益肾填精凉血汤联合西药治疗慢性过敏性紫癜性肾炎的疗效及外周血ET-1、TXB2、6-Keto-PGF1α水平的影响

目的:探讨益肾填精凉血汤联合西药治疗慢性过敏性紫癜性肾炎(Henoch-schonlein purpura nephritis,HSPN)患者的疗效及对肾功能、外周血内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)水平的影响。方法:将97例HSPN患者,采用随机数字表法分为2组,研究组(49例)和对照组(48例)。对照组中脱落3例,剩余45例患者进行常规治疗,包括口服贝那普利、泼尼松以及双嘧达莫。研究组中脱落4例,剩余45例患者在对照组基础上,给予益肾填精凉血汤口服。2组均治疗12 w。观察2组治疗后的临床疗效,治疗前后肾外症状(皮肤紫癜疹消退时间、关节肿痛消失时间、腹痛消失时间、血尿消失时间)、中医证候积分、24 h尿蛋白定量(24 hUpro)、血肌酐(Scr)、血清尿素氮(BUN)、血β2-微球蛋白(β2-MG)、尿红细胞计数(U-RBC)、免疫T细胞亚群(CD4^(+)、CD8^(+)阳性率及CD4^(+)/CD8^(+)比值)水平、血清细胞因子[白介素-1(IL-1)、白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平、肾脏微循环指标(ET-1、TXB2、6-Keto-PGF1α)及不良反应发生情况。结果:研究组总有效率(86.67%)高于对照组(62.22%)(P<0.05)。研究组皮肤紫癜疹消退时间、关节肿痛消失时间、腹痛消失时间、血尿消失时间均缩短;中医证候积分,24 hUpro、Scr、BUN、β2-MG、U-RBC,CD8^(+)水平,IL-1、IL-17、TNF-α,ET-1、TXB2均降低;CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平,6-Keto-PGF1α均升高(P<0.05),且研究组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,肝、肾功能等均未有严重不良反应发生。结论:益肾填精凉血汤联合西药治疗慢性HSPN的疗效确切,能缩短肾外症状消失时间,调节肾功能,提高机体免疫功能,抑制炎症反应,改善肾脏微循环,减轻单纯服用西药的不良反应。

circLRP6调节miR-31-5p/HMGA1轴对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响

目的分析circLRP6调节miR-31-5p/高迁移率族蛋白A1(HMGA1)轴对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响。方法体外培养人肾小管上皮HK-2细胞,分为对照组、高糖组、高糖+si-NC组、高糖+si-circLRP6组、高糖+si-circLRP6+miR-NC组、高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor组、高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor+si-NC组、高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor+si-HMGA1组,对照组置于含5.5 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基内培养,其余各组置于含25 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基内培养,并通过Lipofectamine 2000将相应质粒转染至HK-2细胞内,实时定量PCR测定细胞circLRP6、miR-31-5p、HMGA1 mRNA水平,试剂盒测定细胞上清液白细胞介素-6(IL-6)水平、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及丙二醛(MDA)含量;流式细胞仪观察细胞凋亡;Western blotting测定细胞HMGA1、Bax、Bcl-2蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验分析miR-31-5p与circLRP6、HMGA1的靶向关系。结果与对照组相比,高糖组HK-2细胞circLRP6水平升高,细胞增殖抑制率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、细胞凋亡率、Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低(均P<0.05);与高糖组相比,高糖+si-circLRP6组HK-2细胞增殖抑制率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、细胞凋亡率、Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(均P<0.05);与高糖+si-circLRP6组相比,高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor组HK-2细胞增殖抑制率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、细胞凋亡率、Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低(均P<0.05);与高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor组相比,高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor+si-HMGA1组HK-2细胞增殖抑制率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、细胞凋亡率、Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(均P<0.05)。miR-31-5p与circLRP6、HMGA1均具有靶向关系。结论沉默circLRP6可能通过上调miR-31-5p,抑制HMGA1表达,对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤发挥保护作用。

