miR-613阻断宫颈癌进展及其机制

目的探讨miR-613对宫颈癌细胞进展的影响和作用机制。方法将HeLa细胞随机分为control组、NC组和miR-613过表达组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测宫颈癌HeLa细胞和正常宫颈E6E7细胞miR-613表达;采用细胞计数试剂(CCK-8)检测各组宫颈癌HeLa细胞细胞增殖情况;采用克隆形成实验检测各组细胞克隆数;采用划痕实验检测各组细胞迁移情况;采用Transwell实验检测各组细胞侵袭情况;采用Western Blot实验β-连环蛋白肽(β-catenin)、波形蛋白(vimentin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、c-Myc基因、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases 9,MMP9)蛋白相对表达量。结果miR-613在宫颈癌HeLa细胞中的相对表达量明显低于宫颈正常细胞(P<0.05)。control组和NC组细胞各时间点的OD(450 nm)值、克隆细胞数、迁移侵袭数、β-catenin、vimentin、E-cadherin、c-Myc和MMP9相对表达量比较,差异均无统计学意义(P>0.05);与control组和NC组相比,miR-613过表达组HeLa细胞各时间点的OD(450 nm)值、克隆细胞数、迁移侵袭数、β-catenin、vimentin、c-Myc和MMP9相对表达量均明显下降,E-cadherin相对表达量明显上升(P<0.05)。结论miR-613可抑制宫颈癌增殖、迁移和侵袭等恶性生物学行为,从而阻断宫颈癌进展,该过程与miR-613抑制Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白有关。

miR-613抑制胶质瘤增殖及侵袭能力

目的研究miR-613对胶质瘤增殖及侵袭能力的影响及其作用机制。方法收集正常人和胶质瘤患者脑组织,并测定其miR-613和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)mRNA表达水平。把正常培养传代后的U87MG人脑胶质瘤细胞随机为空白对照组、miR-613 NC组、miR-613模拟物组、miR-613抑制剂组、G6PD组和miR-613模拟物+G6PD组。采用RT-PCR检测mRNA表达水平、Western印迹法检测相关蛋白水平、CCK-8进行细胞增殖检测、Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果RT-PCR结果显示胶质瘤脑组织中的miR-613表达水平显著下降(P<0.05),而G6PD的水平显著上升(P<0.05);RT-PCR结果显示,U87MG人脑胶质瘤细胞在转染miR-613模拟物后,G6PD的平均表达水平显著降低(P<0.05),而miR-613抑制剂转染的U87MG细胞中G6PD表达水平显著上调(P<0.05)。Western印迹分析发现G6PD蛋白的表达在miR-613模拟物处理的细胞中显著降低,但在用miR-613抑制剂转染的细胞中显著上调(P<0.05)。与空白对照组相比,过表达miR-613后显著降低了磷酸化细胞外调节蛋白激酶(pERK)、c-Fos蛋白和G6PD蛋白的表达(P<0.05)。相反,通过转染G6PD或共转染miR-613和G6PD,G6PD的表达显著上调,显著增加了pERK和c-Fos的蛋白表达(P<0.05)。Transwell分析和CCK-8实验表明miR-613的过度表达显著降低了U87MG细胞的增殖和侵袭。结论miR-613可通过靶向G6PD调节ERK通路,进而抑制胶质瘤细胞的增殖和侵袭。

单晶型锂电池三元正极材料NCM613的制备研究

以NiSO_(4)·6H_(2)O为镍源、CoSO_(4)·7H_(2)O为钴源、MnSO_(4)·H_(2)O为锰源、Na_(2)CO_(3)和NH4HCO3为沉淀剂,采用共沉淀方法制备了NCM(LiNi0.6Co0.1Mn0.3O_(2))三元正极材料。研究了不同的煅烧温度、不同相对分子质量的分散剂以及不同含量的分散剂对镍、钴、锰三元正极材料NCM613的影响。通过TG-DSC热分析仪、X射线衍射(XRD)和扫描电子显微镜(SEM)等分析了正极材料NCM613的结构。结果表明:当聚乙二醇的相对分子质量为1000、含量为7.5 g时,前驱体的颗粒粒径为纳米级。当煅烧温度为850℃、升温速率为10℃·min^(-1)时,获得结晶度较好的锂离子电池三元正极材料NCM613。

