miR-519b-3p调控IL-6/STAT3通路对宫颈癌细胞凋亡、迁移、侵袭的影响

目的探讨miR-519b-3p调控IL-6/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路对宫颈癌细胞(SiHa)凋亡、迁移、侵袭的影响。方法qRT-PCR检测miR-519b-3p在宫颈癌组织中的表达。SiHa细胞分为miR-NC组、miR-519b-3p组、miR-NC+RhIL-6组、miR-519b-3p+RhIL-6组。流式细胞术评估SiHa细胞凋亡率,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭情况。Western blotting检测B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-cadherin、Bcl相关x蛋白(Bax)、STAT3和p-STAT3蛋白水平。结果与癌旁组织比较,宫颈癌组织miR-519b-3p表达下调(P<0.05)。SiHa细胞凋亡率、Bax和E-cadherin蛋白水平miR-519b-3p组高于miR-NC组,miR-NC+RhIL-6组低于miR-NC组,miR-519b-3p+RhIL-6组低于miR-519b-3p组(P<0.05)。SiHa细胞迁移数、侵袭数、Bcl-2、N-cadherin、p-STAT3蛋白水平miR-519b-3p组低于miR-NC组,miR-NC+RhIL-6组高于miR-NC组,miR-519b-3p+RhIL-6组高于miR-519b-3p组(P<0.05)。结论miR-519b-3p通过抑制IL-6/STAT3通路来抑制宫颈癌细胞迁移和侵袭,并增加细胞凋亡。

神经肌肉电刺激通过调控白细胞介素6/信号转导子及转录激活子3信号通路促进脊髓损伤后小鼠运动功能恢复

目的观察神经肌肉电刺激(NMES)对脊髓损伤后小鼠白细胞介素6(IL-6)/STAT3信号通路的影响,探讨其对运动功能恢复的机制。方法选取SPF级小鼠72只随机分成假手术(sham)组、脊髓损伤组(SCI)和NMES组。利用BMS评分、斜坡实验与电生理(EMG)评估小鼠脊髓损伤后肢体运动恢复情况。Western blotting和Real-time PCR检测各组小鼠脊髓组织中相关炎症因子、IL-6/STAT3信号通路与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。HE染色观察各组小鼠脊髓形态结构。结果NMES组BMS评分和小鼠斜坡实验均高于SCI组(P<0.05);NMES组小鼠运动诱发电位(MEP)最大振幅高于SCI组(P<0.05);NMES组脊髓组织TNF-α、IL-12A与GFAP表达量均低于SCI组(P<0.05),TGF-β、IL-10与BDNF表达量均高于SCI组(P<0.05);与SCI组相比,NMES组小鼠脊髓空洞较少,脊髓形态修复较好;与SCI组相比,NMES组IL-6/STAT3信号通路蛋白表达均低于SCI组(P<0.05)。结论神经肌肉电刺激通过抑制IL-6/STAT3信号通路发挥抗炎作用,从而促进脊髓损伤后小鼠后肢运动功能的恢复。

化瘀止痛贴膏调节IL-6/STAT3信号通路对急性软组织损伤大鼠炎症反应的影响

目的探讨化瘀止痛贴膏调节白细胞介素-6(IL-6)/信号转导与转录激活子3(STAT3)信号通路对急性软组织损伤(ASTI)大鼠炎症反应的影响。方法将SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、化瘀止痛贴膏低、中、高剂量组、精制狗皮膏组。利用机械冲击挫伤法建立ASTI动物模型,建模成功后,各组贴敷相应药物,1次/d,每次给药8 h,连续7 d。对大鼠进行ASTI损伤评分;采用血液流变检测仪检测血液流变学指标;苏木精和伊红(HE)染色法观察大鼠损伤部位肌肉组织病理变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠损伤部位肌肉组织中IL-6、IL-β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测损伤部位肌肉组织中IL-6与STAT3 mRNA表达;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测大鼠损伤部位肌肉组织中IL-6/STAT3信号通路蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠软组织损伤评分、全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、肌肉组织病理学评分、IL-6、IL-β、TNF-α水平、IL-6与STAT3 mRNA表达水平及IL-6、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平升高(均P<0.05);与模型组比较,化瘀止痛贴膏低、中、高剂量组和狗皮膏药组大鼠软组织损伤评分、全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、肌肉组织病理学评分、IL-6、IL-β、TNF-α水平、IL-6与STAT3 mRNA表达水平及IL-6、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平降低(均P<0.05);化瘀止痛贴膏高剂量组与精制狗皮膏组大鼠以上指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论化瘀止痛贴膏可能通过下调IL-6/STAT3信号通路缓解ASTI大鼠的炎症反应。