血清和胸腔积液PAI-1、TGF-β、VEGF、IL-6在结核性胸膜炎胸膜纤维化患者中的变化及临床意义

目的探讨血清和胸腔积液纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)、转化生长因子-β(TGF-β)、血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素-6(IL-6)在结核性胸膜炎胸膜纤维化患者中的变化及临床意义。方法选取2020年7月至2023年7月该院收治的103例结核性胸膜炎胸膜纤维化患者作为研究对象,治疗2周后,根据糖皮质激素治疗疗效将其分为显效组、非显效组。比较两组治疗前及治疗1、2周后血清和胸腔积液PAI-1、TGF-β、VEGF、IL-6水平。采用Spearman相关分析血清和胸腔积液PAI-1、TGF-β、VEGF、IL-6水平与疗效的相关性。治疗2周后血清PAI-1、TGF-β、VEGF、IL-6水平与胸腔积液中该指标水平之间进行Pearson相关分析。绘制受试者工作特征曲线分析治疗1、2周后血清和胸腔积液PAI-1、TGF-β、VEGF、IL-6水平对结核性胸膜炎胸膜纤维化患者疗效的预测价值。结果两组治疗1、2周后血清和胸腔积液PAI-1、TGF-β、VEGF、IL-6水平低于治疗前,显效组治疗1、2周后血清和胸腔积液PAI-1、TGF-β、VEGF、IL-6水平低于非显效组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗1、2周后血清和胸腔积液PAI-1、TGF-β、VEGF、IL-6水平与疗效呈负相关(P<0.05)。治疗2周后血清PAI-1、TGF-β、VEGF、IL-6水平和胸腔积液PAI-1、TGF-β、VEGF、IL-6水平呈正相关(r=0.761、0.783、0.812、0.741,均P<0.05)。治疗1、2周后血清和胸腔积液各指标联合检测的曲线下面积(AUC)大于其单独指标的AUC(P<0.05)。结论结核性胸膜炎胸膜纤维化患者血清和胸腔积液PAI-1、TGF-β、VEGF、IL-6水平与疗效有关,血清及胸腔积液PAI-1、TGF-β、VEGF、IL-6联合检测的预测价值较好,能够为临床干预提供参考依据。

LncRNA LBX2-AS1调节miR-873-5p/G6PD轴对胃癌细胞增殖迁移和侵袭的影响

目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)瓢虫同源盒2反义RNA1(LBX2-AS1)调节微小RNA-873-5p(miR-873-5p)/葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)轴对胃癌(GC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:以SGC7901细胞为研究对象,将其随机分为Control组、sh-NC组、sh-LBX2-AS1组、sh-LBX2-AS1+inhibitor-NC组、sh-LBX2-AS1+miR-873-5p inhibitor组;qRT-PCR法检测LncRNA LBX2-AS1、miR-873-5p、G6PD的表达;MTT法和平板克隆实验检测SGC7901细胞增殖;划痕实验检测SGC7901细胞迁移;Transwell实验检测SGC7901细胞的侵袭;Western blot检测SGC7901细胞中MMP-2、PCNA、MMP-9、G6PD蛋白表达;荧光素酶报告基因实验检测LncRNA LBX2-AS1与miR-873-5p,miR-873-5p与G6PD之间的相互作用;小鼠荷瘤实验验证敲除LncRNALBX2-AS1对CC肿瘤生长及G6PD表达的影响。结果:sh-LBX2-AS1组SGC7901细胞中A490值、克隆数、划痕愈合率、侵袭数、LncRNA LBX2-AS1、G6PD mRNA和PCNA、MMP-2、MMP-9蛋白表达低于sh-NC组、Control组,miR-873-5p表达高于sh-NC组、Control组(P<0.05);与sh-LBX2-AS1组、sh-LBX2-AS1+inhibitor-NC组相比,sh-LBX2-AS+miR-873-5p inhibitor组miR-873-5p表达降低,A490值、克隆数、划痕愈合率、侵袭数、G6PD mRNA和PCNA、MMP-2、MMP-9蛋白表达升高(P<0.05)。LncRNA LBX2-AS1靶向负调控miR-873-5p,miR-873-5p靶向负调控G6PD。实验组移植瘤质量、体积、Ki-67阳性率、G6PD阳性率低于对照组(P<0.05)。结论:敲除LncRNA LBX2-AS1可能抑制GC细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能是调节miR-873-5p/G6PD轴实现的。