侧深施肥不同施氮量对“秀水613”产量的影响

为探索“秀水613”侧深施肥合理的施氮量水平,从而提高水稻产量和肥料利用率,特开展此次试验。结果表明:在施氮量12~18 kg/667m^(2)范围内,“秀水613”产量随着施氮量增加而增加,施氮量18 kg/667m^(2)产量最高,为564.8 kg/667m^(2)。

MicroRNA-613靶向Frizzled7对裸鼠人前列腺癌细胞移植瘤增殖和侵袭的影响

目的观察microRNA-613(miR-613)对裸鼠人前列腺癌细胞移植瘤生长及侵袭的影响。方法在4组裸鼠腋下皮下分别注射对数生长期的前列腺癌细胞PC3-miR-NC、DU145-miR-NC和稳定表达miR-613的PC3-miR-613、DU145-miR-613细胞,建立裸鼠移植瘤模型。采用免疫组化检测FZD7的表达,采用Western blot检测FZD7、β-catenin、p-β-catenin、E-cadherin、Vimentin蛋白的表达。结果PC3-miR-613、DU145-miR-613组移植瘤体积分别小于PC3-miR-NC、DU145-miR-NC组(P<0.05),且FZD7、β-catenin、p-β-catenin、Vimentin蛋白相对表达量降低,E-cadherin相对表达量增高。结论miR-613靶向FZD7抑制裸鼠人前列腺癌细胞移植瘤生长和侵袭进程。

miR-613通过下调Wnt/β-catenin信号通路活性抑制前列腺癌细胞的增殖与侵袭

目的:研究miR-613在人前列腺癌组织中的表达情况,探讨miR-613是否通过下调Wnt信号通路活性抑制前列腺癌细胞系细胞的增殖和侵袭能力。方法:收集临床前列腺癌组织及配对癌旁组织20例,通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测各组组织中miR-613的表达情况。进一步在细胞实验中,通过转染miR-613 mimic和miR-NC至离体培养的PC-3、DU-145细胞中,随后,采用MTT法、平板克隆实验检测细胞增殖和Matrigel侵袭实验测定前列腺癌细胞的侵袭情况,采用荧光素酶分析方法评估Wnt信号通路活性变化,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测Wnt/β-catenin信号通路下游靶基因的转录(包括Cyclin D1和c-Myc),WB法检测细胞中β-catenin、c-Myc和Cyclin D1的表达量。结果:相比配对癌旁组织,miR-613在前列腺癌组织中的表达降低(P<0.01);在体外细胞实验中,相比于miR-NC组,转染miR-613 mimic后,PC-3、DU-145细胞增殖能力下降(P<0.05),PC-3、DU-145细胞的迁移侵袭能力下降(P<0.01);miR-613的过表达显著降低Wnt信号通路活性、β-catenin蛋白表达及Wnt信号下游靶基因Cyclin D1和c-Myc的转录及蛋白表达。结论:miR-613通过抑制Wnt/β-catenin信号通路来影响前列腺癌细胞的增殖与侵袭,为前列腺癌的潜在治疗靶点之一。