SLC6A8通过BNIP3L调控线粒体自噬促进肝癌细胞增殖

目的:探讨SLC6A8通过BNIP3L调控线粒体自噬对肝癌细胞增殖的影响。方法:通过TCGA数据库分析SLC6A8基因在肝癌组织中的表达情况,并与BNIP3L表达进行相关性分析。使用RT-PCR和Western blot技术检测SLC6A8过表达人肝癌Huh-7及Hep3B细胞中SLC6A8和BNIP3L的表达。免疫荧光标记和CCK-8检测法用于观察SLC6A8过表达人肝癌Huh-7及Hep3B细胞线粒体自噬和细胞增殖率。使用CCK-8检测法评估在沉默BNIP3L后SLC6A8过表达人肝癌Huh-7及Hep3B细胞增殖率。结果:SLC6A8在肝癌组织中显著高表达,并与BNIP3L表达呈正相关。SLC6A8过表达可显著促进线粒体自噬和人肝癌Huh-7及Hep3B细胞的增殖。此外,SLC6A8过表达显著促进BNIP3L mRNA和蛋白的表达。沉默BNIP3L后,SLC6A8过表达对肝癌细胞增殖的促进作用被逆转。结论:SLC6A8在肝癌组织中的高表达与BNIP3L有正相关性,且SLC6A8的过表达能促进线粒体自噬和肝癌细胞的增殖,沉默BNIP3L可逆转SLC6A8过表达对肝癌细胞增殖促进作用。这为肝癌的治疗提供了新的靶点和策略。

新型SF_(6) 环保替代绝缘介质CF_(3)SCF_(3)热动与输运特性

电力绝缘设备中广泛应用的SF_(6)气体因其极强的温室效应持续危害气候安全,新型环保气体CF_(3)SCF_(3)有望成为替代SF_(6)的绝缘气体。针对这一前景,对比评估CF_(3)SCF_(3)的基础物理特征参数,并基于吉布斯自由能最小化原理以及Chapman-Enskog理论,研究其作为电力开关设备中灭弧介质的热动与输运性质。结果表明:与大多数环保气体相比,CF_(3)SCF_(3)表现出较好的能量耗散能力与灭弧特性,具备开关装备应用潜力;气压的变化会影响CF_(3)SCF_(3)等离子体中的化学反应进程以及粒子间的相互作用强度,同时改变系统中各类粒子数密度,进而影响其热物理性质;向N 2气体中添加摩尔比25%的CF_(3)SCF_(3)可以将纯N 2在5000 K以下的热耗散参数(质量密度与比热容的乘积)提升约2.5倍以上,且CF_(3)SCF_(3)-N 2混合物的物理特征与CF_(3)SCF_(3)相似,具备作为高气压下灭弧介质的可能。研究结果为开断过程中CF_(3)SCF_(3)环保气体的电弧建模仿真提供了必要基础数据,有助于进一步研究其灭弧特性。