超声引导复合式冷热消融系统治疗Hepa1-6瘤鼠的疗效及免疫效应

目的探讨超声引导复合式冷热消融系统治疗Hepa1-6瘤鼠的疗效及免疫效应。方法选取健康C57BL/6J小鼠建立肝癌Hepa1-6小鼠移植瘤模型。将40只Hepa1-6荷瘤小鼠随机分为4组:空白对照组、假手术组、外科手术组及复合式冷热消融治疗组,10只/组。分别于治疗前及治疗后1、2、3、4周,采用超声评估各治疗组荷瘤小鼠皮下肿瘤体积变化,采用血流式细胞术检测检查各组小鼠外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞数百分比。于治疗2周后随机处死各治疗组小鼠各3只,并对治疗后病灶行HE染色病理检查及免疫组化检测组织CD4+、CD8+细胞光密度值。结果空白对照组及假手术组各时间点的肿瘤组织逐渐增大,但两者差异无统计学意义(P>0.05);与空白对照组及假手术组相比,复合式冷热消融组肿瘤体积在治疗后各时间点肿瘤逐渐缩小,差异有统计学意义(P<0.05)。复合式冷热消融治疗组术后与术前比较,术后各时间点血清CD4+T、CD8+T细胞水平均升高,明显高于空白对照组、假手术组、外科手术组(P<0.05)。冷冻治疗组血清CD4+T、CD8+T细胞水平在治疗后3周出现峰值,随后出现下降。与对照组及假手术组相比,冷冻治疗组在治疗后2周肿瘤组织CD4+、CD8+细胞明显增多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论超声引导复合式冷热消融系统治疗Hepa1-6瘤鼠具有很好的治疗疗效,同时还能够激活免疫系统,增强机体的抗肿瘤免疫效应。

齐刺环跳穴干预坐骨神经损伤大鼠海马IL-1β、IL-6、TNF-α及GFAP表达影响的实验研究

目的 通过观察齐刺环跳穴对坐骨神经损伤大鼠海马白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-alpha, TNF-α)及胶质纤维酸性蛋白(Glial Fibrillary Acidic Protein, GFAP)表达的影响,探讨齐刺环跳穴治疗坐骨神经痛的中枢镇痛机制。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、齐刺组、单刺组及药物组,每组12只,采用钳夹法制备大鼠坐骨神经损伤模型。造模第2天开始进行针刺及药物干预,连续14 d。观察各组大鼠干预前后坐骨神经功能指数(Sciatic nerve Function Index, SFI)、热缩足反射潜伏期(Paw Withdrawal Latency, PWL)的变化,ELISA法检测海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达水平,实时定量PCR法及免疫组化法检测海马组织GFAP表达水平。结果 干预前,与假手术组比较,其余各组大鼠PWL值、SPI值显著降低(P<0.01),与模型组比较,齐刺组干预后大鼠PWL值、SPI值显著改善(P<0.01)。ELISA法、RT-PCR法及免疫组化检测结果显示,模型组、齐刺组、单刺组、药物组IL-1β、IL-6、TNF-α、GFAP表达较假手术组显著升高(P<0.01);与模型组相比,齐刺组、单刺组、药物组IL-1β、IL-6、TNF-α、GFAP表达显著下降,齐刺组表达低于单刺组及药物组(P<0.01)。结论 齐刺环跳穴缓解坐骨神经痛的镇痛机制可能与下调海马炎症因子表达,抑制星形胶质细胞活化,从而降低中枢痛觉敏化程度有关。

miR-17-5p、IL-6及MCP-1联合检测对卵巢子宫内膜异位症患者术后复发的预测价值

目的 分析研究血清微小RNA-17-5p(miR-17-5p)、白细胞介素-6(IL-6)及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)联合检测对卵巢子宫内膜异位症(OEM)患者术后复发的预测价值。方法 选取郑州大学第三附属医院2019年1月至2022年12月收治的OEM患者作为研究对象,将其命名为OEM组(n=100),另选同期在本院进行体检的健康女性为对照组(n=60)。比较两组血清miR-17-5p、IL-6及MCP-1水平;OEM组患者在入院后均进行手术与药物对症治疗,在治疗结束后对患者随访12个月。以多因素Logistic回归分析OEM患者术后复发的影响因素,并绘制ROC曲线分析血清miR-17-5p、IL-6、MCP-1水平对OEM患者术后复发的预测价值。结果 OEM组的血清miR-17-5p水平低于对照组,IL-6、MCP-1水平均高于对照组,差异有统计学意义(t=11.015、59.651、38.199,均P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,囊肿直径>5 cm(OR=1.828)、ASRM分期为Ⅲ~Ⅳ期(OR=1.815)、血清miR-17-5p水平降低(OR=2.042)、IL-6水平升高(OR=2.136)及MCP-1水平升高(OR=1.966)均是OEM患者术后复发的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,血清miR-17-5p、IL-6、MCP-1水平及联合检测的曲线下面积(AUC)分别为0.816、0.781、0.745、0.933,联合检测优于单一检测(P<0.05)。结论 miR-17-5p、IL-6及MCP-1联合检测对OEM患者术后复发具有一定预测价值。

