IEC 61000-4-12第3版的新变化

基于IEC 61000-4-12第3版振铃波抗扰度试验标准,与IEC 61000-4-12第2版相比较,解析了标准中关于振铃波发生器和耦合去耦网络参数指标以及校准方法的变化、原因以及对测试的影响,介绍了测量不确定度的评定思路。

血清淀粉酶、CA19-9、CA12-5及HE4联合检测在卵巢浆液性腺癌中的价值评价

目的探讨血清淀粉酶、CA19-9、人附睾蛋白(HE)4、CA12-5联合检测在卵巢浆液性腺癌中的价值。方法选取2020年11月—2021年10月本院收治的49例卵巢浆液性腺癌患者为病例组,52例卵巢良性疾病患者为良性病变组,63例同期接受健康体检的女性为健康组,均接受血清淀粉酶、CA19-9、CA12-5及HE4检查。分析上述肿瘤标志物单独或联合检测对卵巢浆液性腺癌的诊断价值。结果病例组CA12-5、HE4、血清淀粉酶、CA19-9水平高于良性病变组和健康组,组间对比差异有统计学意义(P<0.05);病例组CA12-5、HE4、CA19-9、血清淀粉酶阳性率高于良性病变组和健康组,组间对比差异有统计学意义(P<0.05);HE4、CA12-5、血清淀粉酶、CA19-9联合检测诊断符合率、敏感度、特异度均高于单独检测,组间对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清淀粉酶、CA19-9、CA12-5及HE4均在卵巢浆液性腺癌中表达,且联合检测诊断价值较单独检测更高。

miRNA-139-5p通过靶向调控CXCR4/CXCL12信号通路逆转非小细胞肺癌A549细胞顺铂耐药

目的:探讨miRNA-139-5p对非小细胞肺癌A549细胞顺铂(cisplatin,DDP)耐药的影响,及其可能的分子机制。方法:采用DDP浓度递增法诱导A549细胞建立DDP耐药细胞株A549/DDP,将miR-139-5p mimics、无义序列(mimics-NC)、CXCR4过表达质粒(pcDNA3.1-CXCR4)、pcDNA3.1空载质粒(Vector)转染至A549/DDP细胞中,将细胞分为mimics-NC组(转染无义序列)、mimics组(转染miR-139-5p mimics)、mimics+Vector组(共转染miR-139-5p mimics和空载质粒)和mimics+CXCR4组(共转染miR-139-5p mimics和CXCR4过表达质粒),另设置空白对照组(blank)。不同浓度DDP处理,MTT法检测细胞增殖活性,并计算IC 50值和耐药指数(resistance index,RI);qRT-PCR法检测细胞中miR-139-5p和CXCR4 mRNA表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot法检测细胞中耐药相关蛋白P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)及CXCR4/CXCL12信号通路相关蛋白表达水平;双荧光素酶报告基因实验验证miR-139-5p与CXCR4的靶向关系。结果:不同浓度DDP处理24 h后,耐药株A549/DDP及其亲本A549细胞IC 50值分别为(208.87±27.89)μmol/L和(31.66±6.30)μmol/L,RI=6.59。与亲本A549细胞比较,耐药株A549/DDP中miR-139-5p的表达水平明显降低(P<0.05),而CXCR4 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与mimics-NC组比较,mimics组A549/DDP细胞增殖活性明显降低(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.05),细胞中CXCR4 mRNA和蛋白以及P-gp、MRP1、PI3K(p110α)和p-AKT/AKT等蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与mimics+Vector组比较,mimics+CXCR4组A549/DDP细胞增殖活性显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05),而细胞中CXCR4、P-gp、MRP1、PI3K(p110α)和p-AKT等蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实,miR-139-5p靶向负调控CXCR4表达。结论:miRNA-139-5p通过靶向下调CXCR4表达,提高非小细胞肺癌DDP耐药细胞株A549/DDP对DDP的药物敏感性。