含类B_(3)O_(6)型有机平面π共轭基团的紫外非线性光学晶体的研究进展

非线性光学(NLO)晶体材料作为激光科学的重要组成部分,因其在信息存储等领域的广泛应用而越来越受到研究人员的关注.从阴离子基团理论可知,具有π共轭电子结构的平面六元环(B_(3)O_(6))基团是“中国牌”晶体β-Ba_(2)B_(2)O_(4)(BBO)具有优异光学性能的决定性化学组分.因此,利用具有共轭大π键的平面基团进行紫外NLO晶体的分子构筑,已成为探索新型具有良好NLO性能材料的一种非常有效的方式.近年来,为了拓宽紫外NLO晶体的研究范围,具有与(B_(3)O_(6))基团相似构型的一系列有机平面π共轭基团逐渐引起了研究人员的兴趣.目前,研究人员已经发现了许多具有优异光学性能的含类B_(3)O_(6)型有机平面π共轭基团的紫外NLO晶体,这些B_(3)O_(6)型有机共轭基团可以根据构成六元环的原子分为不同的类别:(HxC_(3)N_(3)O_(3))^(x-3)(x=0~3)(氰尿酸离子)、(HxC_(4)N_(2)O_(3))^(x-4)(x=2,3)(巴比妥酸离子)、(C_(3)H_(7)N_(6))^(+)(三聚氰胺离子)、(C_(5)H_(6)ON)+(4-羟基吡啶阳离子)和(C_(4)H_(6)N_(3))+(2-氨基嘧啶阳离子).重点介绍含类B_(3)O_(6)型有机平面π共轭基团的紫外NLO晶体的研究进展,并总结它们的晶体结构、合成方法、光学性能以及结构和性质之间的关系,为了解类B_(3)O_(6)型有机平面π共轭基团及其光学功能性质提供一个清晰的视角,并促进新型紫外NLO晶体的研究.

3~6岁儿童同胞关系的异质性及其影响因素:基于潜在剖面分析

运用潜在剖面分析探索3~6岁儿童同胞关系的不同特征模式,并且进一步探讨个体心理理论与亲子关系对儿童早期同胞关系类型的影响。采用同胞行为量表、社会理解量表、亲子关系量表对1410名二孩家庭的3~6岁儿童进行调查,结果发现:(1)儿童同胞关系可以分为磨合成长型(48.94%)、相对和谐型(47.09%)和矛盾冲突型(3.97%)三种类型;(2)儿童个体心理理论以及亲子关系亲密性越高,亲子关系冲突性越低,其同胞关系类型更倾向归属于相对和谐型。

西安地区3~6岁儿童脚型分类及特征规律分析

针对当前市场童鞋设计不合理和缺乏儿童脚型理论研究参考问题,本研究首先使用三维足部扫描仪获取到3~6岁的52名男童和71名女童三维脚型数据,进行儿童脚型特点和差异的对比分析;其次,采用相关性分析和主成分分析将26组多维指标降维处理至3个主成分:脚长因子、宽围因子和高度因子;然后,以提取的3个主成分作为分类标准进行H-K聚类分析,将儿童脚型分为3类:细瘦足、适中足、肥壮足,其中左脚细瘦足占比最多,右脚适中足占比最多;最后,将脚长尺寸标准化,发现儿童脚型存在显著的性别及左右脚差异.该研究结论可为童鞋设计和鞋楦三维数字化构建提供理论参考.