长链非编码RNA UCA1通过靶向调控miR-613进而调控乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的探讨尿路上皮癌胚抗原(UCA)1对乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭的影响及潜在的作用机制。方法运用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测人乳腺上皮细胞株HBL-100和人乳腺癌细胞MDA-MB-231中UCA1和miR-613的表达水平;将si-con组(空转染)、si-UCA1组(转染si-UCA1)、miR-con组(转染miR-con)、miR-613组(转染miR-613 mimics)、pcDNA组(空转染)、pcDNA-UCA1组(转染UCA1过表达载体)、WT-UCA1+miR-con组(共转染WT-UCA1和miR-con)、WT-UCA1+miR-613组(共转染WT-UCA1和miR-613 mimics)、MUT-UCA1+miR-con组(共转染MUT-UCA1和miR-con)、MUT-UCA1+miR-613组(共转染MUT-UCA1和miR-613 mimics)、si-UCA1+anti-miR-con组(共转染si-UCA1和anti-miR-con)和si-UCA1+anti-miR-613组(共转染si-UCA1和anti-miR-613),均用脂质体法转染至MDA-MB-231细胞;采用MTT法检测各组细胞增殖;Transwell检测各组细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果乳腺癌MDA-MB-231细胞于乳腺上皮HBL-100细胞,UCA1的表达水平显著升高,miR-613的表达水平显著降低(P<0.05);抑制表达UCA1、过表达miR-613均可抑制MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭;UCA1可靶向调控miR-613的表达。miR-613抑制表达可部分逆转抑制UCA1表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论长链非编码RNA UCA1可抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与靶向miR-613基因有关,将可为乳腺癌的预防和治疗提供新靶点。

miRNA-613靶向VEGFA调控乳腺癌细胞吉西他滨耐药性的机制研究

目的探讨微小RNA613(miRNA-613)靶向血管内皮生长因子A(VEGFA)在乳腺癌吉西他滨(GCB)耐药性中的作用机制。方法采用GCB浓度梯度递增法体外建立人乳腺癌GCB耐药细胞株MDA-MB-231/GCB。采用LipofectamineTM 2000 脂质体法将miRNA-613 模拟物(mimics)和空质粒转染至MDA-MB-231/GCB 细胞中,分别作为转染组和空质粒转染组(NC组),将未进行任何处理的MDA-MB-231/GCB 细胞作为对照组(CTL组)。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度(0.1、0.3、0.9、2.7、8.1、24.3 μmol/L)的GCB 条件下MDA-MB-231 细胞和MDA-MB-231/GCB 细胞的增殖活性。采用MTT法、膜联蛋白Ⅴ(Annexin Ⅴ)/碘化丙啶(PI)双染法、划痕实验检测GCB对各组细胞增殖、迁移和凋亡的影响。采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测多药耐药基因1(MDR1)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)基因、B细胞淋巴瘤/白血病-xL(Bcl-xL)基因、Bcl-2 细胞死亡调节介质(BIM)基因、存活蛋白(survivin)基因mRNA 的相对表达量。采用双荧光素酶报告基因实验验证VEGFA与miRNA-613的靶向调控关系并通过实时荧光定量PCR法验证。结果经过6个月的诱导期,成功建立体外MDA-MB-231/GCB 耐药细胞株。不同浓度(0.1、0.3、0.9、2.7、8.1、24.3 μmol/L)的GCB条件下MDA-MB-231/GCB细胞的增殖抑制率均明显低于MDA-MB-231 细胞(P﹤0.01),GCB对MDA-MB-231 细胞和MDA-MB-231/GCB 细胞的半数抑制浓度(IC50)分别为1.772 μmol/L 和8.791 μmol/L,MDA-MB-231/GCB 的耐药指数(RI)为4.96;转染组MDA-MB-231/GCB 细胞miRNA-613 相对表达量高于CTL 组和NC 组(P﹤0.05);不同浓度(0.1、0.3、0.9、2.7、8.1、24.3 μmol/L)的GCB条件下转染组MDA-MB-231/GCB 细胞的增殖抑制率均高于CTL 组和NC组(P﹤0.05),GCB 对CTL 组、NC组和转染组细胞的IC50分别为8.791、8.817、3.411 μmol/L;加入3.411 μmol/L 的GCB 分别作用于CTL 组、NC 组和转染组MDA-MB-231/GCB 细胞后,转染组细胞的迁移活性弱于CTL 组和NC 组(P﹤0.05),GCB 对转染组MDA-MB-231/GCB 细胞凋亡的促进作用强于CTL 组和NC 组(P﹤0.05);转染组细胞survivinmRNA、MDR1 mRNA的相对表达量均低于CTL 组和NC组(P﹤0.05);miRNA-613 mimics 转染前,MDA-MB-231/GCB 细胞VEGFA mRNA 的相对表达量高于MDA-MB-231 细胞(P﹤0.05);miRNA-613 mimics 转染后,转染组MDA-MB-231/GCB 细胞VEGFA mRNA相对表达量低于CTL 组和NC 组(P﹤0.05);双荧光素酶报告基因分析结果显示,miRNA-613 mimics 转染后,野生型VEGFA 3'端非翻译区(3'-UTR)序列的报告基因质粒荧光酶活性弱于转染前。结论上调miRNA-613的表达量,可抑制VEGFA的表达,从而逆转MDA-MB-231/GCB细胞株对GCB的耐药性,可能成为乳腺癌治疗的新靶点。