血清转化生长因子β1、白细胞介素-6、Toll样受体-4、核转录因子κB联合评估非小细胞肺癌放射性肺炎病情严重程度的价值

目的探讨血清转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)、Toll样受体-4(TLR-4)和核转录因子κB(NF-κB)联合评估非小细胞肺癌(NSCLC)放射性肺炎(RP)病情严重程度的价值。方法选取104例NSCLC放疗后继发RP患者作为研究组,另选取52例NSCLC放疗后未继发RP患者作为对照组。比较2组患者放疗前后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平。比较研究组不同程度RP患者放疗前后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平,分析各血清指标单独及联合评估NSCLC放疗后RP病情程度的价值。结果放疗结束后,研究组患者血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);放疗结束后,随着RP病情程度的增加,研究组患者血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平呈升高趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示,放疗结束后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平评估1级RP的曲线下面积(AUC)分别为0.787、0.718、0.783、0.801,评估≥2级RP的AUC分别为0.729、0.740、0.793、0.825;血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB阳性表达患者发生≥2级RP的风险分别是阴性表达患者的2.473、2.275、2.610、5.267倍(P<0.05);血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB联合评估≥2级RP的AUC为0.939,敏感度为76.00%,特异度为97.47%。结论NSCLC患者放疗结束后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平均与RP病情严重程度呈正相关,四者联合评估≥2级RP的价值显著,可为临床控制RP病情提供参考依据。

急性心肌梗死患者血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白-6表达水平与病情和预后的相关性研究

目的:检测急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白-6(C1q/tumor necrosis factor related protein 6,CTRP6)表达水平与病情和预后的相关性。方法:选取河南科技大学第一附属医院2021年1月至2022年1月收治的144例AMI患者为研究对象,检测血清CTRP6的表达含量,并分析及评估CTRP6表达与AMI患者的临床特征和MACE的相关性。结果:AMI组患者外周血CTRP6含量为119.32(78.4,165.8)μg/L,显著低于对照组的372.3(303.6,454.2)μg/L(P<0.05);与高表达组比较,低表达组患者血清CK-MB、NT-proBNP、Gensini评分和SYNTAX II评分明显升高(P<0.05),而LVEF明显降低(P<0.05);此外,CTRP6低表达组患者MACE的累积发生率显著高于CTRP6高表达组(P<0.05);CTRP6预测AMI患者发生MACE事件的ROC曲线下面积为0.851。当最佳截断值为当88.423μg/L时,此时的敏感性为75.3%,特异性87.4%。结论:AMI患者血清CTRP6的表达明显降低,且CTRP6低表达可能是识别AMI高危患者和优化治疗策略的重要靶点。

缩合试剂2-氯-4,6-二甲氧基-1,3,5-三嗪的合成与应用

2-氯-4,6-二甲氧基-1,3,5-三嗪(CDMT)是商品化的常用于羧酸的活化和酰胺合成的缩合试剂。CDMT制备简单,成本低廉,活性高,适合工业化生产使用。CDMT与羧酸在有机碱N-甲基吗啉(NMM)作用下生成活性脂。本文对2-氯-4,6-二甲氧基-1,3,5-三嗪的合成方法,和其在酰胺,肽,脂,酸酐,醛,酮,芳香酮,炔酮,芳基偶联物,3,5-二取代1,2,4-恶二唑合成中的应用进行了综述。