猪产业链中鼠伤寒沙门菌及沙门菌血清型4,[5],12:i:-基因组学分析

旨在探究鼠伤寒沙门菌及沙门菌血清型4,[5],12:i:-基因组学特征。采用Illumina NovaSeq 6000平台对91株河南省猪产业链中鼠伤寒沙门菌及沙门菌血清型4,[5],12:i:-分离菌进行全基因组测序,通过生物信息学分析,进行其血清型的预测、多位点序列的分型以及质粒类型、耐药基因和毒力基因分析。结果表明,在河南省猪产业链中沙门菌4,[5],12:i:-的流行率(1.58%,50/3173)已经超过鼠伤寒沙门菌的流行率(1.29%,41/3173);91株沙门菌的序列型分为ST34(71.42%,65/91)和ST19(28.57%,26/91);鼠伤寒沙门菌/ST34菌株和4,[5],12:i:-/ST34菌株都是IncHI2A_1、IncHI2_1和Col440I_1质粒的偏好宿主;沙门菌血清型4,[5],12:i:-携带率较高的耐药基因是blaTEM-1B_1(72%)、tet(B)_2(90%)、sul2_3(66%)、blaOXA-1_1(34%)等;相比鼠伤寒沙门菌菌株,沙门菌血清型4,[5],12:i:-菌株中质粒的携带率更高,且携带更多种类的耐药基因和毒力基因。本研究首次证实,河南省猪产业链中沙门菌血清型4,[5],12:i:-的流行已经超过鼠伤寒沙门菌,在一定程度上解释了该血清型在河南省病人中主要流行的原因。

白介素-24通过干扰CXCL12/CXCR4轴抑制宫颈癌细胞迁移和侵袭的机制研究

目的探究白介素-24(IL-24)靶向CXCL12/CXCR4轴抑制宫颈癌细胞迁移及侵袭的作用机制。方法体外培养正常子宫颈上皮细胞HcerEpic及宫颈癌细胞系Hela、Siha、Caski、C-33A,应用RT-PCR与Western blot检测上述细胞中CXCR4的mRNA和蛋白表达水平。将Hela细胞分为Control组(细胞正常培养,无任何特殊处理)、CXCL12组(细胞用100 ng/mL CXCL12处理)、CXCL12+LV-NC组(细胞感染LV-NC后使用100 ng/mL CXCL12处理)、CXCL12+LV-IL-24组(细胞感染LV-IL-24后使用100 ng/mL CXCL12处理)、CXCL12+AMD3100组(联合使用100 ng/mL CXCL12及1μg/mL AMD3100处理细胞)、CXCL12+AMD3100+LV-IL-24组(细胞经LV-IL-24感染后联合100 ng/mL CXCL12与1μg/mL AMD3100处理)。划痕实验、Transwell侵袭实验分别检测各组宫颈癌细胞的迁移、侵袭能力;Western blot检测CXCR4蛋白表达及Akt/mTOR信号通路中p-AKT、p-mTOR蛋白表达。结果与HcerEpic细胞相比,宫颈癌细胞系中CXCR4的mRNA和蛋白的表达水平均显著增加(P<0.05),其中以Hela细胞最为明显(P<0.01)。与细胞正常培养组相比,CXCL12能够显著提高宫颈癌细胞的迁移与侵袭能力(P<0.05),而过表达IL-24和(或)联合AMD3100能明显抑制CXCL12的上述促进作用(P<0.05),其中以过表达IL-24联合AMD3100效果最为显著(P<0.01)。Western blot检测结果显示,与细胞正常培养组相比,CXCL12能明显促进Hela细胞中CXCR4、p-Akt及p-mTOR蛋白的表达水平(P<0.05),而过表达IL-24和(或)联合AMD3100能明显抑制CXCL12诱导的p-Akt及p-mTOR蛋白表达升高现象(P<0.05),但过表达IL-24不影响CXCL12诱导的CXCR4表达增加(P>0.05),而联合AMD3100能抑制这一现象(P<0.05)。结论在宫颈癌Hela细胞中,过表达IL-24能够通过Akt/mTOR信号途径破坏CXCL12/CXCR4轴诱导的肿瘤细胞侵袭与迁移促进的作用,且联合CXCR4抑制剂AMD3100效果更为显著。