lncRNA 00707通过miR-613调控胃癌MGC-803、SGC-7901细胞的恶性生物学行为

目的:探讨长链非编码RNA 00707(lncRNA 00707)和微小RNA-613(miR-613)对胃癌细胞增殖和转移的调控作用及其相关机制。方法:收集2014年1月至2018年6月青海省人民医院肿瘤外科89例原发性胃癌组织及癌旁组织标本以及胃癌MGC-803、SGC-790、BGC-823细胞,采用qPCR实验检测胃癌组织和细胞系中lncRNA 00707、miR-613的表达水平。分别建立lncRNA 00707低表达和过表达细胞模型,采用CCK-8实验检测MGC-803、SGC-7901细胞增殖能力,Transwell法检测MGC-803、SGC-7901细胞迁移和侵袭能力。用双荧光素酶基因报告实验验证lncRNA 00707与miR-613的靶向关系。结果:与癌旁组织相比,胃癌组织中lncRNA 00707呈明显高表达(P<0.01),lncRNA 00707表达水平与WHO分期呈正相关(P<0.05);与正常细胞系GES-1相比,胃癌细胞系中lncRNA 00707表达明显上调(P<0.05)。敲低lncRNA 00707可明显抑制SGC-7901细胞的增殖、侵袭和迁移能力(均P<0.05);lncRNA 00707过表达可明显提高MGC-803细胞的增殖和迁移能力(P<0.05)。与阴性对照组相比,lncRNA00707过表达显著降低了miR-613荧光素酶报告载体的荧光素酶活性,而下调MGC-803和SCG-7901细胞中lncRNA 00707,miR-613的表达显著增加(均P<0.01)。结论:lncRNA 00707在胃癌组织和细胞系中发挥促癌效应,其可以通过抑制miR-613而促进胃癌MGC-803和SCG-7901细胞的增殖和转移。

抗癌化合物MCB-613的合成与表征

以4-乙基环己酮、3-吡啶甲醛为原料,无水乙醇为溶剂,在无水氢氧化锂存在下,室温反应5.5 h合成了抗癌化合物MCB-613,收率76.4%,纯度达99.9%(LC)。产物结构经红外、核磁氢谱、核磁碳谱、质谱确证。研究了酸性、中性、碱性流动相对检测结果的影响,结果表明碱性流动相v(乙腈)∶v(水)∶v(三乙胺)=75.0∶25.0∶0.1能有效抑制产物异构,

新型抗抑郁药A613晶型的定量测定

目的建立抗抑郁药A613晶型的定量测定方法,并考察其原料药晶型稳定性。方法采用差示扫描量热法,氮气气氛下,升温速率20℃·min-1,升温范围:40～120℃,参比物:铝坩埚,对抗抑郁药A613的不同晶型进行定量测定。结果测得熔点温度、熔化焓等热力学参数,样品用量在0.1～4.0 mg范围内质量与熔化焓呈线性,线性方程为Y=-108.870 0X-4.275 8,r=0.999 6。结论所建立的方法可为生产工艺研究和判断产品质量提供快速、有效的测试方法。