血清ICAM-1、IL-6水平与系统性红斑狼疮患者疾病活动度的关系及评估颈动脉粥样硬化的价值

目的 研究血清细胞间黏附分子(ICAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)与系统性红斑狼疮(SLE)患者疾病活动性的相关性,并探讨其评估颈动脉粥样硬化(CA)的临床价值。方法 回顾性选取2021年1月至2023年12月广西医科大学附属柳州市人民医院收治的SLE患者98例作为研究对象,设为SLE组。按SLE疾病活动指数(SLEDAI)-2000将其分为中重度活动(SLEDAI≥10分)组(n=53)与轻度活动(SLEDAI<10分)组(n=45);并按是否合并CA将患者分为CA组(n=29)与非CA组(n=69)。另选取同期健康体检者50名作为对照组。比较各组血清ICAM-1、IL-6水平,比较CA组与非CA组的临床资料[性别、年龄、体重指数、吸烟史、饮酒史、高血压、高脂血症、SLEDAI评分、C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、补体(C3、C4)],并使用多因素Logistic回归分析影响SLE并发CA的相关因素;用受试者操作特征(ROC)曲线评价血清ICAM-1、IL-6对SLE并发CA的评估能力。结果 SLE组血清ICAM-1、IL-6水平分别为(150.47±46.39)ng/mL、(21.54±5.49) pg/mL,均显著高于对照组[(65.52±19.46)ng/mL、(9.31±2.35) pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。中重度活动患者血清ICAM-1、IL-6水平分别为(177.41±42.36) ng/mL、(25.31±4.78) pg/mL,均显著高于轻度活动患者[(118.74±38.21) ng/mL、(17.10±4.23) pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。CA组合并高血压比例、SLEDAI评分、血清CRP、ICAM-1和IL-6水平分别为48.28%、(13.96±2.04)分、(4.36±1.42) mg/L、(171.58±38.41) ng/mL、(24.31±4.27) pg/mL,均高于非CA组[17.39%、(7.41±2.13)分、(3.72±1.19) mg/L、(141.60±42.34) ng/mL、(20.38±5.11) pg/mL],而补体C3、C4水平分别为(0.38±0.11)、(0.09±0.02)g/L,均低于非CA组[(0.57±0.16)、(0.14±0.04)g/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。经Logistic回归分析得出,高血压、血清较高ICAM-1水平、较高IL-6水平均是患者并发CA的危险因素(OR=1.110,95%CI:1.016~1.212;OR=1.239,95%CI:1.078~1.424;OR=1.217,95%CI:1.079~1.371;P<0.05)。ROC曲线分析得出,血清ICAM-1、IL-6评估SLE并发CA的曲线下面积(AUC)分别为0.735、0.722,二者联合的AUC为0.810,相比单项指标显著增大(P<0.05)。结论 SLE患者血清ICAM-1、IL-6水平增高与疾病活动度相关,且对SLE并发CA有评估价值。

血清D-二聚体、血栓素B2联合6-酮-前列腺素F1α对人工膝关节置换术后并发下肢深静脉血栓的预测研究

目的:探讨血清D-二聚体(D-D)、血栓素B2(TXB2)联合6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)对人工全膝关节置换术(TKA)后并发下肢深静脉血栓(DVT)的预测价值。方法:选取拟行TKA的156例患者,根据术后是否并发下肢DVT将其分为并发组(n=52)和非并发组(n=104)。检测并比较两组术前和术后24 h血清D-D、TXB2、6-K-PGF1α水平,采用Logistic回归分析TKA后并发下肢DVT的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析术后24 h血清D-D、TXB2联合6-K-PGF1α对TKA后并发下肢DVT的预测价值。结果:并发组术后24 h血清D-D、TXB2水平均高于非并发组(P<0.05),术后24 h血清6-K-PGF1α水平低于非并发组(P<0.05);Logistic回归分析显示,术后24 h血清D-D、TXB2、6-K-PGF1α水平均是TKA后并发下肢DVT的影响因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,血清D-D、TXB2联合6-K-PGF1α预测TKA后并发下肢DVT的灵敏度为94.23%,曲线下面积为0.925,均高于各指标单独预测(P<0.05),特异度与各指标单独预测基本一致。结论:术后24 h血清D-D、TXB2、6-K-PGF1α水平均对TKA后并发下肢DVT具有一定的预测价值,但三者联合的预测价值更高。

HPV16-E6、ID-1及Pin1在宫颈癌组织中的表达及相关性分析

目的:分析人乳头瘤病毒16型E6蛋白(Human papillomavirus type 16 E6 protein,HPV16-E6)、细胞分化抑制因子-1(Inhibitor of intracellular differentiation-1,ID-1)及脯氨酰顺反异构酶1(Prolylcis-trans isomerase1,Pin1)在宫颈癌组织中的表达及相关性。方法:选择2017年3月至2022年3月莆田学院附属医院收治的宫颈癌65例,所有患者均在我院进行手术切除癌组织,并留取宫颈癌组织和距离癌组织边缘2 cm以上癌旁组织。通过免疫组化法对癌组织、癌旁组织标本HPV16-E6、ID-1、Pin1阳性表达率进行检测。分析HPV16-E6、ID-1、Pin1与临床特征的关系。结果:与癌旁组织相比,癌组织中HPV16-E6、ID-1、Pin1阳性率较高(P<0.05)。HPV16-E6、ID-1、Pin1与肌层浸润深度、组织学分级、临床分期、淋巴结转移、肿瘤直径呈正相关(P<0.05)。将年龄、病理类型等因素控制后,HPV16-E6、ID-1、Pin1与肌层浸润深度、组织学分级、临床分期、淋巴结转移、肿瘤直径相关(P<0.05)。结论:HPV16-E6、ID-1、Pin1在宫颈癌患者中均呈高表达,且HPV16-E6、ID-1、Pin1与宫颈癌患者肌层浸润深度、组织学分级、临床分期、淋巴结转移、肿瘤直径相关。