AECOPD合并肺炎患者外周血CD16^(+)/56^(+)NK细胞及IL-12p70、IL-10、IL-4、IFN-γ表达水平及意义分析

目的探究慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并肺炎患者外周血CD16^(+)/56^(+)自然杀伤(NK)细胞、白介素-12p70(IL-12p70)、白介素-10(IL-10)、白介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)表达及临床意义。方法选取274例AECOPD患者,根据是否合并肺炎分为单纯AECOPD组89例、AECOPD合并肺炎组185例(根据肺炎严重程度分为重症组85例、非重症组100例),检测患者入院时外周血CD16^(+)/56^(+)NK细胞及IL-12p70、IL-10、IL-4、IFN-γ表达水平。结果AECOPD合并肺炎组血清IL-12p70、IL-10、IL-4、IFN-γ水平均高于单纯AECOPD组,且重症组均高于非重症组(P<0.05),但不同组外周血CD16^(+)/56^(+)NK细胞比较均差异无统计学意义(P>0.05);Spearman秩相关显示,AECOPD患者血清IL-12p70与IL-10、IL-4、IFN-γ表达呈正相关(P<0.05),但外周血CD16^(+)/56^(+)NK细胞与血清IL-12p70、IL-10、IL-4、IFN-γ表达均无显著相关性(P>0.05);血清IL-12p70、IL-10、IL-4、IFN-γ及四者联合预测AECOPD合并肺炎的AUC分别为0.677、0.778、0.618、0.717、0.789,预测AECOPD合并重症肺炎的AUC分别为0.600、0.682、0.611、0.598、0.687。结论AECOPD合并肺炎患者血清IL-12p70、IL-10、IL-4、IFN-γ表达均明显升高,且在重症肺炎中表达更高,其中以IL-10、IFN-γ对AECOPD合并肺炎预测价值较高,而联合检测预测价值更高。

不同状态2A12铝合金与17-4PH不锈钢间的摩擦磨损性能

为给某锁筒机构导向基座和导向杆摩擦副配对选材,研究了轧制态、固溶态、固溶+时效态2A12铝合金与时效态17-4PH不锈钢组成的摩擦副在干摩擦和抹润滑脂润滑条件下的摩擦磨损性能。结果表明:轧制态2A12铝合金的抗拉强度和显微硬度高于固溶态和固溶+时效态,远低于时效态17-4PH不锈钢;在抹润滑脂润滑条件下,轧制态2A12铝合金与17-4PH不锈钢配副的平均摩擦因数以及轧制态铝合金的平均体积磨损率明显低于干摩擦条件下,并且低于相同润滑条件下固溶态和固溶+时效态2A12铝合金;2种润滑条件下3种状态铝合金的磨损机制均以磨粒磨损为主、黏着磨损为辅,不锈钢的磨损机制为轻微磨粒磨损。锁筒机构可以选择轧制态2A12铝合金与时效态17-4PH不锈钢进行配对,通过涂抹润滑脂来减少摩擦磨损卡滞现象。

[(H_(3)DIBA)_(2)Cl]·[HGeMo_(12)O_(40)]的合成、表征、光催化和电化学性质

利用水热法合成了一种新的基于Keggin型杂多酸的无机-有机杂化物[(H_(3)DIBA)_(2)Cl]·[HGeMo_(12)O_(40)],(HDIBA=3,5-二(1H--咪唑-1-基)苯甲酸).单晶X-射线衍射测试表明,该化合物为三斜晶系,P-1空间群,a=1.27831(4)nm,b=1.29723(4)nm,c=1.98978(5)nm;α=94.51°,β=102.61°,γ=117.99°,V=2.77968(14)nm 3,Z=2.结构研究表明,在该化合物中HDIBA被质子化,配体与游离的Cl-之间通过氢键相互作用形成了一维超分子链状结构,Keggin型[GeMo_(12)O_(40)]^(4-)多酸阴离子与[H_(3)DIBA]^(2+)之间通过氢键作用将相邻的一维超分子链连接形成三维超分子结构.该化合物可以光催化降解有机染料孔雀石绿,150 min内降解率达到99.99%;另外,该化合物具有电催化还原BrO_(3)^(-)和电催化氧化抗坏血酸(AA)的性质.总之,该化合物可以作为一种有效处理废水中污染物的异相光、电催化剂.