超甜玉米新品种正甜613的选育

正甜613母本是通过搜集优质甜玉米材料经过多代自交筛选出来的优质自交系粤科自096,而父本是利用普通玉米材料与超甜玉米自交系杂交后,经6代自交选育的具有抗病、抗倒伏等优良性状的自交系自013。该一代杂种中熟偏早,株型较紧凑,中抗大、小斑病,抗倒伏,商品综合性状优。平均单苞质量300 g,每667 m2产量850 kg。适宜我国玉米主栽地区栽培,已在东南、西南地区进行示范推广6000 hm2。

MicroRNA-613在人胶质瘤中的表达及其对增殖与转移的影响

目的探讨microRNA-613(miR-613)在人胶质瘤中的表达及其对增殖与转移的影响。方法采用Real-time PCR法对30例人胶质瘤患者瘤组织和30例非胶质瘤患者的脑组织的miR-613表达水平进行检测,并分析其与胶质瘤临床病理特征及预后的关系;采用Lipofectamine TM2000将miR-613模拟物(miR-613 mimics)和无关序列对照(miR-613 con)转入U87细胞中,Real-time PCR检测两组细胞miR-613的表达水平,CCK8法检测细胞增殖变化,Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力的变化。结果 miR-613在胶质瘤组织中表达低于正常的脑组织(P <0. 05)。胶质瘤组织miR-613的表达水平与病理分级成负相关,与生存时间成正相关(P <0. 05);与miR-613con比较,miR-613 mimics细胞增殖水平、侵袭与迁移能力显著降低(P <0. 05)。结论 miR-613具有抑制胶质瘤细胞的生长、侵袭与迁移的作用,有望成为胶质瘤的潜在治疗靶点。

miR-613在肝细胞癌中的表达变化及其对癌细胞增殖、凋亡及侵袭、迁移能力的影响

目的观察miR-613在肝细胞癌(HCC)组织和细胞中的表达情况,并探讨miR-613对癌细胞增殖、凋亡及侵袭、迁移能力的影响。方法选取60例HCC患者,手术切除肿瘤组织和癌旁组织,采用实时荧光定量PCR技术检测癌组织和癌旁组织中的miR-613,并分析miR-613与HCC患者临床病理特征的关系。采用实时荧光定量PCR技术检测人HCC细胞系MHCC97H、SMMC-7721和人正常肝细胞系L02中的miR-613。将miR-613模拟物和模拟物阴性对照转染入SMMC-7721细胞,设为miR-613 mimics组和mimics-NC组,采用MTT实验检测细胞增殖能力,流式细胞术测算细胞凋亡率,Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力。结果miR-613在HCC组织的表达低于癌旁组织(P<0.05)。TNM分期越晚,miR-613表达越低(P<0.05);Edmondson分级越高,miR-613表达越低(P<0.05)。miR-613在人HCC细胞系中的表达低于人正常肝细胞系(P<0.05)。与mimics-NC组相比,miR-613 mimics组miR-613表达增高(P<0.05),细胞增殖活性降低(P<0.05),凋亡率上升(P<0.05),迁移和侵袭穿膜细胞数均减少(P均<0.05)。结论miR-613在HCC中呈低表达,过表达miR-613能够抑制HCC细胞增殖、迁移和侵袭,同时促进细胞凋亡。

