 β D 吡喃葡萄糖基异硫氰酸酯依次与水合肼、芳醛反应 ,并在K3[Fe(CN) 6 ]和NaOH存在下于醇中环化制得 8种 2 芳基 5 (2′ ,3′ ,4′,6′ 四 O 乙酰基 β D 吡喃葡萄糖基 )亚氨基 1,3 ,4 噻二唑啉化合物 (Ⅳa～h)。所得化合物均经IR、1 HNMR进行了结构表征。初步抑菌活性测试结果表明 ,化合物Ⅳh 在质量浓度为 5 0× 10 - 6 g/L时对小麦赤霉菌的防效达 85 %。

N-对氟苯甲酰基-1,3,4,6-四-O-乙酰基-2-脱氧-β-D-氨基葡萄糖的合成

以D-氨基葡萄糖盐酸盐和对氟苯甲酸为原料,先将氨基葡萄糖的羟基加以保护,然后以DCC为脱水剂,合成了未见文献报道的产物N-对氟苯甲酰基-1,3,4,6-四-O-乙酰基-2-脱氧-β-D-氨基葡萄糖.探讨形成目标化合物最佳反应条件,该法反应条件温和,产率高.目标化合物结构经IR,1HNMR和13CNMR表征得以确认.

N-硝基苯甲酰基-1,3,4,6-四-O-乙酰基-2-脱氧-β-D-氨基葡萄糖的合成与表征

以D-氨基葡萄糖盐酸盐、间硝基苯甲酸和对甲基苯甲酸为原料,先将氨基葡萄糖的羟基加以保护,然后以N,N-二环已基碳二亚胺(DCC)为脱水剂,合成N-硝基苯甲酰基-1,3,4,6-四-O-乙酰基-2-脱氧-β-D-氨基葡萄糖.产品结构经傅里叶变换红外光谱(FT-IR)及核磁共振氢谱(1 H NMR)表征确认.研究表明:1,3,4,6-四-O-乙酰基-2-脱氧-β-D-氨基葡萄糖、DCC和间硝基苯甲酸/对甲基苯甲酸的摩尔比为1∶1.5∶1.5,反应温度为40℃,反应时间为4h为最佳反应条件.

2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖诱导人结肠癌SWlll6凋亡的作用

目的:研究D-葡萄糖衍生物2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖(COPADG)对人结肠癌SWlll6细胞生长增殖的影响,进而探讨COPADG诱导SWlll6细胞凋亡的作用.方法:用不同浓度的COPADG处理SWlll6,采用MTT法测定其对SWlll6细胞生长增殖的抑制作用,通过DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术观察其对SWlll6细胞诱导凋亡的效应.结果:COPADG能抑制SWlll6细胞的生长增殖,并呈一定的浓度、时间依赖性;COPADG能诱导结肠癌SWlll6细胞凋亡;DNA琼脂糖凝胶电泳呈现典型的DNA梯形条带图谱;流式细胞仪检测出现典型的亚二倍体凋亡峰.结论:COPADG在体外可显著诱导结肠癌SWlll6细胞凋亡.

1,3,4,6-四-O-乙酰基-2-脱氧-2-氨基-β-D-葡萄糖的研制

分别采用苯甲醛、2,3,4-三甲氧基苯甲醛和4-甲氧基苯甲醛作为氨基保护基,对氨基葡萄糖衍生物的重要中间体1,3,4,6-四-O-乙酰基-2-脱氧-2-氨基-β-D-吡喃葡萄糖加以研制.结果显示,试验的同等条件下,只有用4-甲氧基苯甲醛保护成功,且效果良好.

1-(4-氯苯甲酰基)-4-[1′-N′-(2′,3′,4′,6′-四-o-乙酰基)-D-吡喃葡萄糖基]氨基硫脲与DNA相互作用的光谱及电化学研究

紫外 -可见光谱法和循环伏安法研究了 1- (4 -氯苯甲酰基 ) - 4- [1′- N′- (2′,3′,4′,6′-四 - o-乙酰基 ) - D-吡喃葡萄糖基 ]氨基硫脲与 DNA的相互作用。该试剂与 DNA作用后 ,引起 DNA的紫外特征吸收峰呈明显的减色效应和红移现象 ,通过该试剂对溴化乙锭 - DNA紫外 -可见光谱和循环伏安曲线的影响 ,证明它与DNA发生了嵌插作用。

2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖的合成

以D 氨基葡萄糖盐酸盐和丁二酸酐为原料 ,采用简便的方法合成 2 (3 羧基 1 丙酰氨基 ) 2 脱氧 D 葡萄糖 ,产率大于 70 % ,结构经元素分析。

N-(2’,3’,4’,6’-四乙酰基-β-D-吡喃葡萄糖基)-5-(4’-甲基联苯基-2-基)四氮唑的合成

5-(4’-甲基联苯基-2-基)四氮唑与2,3,4,6-四乙酰基-α-D-吡喃溴代葡萄糖在弱碱性条件下反应生成了β型的氮糖苷。产物结构经红外光谱、核磁共振光谱、质谱和元素分析得到了证实。