颠倒散对玫瑰痤疮小鼠炎症反应及IL-6/STAT3/NF-κB通路的影响

目的探讨颠倒散(DDS)对玫瑰痤疮小鼠炎症反应、白细胞介素-6(IL-6)/信号转导子及转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)通路的影响。方法皮内注射LL37建立玫瑰痤疮小鼠模型,随机分为模型组、DDS低剂量(DDS-L,0.5 g/mL DDS)、中剂量(DDS-M,1 g/mL DDS)、高剂量(DDS-H,2 g/mL DDS)组及DDS-H+重组IL-6蛋白(rIL-6)组(2 g/mL DDS+0.1 mg/kg rIL-6),并以皮内注射相同部位生理盐水的小鼠为对照组,每天1次,干预7 d;干预结束后,对小鼠注射部位皮肤红斑进行评分及面积测定;收集皮损组织,ELISA检测IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),HE染色观察皮损组织病理学变化,甲苯胺蓝检测肥大细胞浸润,免疫组化检测CD4 T阳性细胞数,Western blot检测IL-6/STAT3/NF-κB通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,模型组小鼠注射部位皮肤组织损伤严重,皮肤红斑评分及红斑面积增加,皮损组织中IL-6、IFN-γ及TNF-α水平增高,肥大细胞浸润数、CD4 T阳性细胞数增加,IL-6、STAT3及NF-κB蛋白表达显著增加(P均<0.05);与模型组比较,DDS-L组、DDS-M组、DDS-H组病理损伤不同程度减轻,皮肤红斑评分及红斑面积减小,皮损组织中IL-6、IFN-γ及TNF-α水平降低,肥大细胞浸润数、CD4 T阳性细胞数减少,IL-6、STAT3及NF-κB蛋白表达显著降低(P均<0.05),不同剂量DDS组间比较,差异有统计学意义(P均<0.05);rIL-6逆转了对DDS-H对玫瑰痤疮小鼠的保护作用。结论DDS减少玫瑰痤疮小鼠的炎症反应,可能与抑制IL-6/STAT3/NF-κB通路有关。

橄榄苦苷调节IL-6/STAT3信号通路对肺癌细胞恶性生物学行为的影响

目的 初步探讨橄榄苦苷(Ole)调节白细胞介素-6(IL-6)/信号转导与转录激活子3(STAT3)信号通路对肺癌细胞恶性生物学行为的影响。方法 MTT法检测细胞增殖抑制率,筛选Ole最佳干预浓度;将A549细胞分为对照组、Ole低、中、高剂量组、rIL-6组(Ole高剂量+IL-6/STAT3通路激活剂)。A549细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡依次用EdU染色、Transwell、流式细胞术检测;增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cleaved Caspase-3)及IL-6/STAT3信号通路蛋白表达用Western Blot法检测;构建肺癌移植瘤模型,测定移植瘤的体积和质量,免疫组化检测移植瘤中Ki-67、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达,TUNEL染色检测肿瘤组织细胞凋亡。结果 与对照组比较,Ole低、中、高剂量组EdU阳性细胞率、迁移与侵袭细胞数、PCNA、MMP-2、IL-6、p-STAT3/STAT3表达显著降低,细胞凋亡率、Cleaved Caspase-3表达显著升高(P<0.05);IL-6/STAT3通路激活剂rIL-6减弱了Ole对A549恶性生物学行为抑制作用(P<0.05);体内实验表明,Ole显著降低移植瘤质量、体积及Ki-67、MMP-9、IL-6、p-STAT3/STAT3蛋白表达,升高肿瘤细胞凋亡率(P<0.05)。结论 Ole在体内体外可能通过抑制IL-6/STAT3信号通路,进而抑制A549细胞的恶性生物学行为。

嘎木珠尔灌肠通过对IL-6/STAT3信号通路的调节而改善结肠炎模型大鼠的结肠炎症

目的:观察嘎木珠尔灌肠对结肠炎模型大鼠结肠病变的影响;并研究其对IL-6/STAT3信号通路的调节作用。方法:40只大鼠被随机分组;空白组、造模组、柳氮磺吡啶组及嘎木珠尔组,每组10只。以乙醇/TNBS灌肠造模后分别以生理盐水、柳氮磺吡啶及嘎木珠尔灌肠。14天后对结肠大体形态及结肠病理切片进行观察,免疫组化分析结肠IL-6及STAT3的表达。结果:造模后结肠大体评分及组织病理评分均显著增高(P均<0.01);结肠IL-6及STAT3阳性染色细胞数量均显著增多(P均<0.01)。经柳氮磺吡啶及嘎木珠尔治疗后结肠大体评分均明显降低(P<0.01、P<0.05);结肠组织病理评分均显著降低(P均<0.01);结肠IL-6及STAT3阳性染色细胞数均显著减少(P均<0.01)。结论:嘎木珠尔灌肠能减轻结肠炎模型大鼠的结肠炎症,并可改善其病理结构的破坏。其可能通过对IL-6/STAT3信号通路下调而发挥作用。