黄芪对哮喘大鼠模型支气管肺泡灌洗液白细胞介素-4、-12表达的影响

目的研究哮喘大鼠模型支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞介素-4(IL-4)和IL-12水平变化及黄芪对其影响。方法雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组、哮喘组和黄芪组(AM组)。以卵蛋白(OVA)致敏激发法制备大鼠哮喘模型。对BALF进行嗜酸性粒细胞(EOS)计数和分类计数;应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法测定BALF中IL-4-、12水平。结果1.哮喘组BALF细胞总数、EOS绝对值和EOS占细胞总数百分比(EOS%)均高于对照组(P均<0.01),AM组上述指标均低于哮喘组(P均<0.01);2.BALF中IL-4水平哮喘组显著高于对照组(P<0.01),AM组显著低于哮喘组(P<0.01);3.IL-12水平哮喘组显著低于对照组(P<0.01),AM组显著高于哮喘组(P<0.01)。结论IL-4高表达I、L-12低表达参与哮喘的病理生理过程;黄芪下调IL-4、上调IL-12表达水平,可能为其抑制哮喘呼吸道炎症的重要作用机制之一。

锂离子电池用Li_4Ti_5O_(12)-碳复合材料的制备与电化学性能

0引言 由于Li4Ti5O12具有优良的结构稳定性（锂离子嵌入和脱出过程呈现“零应变”效应）和安全性能（Li4Ti5O12相对Li／Li^＋电对的还原电位高达1．5V，可以避免金属锂的沉积）．被认为是一种高功率锂离子电池和非对称混合电池的良好负极材料。但是．由于Li4Ti5O12锂离子导电性和电子导电性很低，导致其电流倍率性能差。为了克服这一缺陷．人们采用许多方法．包括溶胶-凝胶法、掺杂等以提高其倍率性能。

特应质对呼吸道合胞病毒毛细支气管炎患儿鼻咽吸出物IL-4和IL-12及干扰素-γ水平的影响

目的探讨特应质对呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎(毛支)患儿鼻咽吸出物(NPS)IL-4、IL-12和干扰素(IFN)-γ水平的影响。方法选取2008年11月—2009年2月住院的毛支患儿49例,其中RSV阳性组30例、RSV阴性组19例和对照组23例;RSV阳性组患儿根据临床症状分为特应质组(18例)和非特应质组(12例)。应用固相夹心ELISA法测定各组NPS中IL-4、IL-12及IFN-γ水平。结果 RSV毛支组患儿急性期NPS中IL-4水平〔(7.0±4.2)ng/L〕明显高于RSV阴性毛支组〔(4.9±2.1)ng/L〕及对照组〔(3.7±2.1)ng/L〕,差异有统计学意义(P<0.01)。IFN-γ水平〔(135.3±80.7)ng/L〕明显低于其他两组〔RSV阴性毛支组(277.9±100.8)ng/L,对照组(252.7±80.2)ng/L〕,差异有统计学意义(P<0.01)。RSV阴性毛支组IL-12水平(〔1214.5±871.3)ng/L〕较RSV毛支组(〔475.1±254.0)ng/L〕和对照组(〔522.7±166.6)ng/L〕明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),后两组比较差异无统计学意义(P>0.05);特应质RSV毛支患儿NPS中IL-4水平〔(9.6±3.1)ng/L〕明显高于非特应质组患儿〔(3.1±1.5)ng/L〕,差异有统计学意义(P<0.05);特应质组RSV毛支患儿IL-12水平〔(341.7±132.9)ng/L〕则明显低于非特应质患儿〔(675.2±264.6)ng/L〕,差异有统计学意义(P<0.01);而IFN-γ水平在特应质组〔(153.9±95.9)ng/L〕和非特应质组〔(107.4±39.2)ng/L〕之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 RSV毛支急性期NPS中IL-4产生明显增加,IFN-γ水平则明显下降,IL-4/IFN-γ比值明显升高,局部表现为TH2优势应答反应,特应质患儿感染RSV后,其局部TH2优势应答更为明显。