2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖对人食管癌细胞的抗增殖研究

目的探讨2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖(COPADG)对人食管癌细胞Eca-109和TE-1的增殖及其细胞周期的影响。方法采用体外细胞培养,通过MTT比色分析法观察不同浓度COPADG对Eca-109及TE-1细胞生长的抑制作用;流式细胞仪检测药物对细胞周期的影响;透射电镜下观察细胞的形态学变化。结果COPADG能有效的抑制人食管癌细胞Eca-109及TE-1的增殖,且存在时间及剂量依赖性(P<0.01);不同浓度的COPADG作用48 h之后,流式细胞仪检测均显示G0/G1期细胞比例增加(P<0.01),而S期细胞比例减少(P<0.01),在Eca-109细胞中出现了典型的凋亡峰;电镜下可观察到凋亡的典型形态学变化。结论COPADG能有效抑制人食管癌细胞Eca-109及TE-1的增殖,改变其细胞周期分布,导致明显的G0/G1期阻滞,并在一定浓度下诱导肿瘤细胞凋亡。

2-芳基-5-(2′,3′,4′,6′-四-O-乙酰基-β-D-吡喃葡萄糖基)亚胺基1,3,4-噻二唑化合物的合成及其生物活性

将 2 ,3,4 ,6 四 O 乙酰基 β D 吡喃葡萄糖基异硫氰酸酯分别与水合肼和芳醛发生反应 ,得到了希夫碱 芳香醛缩N 氨基 N′ ( 2 ,3,4 ,6 四 O 乙酰基 β D 吡喃葡萄糖基 )硫脲 ,在K3 [Fe(CN) 6]和NaOH存在下于醇液中环化制得 2 芳基 5 ( 2′ ,3′,4′,6′ 四 O 乙酰基 β D 吡喃葡萄糖基 )亚胺基 1,3,4 噻二唑化合物。利用红外光谱、核磁共振氢谱对目标化合物进行了结构表征。生物活性初步测试结果表明 ,目标化合物对黄瓜赤霉、棉花立枯、玉米大斑、苹果黑斑、花生褐斑和小麦赤霉菌

2-芳香酰氨基-β-D-吡喃葡萄糖的合成及抗菌活性

A series of protected and deprotected 2 - deoxy -2 - aromatic acyl -β- D - glucopyranoses are prepared. Six of them are confirmed by IR,1H NMR,13C NMR and elementary analyses. The preliminary antibacterial activities against staphylococcus albus and escherichia coli are studied. The result show that all the deprotected products has a good antibacterial ability to the two bacterias,while the products protected by acetyl show no activity.

2-(3-羧基-1-丙酰氨基)2-脱氧-D-葡萄糖对裸鼠食管癌影响的实验研究

目的:研究2-(3-羧基-1-丙酰氨基)2-脱氧-D-葡萄糖(COPADG)对食管癌裸鼠的抗肿瘤作用。方法:建立人食管癌裸鼠植瘤模型,随机分为对照组、COPADG组、氟尿嘧啶组(5-FU)和联合组(CF)。观察动物一般情况、体重、肿瘤质量和肿瘤体大小,计算抑瘤率,检测外周血细胞(PBC)和。结果: COPADG组、CF组和5-FU组肿瘤生长明显受到抑制,与对照组比较有显性差异(P<0.01),抑制率分别为54.16%、73.91%、38.78%。5-FU组和CF组PBC均减少、ALT和AST上升,与对照组、COPAI组比较有显著性差异(P<0.05),CF组较轻微,与5-FU组比较差异有显著性;对照组和COPADG组比较差异无显著性。结论COPADG有抑制食管癌裸鼠肿瘤生长的作用,且无明显毒副作用。

2-氯乙基-2,3,4,6-四-O-乙酰基-β-D-吡喃葡萄糖苷的合成

2-氯乙基-2,3,4,6-四-O-乙酰基-β-D-吡喃葡萄糖苷是重要的药物合成中间体.以D-葡萄糖为原料,一锅法合成2,3,4,6-四-O-乙酰基-α-D-1-溴代吡喃葡萄糖供体.该供体在促进剂碳酸银的作用下与2-氯乙醇偶联,立体专一性地得到了1,2-反式结构的2-氯乙基-2,3,4,6-四-O-乙酰基-β-D-吡喃葡萄糖苷.目标化合物的结构经氢谱分析得到了确证,方法简便,实用.