3~6岁幼童外伤性寰枢椎旋转半脱位的三维数字化应用研究

目的对外伤性寰枢椎旋转型半脱位(AARS)幼童与正常幼童的寰枢关节进行对比,探讨异常寰枢关节结构与其稳定性之间的关联。方法选取3~6岁30例正常幼童为正常组和35例AARS患儿为实验组的临床影像学数据进行扫描,用Mimics软件对寰枢关节进行三维重建。以齿突中心面为标准轴面,重新分割,建立寰枢椎三维结构;对两组分别测量寰枢椎相关间距和前倾角;分析两组寰枢椎关节的发育解剖结构,并分析其异同。结果(1)正常组寰枢关节两侧寰枢椎纵向间距差异有统计学意义,而实验组寰枢节双侧寰枢椎纵向间距差异无统计学意义(P>0.05)。(2)正常寰枢椎关节男童左右侧有差异而正常女童无差异,实验组两侧寰枢椎横间距差异有统计学意义(P<0.05)。(3)正常组寰枢椎关节无明显偏位,而实验组寰枢椎关节较大偏位;正常寰枢椎关节前倾角较实验组明显,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)寰枢椎关节前倾角越大患病年龄越低。寰枢椎关节前倾角与寰枢椎关节稳定性呈负相关。结论外伤性AARS发病的重要原因与其寰枢关节损伤后解剖异常,如与前倾角发育异常密切相关。寰枢椎关节面倾角越大其越不稳定。

miR-15b-3p靶向CMTM6对胃癌细胞上皮-间充质转化的影响

目的探讨miR-15b-3p靶向趋化素样因子超家族6(CMTM6)对胃癌细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响。方法采用实时荧光定量PCR法检测人胃癌细胞SGC-7901、BGC-823、MKN-1及人正常胃黏膜上皮细胞GES-1中miR-15b-3p和CMTM6表达水平。采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-15b-3p和CMTM6的靶向关系。将BGC-823细胞随机分为对照组(不做处理)、miR-15b-3p抑制剂组(转染miR-15b-3p抑制剂)、miR-15b-3p抑制剂+shRNA-CMTM6组(转染miR-15b-3p抑制剂和shRNA-CMTM6)。分别采用MTT实验、细胞划痕愈合实验、Transwell实验检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力。采用蛋白质印迹法检测EMT相关蛋白表达水平。结果与GES-1细胞相比,SGC-7901、BGC-823和MKN-1细胞中miR-15b-3p和CMTM6 mRNA的相对表达量均显著升高(P均<0.05)。双荧光素酶报告基因实验检测结果显示,与miR-NC+CMTM6-WT组相比,miR-15b-3p抑制剂+CMTM6-WT组细胞的相对荧光素酶活性显著降低(P<0.05)。与对照组相比,miR-15b-3p抑制剂组细胞中miR-15b-3p和CMTM6mRNA的相对表达量均显著降低(P均<0.05);与miR-15b-3p抑制剂组相比,miR-15b-3p抑制剂+shRNA-CMTM6组细胞中miR-15b-3p的相对表达量无显著变化(P>0.05),而CMTM6 mRNA的相对表达量显著降低(P<0.05)。与对照组相比,miR-15b-3p抑制剂组的细胞增殖抑制率升高,细胞划痕愈合率降低,细胞侵袭数目减少,N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平均降低,E-cadherin蛋白表达水平升高,差异均具有统计学意义(P均<0.05)。与miR-15b-3p抑制剂组相比,miR-15b-3p抑制剂+shRNA-CMTM6组的细胞增殖抑制率升高,细胞划痕愈合率降低,细胞侵袭数目减少,N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平均降低,E-cadherin蛋白表达水平升高,差异均具有统计学意义(P均<0.05)。结论miR-15b-3p表达下调可通过靶向CMTM6而抑制胃癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力及EMT进程。