人参多糖干预创伤性骨关节炎模型大鼠前列腺素E_(2)/6-酮-前列腺素F_(1α)的表达

背景:目前已有研究发现植物人参提取物对骨关节炎有明显的改善作用,但是关于人参多糖提对骨关节炎的治疗作用尚未见报道。目的:探讨人参多糖干预创伤性骨关节炎模型大鼠前列腺素E_(2)/6-酮-前列腺素F_(1α)的表达变化。方法:选取60只雄性SD大鼠,随机分为健康组、模型组、人参多糖低、中、高剂量组、地塞米松组,除健康组外,其余大鼠均建立创伤性骨关节炎模型。造模成功后,健康组与模型组采用生理盐水0.2 mL腹腔注射,人参多糖低、中、高剂量组分别采用0.1,0.25,0.5μg/mL人参多糖0.2 mL腹腔注射,地塞米松组采用0.2 mg/kg地塞米松腹腔注射,均每3 d注射一次,连续干预4周。给药结束后采用ELISA法检测大鼠血清中前列腺素E_(2)、6-酮-前列腺素F_(1α)水平,Mankin’s评分法检测大鼠膝关节软骨功能,苏木精-伊红染色观察大鼠膝关节病理形态,免疫印迹与PCR分别检测关节软骨组织中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素10的表达。结果与结论:①与模型组比较,人参多糖中剂量组、地塞米松组大鼠血清前列腺素E_(2)降低,6-酮-前列腺素F_(1α)升高(P<0.05);与人参多糖中剂量组、地塞米松组比较,人参多糖高剂量组大鼠上述指标显著改善(P<0.05);人参多糖中剂量组及地塞米松组无差异(P>0.05);②与模型组比较,人参多糖中剂量组、地塞米松组大鼠Mankin’s评分降低(P<0.05);与人参多糖中剂量组、地塞米松组比较,人参多糖高剂量组Mankin’s评分显著降低(P<0.05);人参多糖中剂量组及地塞米松组无差异(P>0.05);③模型组与人参多糖低剂量组大鼠软骨组织层明显变薄,深达骨质层的裂隙及软骨细胞大量丢失,潮线严重断裂、模糊,滑膜层胶原纤维增多、增粗,可见大量软骨细胞被破坏,排列不规则;人参多糖中剂量组、地塞米松组较模型组改善;人参多糖高剂量组较人参多糖中剂量组改善;④与模型组比较,人参多糖中剂量组、地塞米松组大鼠关节软骨组织中肿瘤坏死因子、白细胞介素1β表达降低,白细胞介素10表达升高(P<0.05);与人参多糖中剂量组、地塞米松组比较,人参多糖高剂量组大鼠骨关节中上述指标显著改善(P<0.05);人参多糖中剂量组及地塞米松组无差异(P>0.05);⑤提示人参多糖可改善创伤性骨关节炎大鼠炎性水平及病理形态,降低Mankin’s评分,其中人参多糖高剂量组效果最好,其作用机制可能与调控前列腺素E_(2)/6-酮-前列腺素F_(1α)表达水平有关。

不同剂量非奈利酮治疗早期2型糖尿病肾病的疗效及对血清IGF-1、IL-6水平的影响

目的 探讨不同剂量非奈利酮治疗早期2型糖尿病肾病(DKD)患者的临床疗效及对血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、白介素-6(IL-6)水平的影响。方法 选取2023年1月至2023年8月荆州市中心医院就诊的76例早期DKD患者为研究对象,随机分为小剂量组(10 mg/d,n=38)和大剂量组(20 mg/d,n=38),比较两组治疗前及治疗12周后肾功能指标[尿白蛋白/肌酐比值(UACR)、血清肌酐(Scr)、肾小球滤过率(eGFR)]、血钾、血压及血清IGF-1、IL-6水平的变化。结果 治疗后,两组UACR、Scr、IGF-1、IL-6均低于治疗前(P<0.05),eGFR、血钾均高于治疗前,且大剂量组上述指标改善效果优于小剂量组(P<0.05);两组治疗后SBP、DBP与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Pearson相关性分析显示,治疗前UACR与血清IGF-1、IL-6水平呈正相关;治疗后,大剂量组UACR与血清IGF-1、IL-6水平呈正相关,小剂量组UACR与血清IGF-1、IL-6水平无相关性。结论 与小剂量非奈利酮相比,大剂量非奈利酮能减少早期DKD患者的尿蛋白,降低血清IGF-1与IL-6水平,进一步改善肾功能,但可能有一定的血钾升高风险,临床应用时需关注。