血清IFN-γ、IL-4、IL-12、IL-23对肺结核免疫的作用研究

目的研究血清γ干扰素(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)、白介素-12(IL-12)、白介素-23(IL-23)在结核免疫中的相互关系及在抗结核免疫中发挥的作用。方法使用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)定量法检测活动性肺结核组(42例)患者和健康对照组(42例)的血清IFN-γ、IL-4、IL-12、IL-23表达水平,并比较这些细胞因子在抗结核治疗前及治疗后的变化水平。结果 (1)肺结核组患者的血清IFN-γ、IL-12、IL-23水平降低,IL-4水平升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)肺结核组患者在2HRZS(E)/4HR方案治疗3个月后,血清IFN-γ、IL-12、IL-23水平较治疗前升高,IL-4水平较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论检测血清IFN-γ、IL-4、IL-12、IL-23等细胞因子有助于判断肺结核患者的免疫反应功能;在抗结核病治疗中,动态监测这些细胞因子,可以判断治疗效果。

乙肝相关肝癌患者抗-HBx及TNF-α、IL-4和IL-12表达水平及临床意义研究

目的探讨乙肝相关肝癌患者外周血中抗乙型肝炎病毒(HBV)X蛋白抗体(抗-HBx)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-4(IL-4)、白介素-12(IL-12)表达水平及其他指标的相关性。方法乙肝相关肝癌患者60例纳入肝癌组,体检健康者60例纳入对照组,采用酶联免疫法检测血清抗-HBx、TNF-α、IL-4、IL-12水平,采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测HBV DNA载量,采用全自动生化分析仪检测肝功能指标水平。结果与对照组相比,肝癌组TNF-α、IL-4和IL-12水平均显著升高(P<0.05)。肝癌组患者外周血抗-HBx、TNF-α和IL-4水平与HBV DNA载量均呈负相关(相关系数分别为-0.408、-0.348、-0.373,P<0.05);IL-12水平与ALT水平呈负相关(相关系数为-0.253,P<0.05)。结论抗-HBx和细胞因子TNF-α、IL-4、IL-12可能导致机体存在不同程度的细胞免疫功能障碍和细胞免疫调节异常。

白介素-4、12和干扰素-γ在早期显性梅毒转归中的动态变化

目的:了解早期显性梅毒患者外周血中白介素(IL)-4、、IL-12和干扰素(IFN)-γ的动态表达与预后的关系。方法:于治疗前及治疗后1、3、6、9、12个月分别取患者外周血单一核细胞(PBMC)与梅毒螺旋体(TP)共同培养,分别用ELISA及逆转录(RT)-PCR方法检测培养细胞上清和PBMC中的IL-4、12、IFN-γ及其mRNA的表达,同时观察快速血浆反应素(RPR)试验转阴情况。结果:IL-12和IFN-γ表达水平与血清RPR试验转阴无明显相关性,IL-4表达水平与血清RPR试验转阴率呈负相关。结论:早期梅毒患者外周血IL-4的表达水平可能可以作为判断梅毒预后的一个较敏感指标。

Li_4Ti_5O_(12)的溶胶-凝胶合成及性能研究

研究了一种制备锂离子电池负极材料的Li4Ti5O12新工艺。以醋酸锂和钛酸丁酯为原料，异丙醇为溶剂，采用溶胶-凝胶法制备前驱体，再通过一定的热处理后制备了锂离子电池负极材料Li4Ti5O12采用XRD、SEM及电化学性能测试等分析手段考察了不同热处理温度对产品性能的影响。结果发现，经过850℃热处理24h后得到的产品粒径分布均匀、结晶度好；并且表现出较好的电化学性能，在1～2．5V之间充放电，0．1、1．0和2．0C首次放电比容量分别达到174．5、154．9和124．38mAh／g，并且大电流充放电时具有较好的循环性能。研究表明该方法是适合制备高活性的Li4Ti5O12工艺方法。

复发性外阴阴道念珠菌病患者阴道分泌物IL-4和IL-12的检测

目的 探讨阴道分泌物中IL-4与IL-12的表达与复发性外阴阴道念珠菌病复发的关系。方法 ELISA法检测复发性外阴阴道念珠菌病(RVVC)患者组、外阴阴道念珠菌病(VVC)患者组阴道中IL-4,IL-12的表达水平,以正常女性白念珠菌携带者为对照组。结果 RVVC组的IL-4水平高于VVC组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但3组的IL-12水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 IL-4表达差异可能与RVVC复发有关。