METTL3调控miR-126-5p对人肾小球系膜细胞焦亡的影响及机制研究

目的:研究甲基转移酶样蛋白3(METTL3)调控miR-126-5p对人肾小球系膜细胞(HRMC)焦亡的影响并探讨潜在机制。方法:将HRMC分为7组,即对照组、高糖处理组、pcD-null组、pcD-METTL3组、pcD-METTL3+miR-126-5p抑制剂(inhibitor)组、pcD-METTL3+inhibitor-NC组、pcD-METTL3+inhibitor+AKT抑制剂(AZD5363)组。用流式细胞仪检测细胞焦亡,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-126-5p表达,western blotting检测METTL3、Gasdermin D、NLRP3、磷酸化(p-)AKT、p-NF-κB表达。用RNA甲基化免疫沉淀技术(Me-RIP)测定miR-126-5p前体的m6A修饰水平。结果:与对照组比较较,高糖处理组细胞焦亡增多,miR-126-5p前体N6-甲基腺苷(m6A)修饰增加,p-AKT和p-NF-κB表达水平升高,METTL3和miR-126-5p表达水平降低(均P<0.05)。转染METTL3过表达载体后,高糖处理的细胞上述指标发生了显著逆转(均P<0.05)。而在过表达METTL3的基础上加入miR-126-5p inhibitor后,miR-126-5p表达下调,细胞焦亡增多,p-AKT、p-NF-κB表达上调(均P<0.05),但METTL3表达水平和miR-126-5p前体m6A修饰无显著变化(P>0.05)。在过表达METTL3的基础上加入AZD5363后,细胞焦亡减少(P<0.05),p-AKT、p-NF-κB表达下调,METTL3和miR-126-5p表达及miR-126-5p前体m6A修饰无显著改变(P>0.05)。结论:METTL3促进miR-126-5p的m6A甲基化,并通过抑制AKT/NF-κB信号通路减少高糖诱导的肾小球系膜细胞焦亡。

基于IL-6/JAK2/STAT3信号轴研究阳和平喘颗粒调控哮喘大鼠气道重塑作用机制

目的:研究阳和平喘颗粒对哮喘大鼠气道重塑及白细胞介素-6(IL-6)/Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录活化因子3(STAT3)信号轴在其中的作用机制。方法:选取健康雄性SD大鼠42只,随机数字法分为正常对照组7只与造模组35只,造模组采用卵清蛋白(OVA)联合氢氧化铝腹腔注射2周的方式进行致敏,正常对照组采用等量的生理盐水;2周后将造模组随机分为模型组、阳和平喘高、中、低剂量组和地塞米松组,每组7只;后4周采用OVA雾化+灌胃的方式进行激发和治疗,阳和平喘高中低组每日分别予以15.48、7.74、3.87 g/kg阳和平喘颗粒灌胃,地塞米松组予以0.0625 mg/kg地塞米松进行灌胃,其余组灌胃等量生理盐水。HE、PAS、Masson染色观察大鼠肺组织病理学变化;ELISA检测大鼠血清中IL-6、IL-23、IL-17A水平;Western blot检测肺组织中JAK-2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3蛋白表达量;qRT-PCR检测大鼠肺组织中IL-6、JAK2、STAT3的mRNA水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肺组织有大量炎性细胞浸润,杯状细胞增生、上皮下胶原纤维沉积、气道上皮增厚较为明显;血清中IL-6、IL-23、IL-17A水平显著升高(P<0.01),肺组织JAK-2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3的蛋白表达量和IL-6、JAK2、STAT3的mRNA表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组炎性细胞浸润、杯状细胞增生、上皮下胶原纤维沉积、气道上皮增厚程度明显减轻,血清中IL-6、IL-23、IL-17A水平显著降低(P<0.01),肺组织JAK-2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3的蛋白表达量和IL-6、JAK2、STAT3的mRNA水平显著降低(P<0.01)。结论:阳和平喘颗粒可明显缓解哮喘大鼠气道重塑,其机制可能是通过抑制IL-6/JAK2/STAT3信号轴发挥作用。