GAS6-AS1调节miR-370-3p/SPATA2轴对卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡和EMT的影响

目的:探讨长链非编码RNA GAS6反义RNA1(long non-coding RNA GAS6 antisense RNA1, lncRNA GAS6-AS1)调节miR-370-3p/精子发生相关蛋白2 (spermatogenesis-associated protein 2, SPATA2)轴对卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡和上皮间质转化(epithelial mesenchymal transformation, EMT)的影响。方法:qRT-PCR、Western blot分别检测癌旁组织、卵巢癌组织、人正常卵巢上皮细胞IOSE80及卵巢癌细胞系HO-8910、SKOV3、A2780中GAS6-AS1、miR-370-3p及SPATA2蛋白表达。将SKOV3细胞分为:对照组(NC组)、 si-NC组、si-GAS6-AS1组、mimic NC组、miR-370-3p mimic组、si-GAS6-AS1+inhibitor NC组、si-GAS6-AS1+miR-370-3p inhibitor组,qRT-PCR检测细胞中GAS6-AS1、miR-370-3p表达;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;划痕愈合实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭;Western blot检测SPATA2、细胞周期素D1(CyclinD1)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X,Bax)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)表达;双荧光素酶报告基因实验检测GAS6-AS1与miR-370-3p、 miR-370-3p与SPATA2的关系。结果:在卵巢癌组织和细胞中GAS6-AS1、SPATA2蛋白高表达,miR-370-3p低表达,且在SKOV3细胞中GAS6-AS1、SPATA2蛋白表达量最高,miR-370-3p表达水平最低,因此,选择SKOV3细胞为后续研究对象。与NC组、si-NC组比较,si-GAS6-AS1组GAS6-AS1、OD450值(24 h、48 h、72 h)、划痕愈合率、侵袭细胞数、SPATA2、CyclinD1、Vimentin、N-cadherin蛋白表达降低,miR-370-3p表达、细胞凋亡率、Bax、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05);与NC组、mimic NC组比较,miR-370-3p mimic组OD450值(24 h、48 h、72 h)、划痕愈合率、侵袭细胞数、SPATA2、CyclinD1、Vimentin、N-cadherin蛋白表达降低,miR-370-3p表达、细胞凋亡率、Bax、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05);miR-370-3p inhibitor减弱了沉默GAS6-AS1对SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及EMT的抑制及对细胞凋亡的促进作用。GAS6-AS1与miR-370-3p、miR-370-3p与SPATA2存在靶向调控关系。结论:沉默GAS6-AS1通过上调miR-370-3p来抑制SPATA2表达,从而抑制SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及EMT,并促进细胞凋亡。

曲前列尼尔对肺动脉高压患者心肺功能及IL-6、HMGB1水平的影响

目的:探讨曲前列尼尔对肺动脉高压患者心肺功能及白细胞介素6(IL-6)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平的影响。方法:选取86例肺动脉高压患者为研究对象,根据治疗方式不同分为对照组和观察组,每组各43例。对照组患者予以波生坦口服治疗;观察组患者在对照组治疗基础上予以曲前列尼尔静脉泵注,疗程均为24周。对比两组患者治疗前后心功能等级变化情况和血浆N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平、6 min步行距离(6MWD)、肺动脉收缩压(PASP)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、Borg呼吸困难指数(BDI)、血清IL-6和HMGB1水平及不良反应发生情况。结果:治疗后,观察组患者心功能等级优于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者血浆NT-proBNP水平及PASP、BDI均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);FVC、FEV1、6MWD均升高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05);血清IL-6、HMGB1水平均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率无统计学差异(P>0.05)。结论:在波生坦基础上予以曲前列尼尔治疗肺动脉高压患者,可以更好改善心肺功能,抑制IL-6、HMGB1等促炎因子表达,减轻体内炎症反应,且安全性好。