丙酸氟替卡松鼻喷雾剂对儿童过敏性鼻炎血清VCAM-1、IL-4、IL-12表达水平的研究

目的探讨儿童过敏性鼻炎患者血清血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-12(IL-12)表达水平和作用,以及丙酸氟替卡松鼻喷雾剂的干预作用。方法采用ELISA法检测32例变应性鼻炎患者应用丙酸氟替卡松鼻喷雾剂治疗前、治疗1个月后以及20例健康体检者外周血清VCAM-1、IL-4、IL-12水平。结果过敏性鼻炎患者治疗前血清中sVCAM-1、IL-4、IL-12的含量与健康体检组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。过敏性鼻炎患者血清中sVCAM-1、IL-4、IL-12的含量经使用丙酸氟替卡松鼻喷雾剂治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。过敏性鼻炎患者治疗后血清中sVCAM-1、IL-4、IL-12的含量与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 VCAM-1、IL-4、IL-12在过敏性鼻炎的发生发展中起着重要的作用。丙酸氟替卡松鼻喷雾剂鼻腔局部用药可以通过抑制VCAM-1和调节Th1/Th2型细胞因子的动态平衡来治疗过敏性鼻炎。

Li_4Ti_5O_(12)-聚苯胺复合材料的合成与表征

以醋酸锂和钛酸四丁酯为原料,以乙醇为溶剂,采用溶胶-凝胶法制备Li4Ti5O12;以苯胺、过硫酸铵为原料,以盐酸为溶剂,采用原位聚合法合成Li4Ti5O12-聚苯胺复合材料。采用X-射线衍射、红外光谱和电化学测试等对复合材料进行了表征。结果表明,聚苯胺的加入明显提高了Li4Ti5O12的电子导电性能,Li4Ti5O12-PAn复合材料具有比Li4Ti5O12更好的高倍率性能和循环稳定性。0.1C和2.0C放电时Li4Ti5O12-PAn的放电容量达到了191.3和148.9mAh·g-1,经80次循环后二者平均每次循环容量衰减率分别为0.13%和0.61%。

氮杂-12-冠-4取代的单Schiff碱锰(Ⅲ)配合物对羧酸酯水解的催化作用

合成了N [4 ( 2 羟基苯亚甲基亚胺基 )苯甲基 ] 单氮杂 1 2 冠 4锰 (III)配合物 (MnL1 2Cl) .研究了MnL1 2 Cl催化PNPP水解的动力学 ,分析了反应体系的紫外光谱变化 ,提出了催化反应的机理 .结果表明 ,在中性、碱性和室温 ( 2 5℃ )条件下 ,MnL1 2 Cl能够有效地催化水解PNPP .在底物浓度大于配合物浓度 1 0倍以上时 ,PNPP催化水解的表观一级速率常数遵循方程kob=kK[S]/(K + [S]) .

7,8-二羟基-4-甲基香豆素对谷氨酸诱导的PC12细胞损伤的神经保护作用

目的探讨7,8-二羟基-4-甲基香豆素(Dhmc)对谷氨酸诱导的PC12细胞损伤的神经保护作用。方法采用谷氨酸诱导PC12细胞损伤凋亡模型,给予Dhmc处理后,MTT法检测细胞增殖;化学检测法测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、细胞上清液中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)水平;采用Annexin-V-FITC双染法检测细胞凋亡率;采用荧光法检测活性氧(ROS)的生成;采用流式细胞仪检测线粒体膜电位(MMP);Western blot法检测Bcl-2、Bax、Cyt C、cleaved caspase-3蛋白表达。结果 Dhmc可显著降低由谷氨酸诱导的细胞损伤,提高了细胞存活率,减少LDH漏出量,降低MDA含量,增加SOD活性,抑制ROS的生成,维持线粒体膜电位水平,下调Bcl-2/Bax比率,减少Cyt C的释放,降低Caspase-3活性。结论 Dhmc具有减轻由谷氨酸诱导的PC12细胞损伤的作用,其机制可能与抗氧化应激和减轻线粒体损伤有关。