m6A甲基转移酶ZC3H13在肿瘤中的研究进展

N6-甲基腺苷(m6A) RNA修饰在肿瘤的发生发展中起着非常重要的作用。m6A的写入器、擦除器和读取器在m6A修饰中发挥重要的生物学作用。越来越多的研究证实m6A基因的异常跟癌症的发生发展密切相关。ZC3H13在多种系统肿瘤中异常表达,且与肿瘤的恶性程度密切相关。本研究就m6A甲基转移酶ZC3H13在各系统肿瘤中的研究进展进行综述。

基于IL-6/STAT3信号通路探讨miR-34a-5p过表达对溃疡性结肠炎的影响及小檗碱的干预作用

目的基于白细胞介素6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨微小RNA-34a-5p(miR-34a-5p)过表达对溃疡性结肠炎(UC)的影响及小檗碱(BBR)的干预作用。方法体外传代培养人结肠癌HT-29细胞。取传3代、对数生长期、生长状态良好的HT-29细胞,随机分为空白对照组、NC mimics组、miR-34a-5p mimics组,NC mimics组和miR-34a-5p mimics组分别转染NC mimics、miR-34a-5p mimics,空白对照组不予转染。转染6 h更换新鲜培养基继续培养48 h,收集细胞,采用RT-qPCR法验证转染效率。收集三组转染后细胞,采用CCK-8法检测细胞活力;分离三组培养上清液,采用ELISA法检测IL-6、IL-1β、TNF-α含量;收集三组转染后细胞,分别采用RT-qPCR法、Western blotting法检测IL-6、STAT3 mRNA和蛋白表达。取HT-29细胞,加入LPS刺激48 h,建立UC细胞模型。取UC细胞,分别加入0、2.5、5、10、20、40、80、160、320μg/mL BBR干预24 h,采用CCK-8法检测细胞活力。随机将UC细胞分为模型组和BBR组,BBR组予BBR干预24 h,模型组不予BBR干预。分离两组培养上清液,采用ELISA法检测IL-6、IL-1β、TNF-α含量;取两组干预24 h细胞,采用RT-qPCR法检测miR-34a-5p以及IL-6、STAT3mRNA表达。结果miR-34a-5p mimics组miR-34a-5p相对表达量高于NC mimics组和空白对照组(P均<0.05),NC mimics组与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。miR-34a-5p mimics组细胞活力低于NC mimics组和空白对照组(P均<0.05),NC mimics组与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。miR-34a-5p mimics组培养上清液IL-6、IL-1β、TNF-α含量均低于NC mimics组和空白对照组(P均<0.05),NC mimics组与空白对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。miR-34a-5p mimics组IL-6、STAT3 mRNA以及IL-6蛋白相对表达量均低于NC mimics组和空白对照组(P均<0.05),NC mimics组与空白对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。40、80、160、320μg/mL BBR干预24 h UC细胞活力均高于0、2.5、5、10、20μg/mL BBR干预24 h UC细胞(P均<0.05),故选择20μg/mL BBR进行后续实验。BBR组培养上清液IL-6、IL-1β、TNF-α含量均低于模型组(P均<0.05);BBR组miR-34a-5p相对表达量高于模型组,IL-6、STAT3 mRNA相对表达量均低于模型组(P均<0.05)。结论miR-34a-5p过表达能够通过抑制IL-6/STAT3信号通路减轻UC炎症反应;BBR则能通过上调miR-34a-5p表达和抑制IL-6/STAT3信号通路,减轻UC炎症反应,阻延UC癌变。

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌感染患者NLRP3、CRP/ALB、IL-6表达水平及其预后相关影响因素