脂肪二(N-2-脱氧-β-D-吡喃葡萄糖-2)酰胺的合成及其抗菌活性

合成了4个保护和脱保护的脂肪二（N-2-脱氧-β-D-吡喃葡萄糖-2）酰胺（4—7），其结构经^1H NMR，^13CNMR，IR和元素分析表征。对白色葡萄球菌和大肠杆菌的初步抗菌活性实验表明：6和7具有较好的抗菌活性。

用核磁共振二维谱确定芫花素-6-C-β-D-吡喃葡萄糖基(2→1)-O-α-L-吡喃鼠李糖苷的双糖结构

[目的]确定一种黄酮双糖苷中双糖的结构。[方法]用1H-1HCOSY-45、HSQC和HMBC谱确定双糖的联接位置。[结果]鼠李糖联连在葡萄糖的2位上(1→2)。[结论]采用核磁共振二维谱能明确该双糖的1H,13C核的化学位移归属。

羧基-D-氨基葡萄糖对人食管癌Eca-109细胞caspase-3活化及bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨D-氨基葡萄糖衍生物2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖(COPADG)对人食管癌Eca-109细胞凋亡的影响及其作用机制。方法体外培养Eca-109细胞;倒置显微镜下观察细胞形态学变化;流式细胞术检测COPADG作用后Eca-109细胞内半胱氨酸酶3(caspase-3)活化程度及bcl-2蛋白表达的变化;Annexin V/PI染色结合流式细胞术检测COPADG作用后Eca-109细胞凋亡率。结果COPADG作用显著增加Eca-109细胞凋亡率,且Eca-109细胞内caspase-3活性和bcl-2表达平均荧光强度明显增高。结论COPADG能显著诱导Eca-109细胞凋亡发生,并使Eca-109细胞内caspase-3显著活化以及bcl-2蛋白表达下调,并可能通过该机制诱导细胞凋亡的发生。

1-苯基-3-(2′,3′,4′,6′-四乙酰基-β-D-吡喃型葡萄糖基)-5-苯基-2,4-咪唑啉二酮的合成

1,5-二苯基-2,4-咪唑啉二酮与2,3,4,6-四乙酰基-α D 吡喃型溴代葡萄糖在弱碱性条件下反应生成了β型的氮糖苷.产物结构经红外光谱、核磁共振光谱、质谱和元素分析得到了证实.

SP600125对D-氨基葡萄糖衍生物诱导Eca-109细胞凋亡的影响

目的:观察特异性JNK抑制剂[specificc-junNH2terminalproteinkinase(JNK)inhibitor]SP600125对D-氨基葡萄糖衍生物2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖{[2-(3-carboxy-1-oxopropyl)a-mino-2-deoxy-D-Glucose],COPADG}诱导Eca-109细胞凋亡的影响并探讨COPADG诱导Eca-109细胞凋亡的潜在分子机制。方法:体外培养Eca-109细胞,用COPADG及SP600125对细胞进行处理。细胞间接免疫荧光染色观察P-JNK蛋白表达的改变,倒置相差显微镜观察细胞形态学变化;MTT检测不同时间点的细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:经SP600125处理后,COPADG诱导的Eca-109细胞P-JNK蛋白表达明显减弱,同时,COPADG诱导的Eca-109细胞凋亡率明显减低,细胞增殖抑制率下降明显,与COPADG单独作用组之间比较差异有统计学意义。结论:SP600125对D-氨基葡萄糖衍生物CO-PADG诱导Eca-109细胞凋亡具有抑制作用,并间接证明JNK信号转导通路在COPADG诱导Eca-109细胞凋亡过程中发挥着重要作用。

2-氨基-2-脱氧-β-D-吡喃糖苷合成中氨基保护基的研究进展

介绍了近年来 β - 1,2 -trans-氨基糖苷合成过程中使用邻基参与性的氨基保护基 ,描述了不同氨基保护基保护的糖基给体在糖苷化反应中实现立体选择性控制的机理以及它们所保护的糖基给体的应用。

D-氨基葡萄糖衍生物对人食管癌Eca-109细胞Bcl-2及WTp53蛋白表达的影响

目的:探讨D-氨基葡萄糖衍生物2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖(CO-PADG)对人食管癌Eca-109细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:体外培养Eca-109细胞,CO-PADG作用Eca-109细胞不同时间;倒置显微镜下观察细胞形态学变化;MTT法检测不同时间点细胞增殖抑制率;流式细胞术检测COPADG作用后Eca-109细胞内Bcl-2及WTp53蛋白表达的变化;AnnexinV/PI染色结合流式细胞术检测COPADG作用后Eca-109细胞凋亡率。结果:COPADG作用显著增加Eca-109细胞增殖抑制率及凋亡率;COPADG作用使Eca-109细胞内Bcl-2蛋白表达明显下调而WTp53蛋白表达无变化。结论:COPADG显著抑制Eca-109细胞增殖并诱导细胞凋亡发生,细胞内Bcl-2蛋白表达下调,并可能通过该机制诱导细胞凋亡的发生。