6-苄氨基嘌呤处理对‘苏翠1号’梨货架期品质的影响

为明确采后6-苄氨基嘌呤(6-benzaminopurine,6-BA)处理对梨货架期的保鲜效果,以‘苏翠1号’梨为试材,以清水处理为对照,探究0.1 g/L 6-BA浸泡处理10 min对‘苏翠1号’梨常温[(24±2)℃]货架期品质的影响。结果表明,与对照组相比,6-BA处理有效地延缓货架期梨果皮叶绿素含量、果肉硬度、果肉可溶性糖含量、可滴定酸含量和维生素C含量等品质指标的下降,还可以抑制果实失重率的增加。6-BA处理可以有效地降低‘苏翠1号’梨在整个货架期的呼吸速率和乙烯释放速率,使梨果实保持相对较高的超氧化物歧化酶、过氧化物酶和过氧化氢酶等抗氧化酶活性和较低的丙二醛含量,这可能是6-BA处理减轻梨果实细胞膜氧化性损伤、延缓梨品质下降和衰老发生的原因。该研究证明6-BA处理对‘苏翠1号’梨具有明显的保鲜效果,可有效地延缓货架期品质的下降。

血清KL-6水平与NSCLC患者PD-1相关免疫性肺炎的关联性

目的分析血清涎液化糖链抗原-6(KL-6)水平与非小细胞肺癌(NSCLC)患者程序性死亡受体-1(PD-1)相关免疫性肺炎的关联性。方法选择2021年1月至2022年12月就诊于洛阳市中心医院的72例NSCLC患者,其中男43例,女29例;年龄63~75(68.54±3.83)岁;采用PD-1抑制剂治疗1个月。检测患者治疗前、治疗1个月后的血清KL-6水平;观察患者治疗结束后3个月PD-1相关免疫性肺炎发生情况,并根据该疾病发生情况将患者分为发生组与未发生组;比较患者发生PD-1相关免疫性肺炎与治疗前、后血清KL-6水平的关系。采用t检验、χ^(2)检验、点二列相关性分析。结果患者经PD-1抑制剂治疗后,发生相关免疫性肺炎5例,发生率为6.94%(5/72);发生组治疗前、治疗后的血清KL-6水平分别为(1518.72±263.67)U/ml、(1185.36±207.15)U/ml,均高于未发生组(1064.01±185.09)U/ml、(879.44±112.06)U/ml,差异均有统计学意义(均P<0.05);经点二列相关性分析,PD-1相关免疫性肺炎发生情况与治疗前、治疗后血清KL-6水平均呈正相关(r=0.524、0.551,均P<0.001)。结论在PD-1抑制剂治疗过程中,PD-1相关免疫性肺炎发生与治疗前、后血清KL-6水平呈正相关,治疗前血清KL-6水平较高者在治疗后更容易发生相关免疫性肺炎。

桑黄水提物中小分子化合物对小鼠肝癌细胞Hepa 1-6的抑制活性分析

桑黄(Sanghuangporus spp.)水提物中多糖、萜烯类化合物等生物大分子具有抑制肿瘤细胞的作用,但桑黄水提物中小分子化合物的功能尚不明确。本研究通过3000 D超滤法获得桑黄小分子化合物,通过双荧光标记法研究其对小鼠肝癌细胞Hepa 1-6的抑制活性,通过代谢组分析法解析其抑癌活性成分。结果表明:桑树桑黄(Sanghuangporus sanghuang Sheng H.Wu,L.W.Zhou&Y.C.Dai)和杨树桑黄(Phellinus baumii)小分子化合物均能诱导小鼠肝癌细胞Hepa 1-6的损伤和凋亡,其抑制率分别为(38.64±4.35)%和(32.52±3.57)%;桑黄小分子化合物与桑黄粗多糖共同处理Hepa 1-6细胞,其抑制率则分别达到(77.27±6.21)%和(76.92±5.45)%;代谢组分析表明桑黄小分子化合物中包括玫瑰树碱、左旋水苏碱、脑苷-B等已知明确具有抑癌功能的化合物,同时鉴定出杂环类(6-氟吲哚、2,4,6-三甲基吡啶、1'-萘酰基-2-甲基吲哚等)、核苷-碱基类(1-甲基腺苷、N6-甲基腺苷、2'-O-甲基腺苷等)、二肽类(如亮氨酸+*、异亮氨酸+*和γ-谷氨酰+*)、糖醇类(木糖醇、核糖醇、甘露醇、赤藓糖醇等)等可能参与肿瘤抑制作用的活性物质。研究表明桑黄水提物含有多种抑制肿瘤细胞的小分子化合物,且与桑黄粗多糖等生物大分子起到协同抑癌作用。研究结果为解析桑黄抑制肿瘤作用机制和功能物质开发应用提供科学依据。