目的分析耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌感染患者核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、C-反应蛋白/白蛋白(CRP/ALB)、白介素-6(IL-6)表达水平及其预后相关影响因素。方法2022年1月至2023年6月中江县人民医院、成都市第二人民医院、德阳市人民医院收治的294例耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌感染患者进行研究,根据预后情况分为预后不良组51例、预后良好组243例。通过单因素、多因素分析耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌感染患者预后的影响因素,比较不同预后患者NLRP3、CRP/ALB、IL-6表达水平,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析NLRP3、CRP/ALB、IL-6单独及联合检测对耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌感染患者预后的预测价值。结果预后不良组患者年龄、病情危重程度为重度、深静脉置管、糖尿病、多器官功能衰竭、使用血管活性药物、使用镇静药、使用强心类药物比例高于预后良好组(P<0.05)。多因素Logistic分析结果显示病情危重程度为重度、深静脉置管、多器官功能衰竭、使用血管活性药物为耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌感染患者预后不良的危险因素(P<0.05)。与预后良好组比较,预后不良组血清NLRP3、CRP/ALB、IL-6水平更高(P<0.05)。绘制ROC曲线分析NLRP3、CRP/ALB、IL-6指标联合检测对耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌感染预后不良的预测价值最高,曲线下面积(AUC)为0.910,敏感性86.27%,特异性为87.24%。结论耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌感染患者存在预后不良风险,危险因素较多,联合检测NLRP3、CRP/ALB、IL-6对其预测价值较高。

Bi_(2)WO_(6)/g-C_(3)N_(4)复合光催化剂的制备及其光催化性能研究

以尿素、硝酸铋、钨酸钠等为主要原料,在热缩聚法制备g-C_(3)N_(4)的基础上,通过水热法制备Bi_(2)WO_(6)/g-C_(3)N_(4)复合光催化剂。在模拟太阳光照射下,研究Bi_(2)WO_(6)/g-C_(3)N_(4)复合光催化剂对甲基橙的光催化降解性能。结果表明,复合光催化剂相比于单体光催化剂的性能有显著提高。在Bi_(2)WO_(6)与g-C_(3)N_(4)质量比为2∶1、水热温度为180℃、水热时间为12 h条件下,复合光催化剂的性能最好。光照时间210 min时,甲基橙降解率达到了98.15%,相比于单体Bi_(2)WO_(6)和g-C_(3)N_(4)光催化剂的效率分别提高了25.1%和37.7%,且光催化降解过程符合一级动力学方程。复合光催化剂具有优异的稳定性,经过4次重复性实验,甲基橙降解率仍达到95.17%。

IL-6通过激活JAK2/STAT3信号通路增强小鼠肺泡巨噬细胞的吞噬功能

目的 探讨白细胞介素6(IL-6)对MH-S小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响及其相关机制。方法 脂多糖(LPS)经气道滴入激发构建小鼠急性肺损伤(ALI)模型,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6的含量。体外培养MH-S细胞,在信号转导子与转录激活子3 (STAT3)抑制剂Stattic(5μmol/L)存在与否的情况下,再加入IL-6(10 ng/mL~500 ng/mL)刺激6 h,加入荧光微球孵育2 h后,采用流式细胞术检测MH-S细胞吞噬荧光微球情况;Western blot法检测磷酸化的Janus激酶2(p-JAK2)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)、肌动蛋白相关蛋白2(Arp2)、纤维型肌动蛋白(F-actin)的表达水平。结果 鼻腔滴入LPS后,小鼠BALF中IL-6含量显著升高。随着IL-6刺激剂量的增加,MH-S细胞吞噬荧光微球的作用增强,Arp2、 F-actin蛋白的表达水平升高。100 ng/mL IL-6刺激MH-S细胞后,p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达水平升高。阻断MH-S细胞STAT3信号后,IL-6促进细胞吞噬的效应完全消失,IL-6诱导的Arp2、 F-actin蛋白表达增加被抑制。结论 IL-6通过激活JAK2/STAT3信号通路促进MH-S细胞Arp2、 F-actin蛋白的表达增强吞噬功能。