microRNA-126和microRNA-613在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义

目的探讨微小RNA(microRNA,miRNA)-126和miRNA-613在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)血浆及组织中的表达情况及其临床意义。方法收集行甲状腺手术治疗患者的术前血液标本和术中组织标本,包括良性甲状腺肿瘤64例和其对应瘤旁正常组织64例,PTC 72例(包括侵袭性PTC组28例和非侵袭性PTC组44例;其中微小癌45例,多灶癌26例,甲状腺被膜侵犯21例,微脉管侵犯19例,腺外侵犯16例,颈淋巴结转移27例)和其对应癌旁正常组织72例,提取血浆和组织总RNA,采用qPCR检测各组miRNA的表达情况。结果PTC组组织及血浆中miRNA-126表达水平均低于良性甲状腺肿瘤组(均P<0.05),miRNA-613表达水平均高于良性甲状腺肿瘤组(均P<0.05)。侵袭性PTC组血浆和组织中的miRNA-126表达水平均低于非侵袭性PTC组(均P<0.05),miRNA-613表达水平均高于非侵袭性PTC组(均P<0.05)。结合临床资料分析显示,在血浆及组织中,miRNA-126和miRNA-613的表达失调在肿瘤最大径、甲状腺被膜侵犯、微脉管侵犯、颈部淋巴结转移、甲状腺腺外侵犯和肿瘤TNM分期方面比较,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论miRNA-126在PTC组织及外周血液循环中呈低表达,而miRNA-613则呈高表达。其表达水平与PTC的临床进展及侵袭性有关。

miR-1-3p/206/613对LXRα和OATP1B1蛋白表达的影响及其机制研究

目的:探究miR-1-3p、miR-206和miR-613对肝X受体α(LXRα)和有机阴离子转运多肽1B1(OATP1B1)蛋白表达及OATP1B1转运能力的影响及其机制研究。方法:通过生物信息学数据库预测可靶向作用于LXRα和OATP1B1 mRNA 3'-UTR的miRNAs;采用RT-q PCR、Western blot方法检测miR-1-3p/206/613及LXRα和OATP1B1蛋白水平;采用LC-MS/MS方法检测Hep G2细胞中瑞舒伐他汀(RSV)的含量;应用双荧光素酶报告基因法,研究miR-1-3p/206/613影响LXRα和OATP1B1表达的分子机制。结果:预测结果表明miR-1-3p/206/613与LXRα和OATP1B1 mRNA 3'-UTR互补配对,且具有较高的特异性、保守性及结合稳定性。与对照组相比,miR-1-3p/206/613 mimics能明显下调Hep G2细胞中LXRα蛋白表达水平16.5%、16.0%、25.1%,OATP1B1蛋白30.4%、30.5%、44.4%;相反,miR-1-3p/206/613 inhibitors明显上调LXRα蛋白表达水平13.3%、13.3%、16.0%,OATP1B1蛋白25.0%、25.6%、30.4%。当RSV浓度为5、60、125μmol/L时,miR-1-3p/206/613mimics显著减少Hep G2细胞对RSV的摄取至对照组的0.50、0.19、0.30倍,0.49、0.24、0.23倍和0.64、0.48、0.31倍;与之相反,miR-1-3p/206/613inhibitors上调1.26、1.59、2.07倍,1.97、2.44、2.63倍,2.22、2.86、2.93倍。与对照组相比,miR-1-3p/206/613 mimics或miR-1-3p/206/613 inhibitors,p GL/LXRα-WT报告基因荧光素酶活性分别下降38.5%、32.5%、32.8%或升高137.0%、75.8%、55.7%,而p GL/LXRα-Mut报告基因荧光素酶活性未见明显改变;同上,p GL/OATP1B1-WT报告基因荧光素酶活性下降24.3%、28.9%、32.1%或升高33.5%、48.3%、61.6%,而p GL/OATP1B1-Mut报告基因荧光素酶活性也未见明显改变。结论:miR-1-3p/206/613既可通过直接靶向作用于OATP1B1 mRNA 3'-UTR而调控OATP1B1的蛋白表达和转运功能,也可通过靶向作用于LXRαmRNA 3'-UTR而发挥间接调控作用。

小分子Rhizobium sp. N613胞外多糖的羧甲基化及其抗肿瘤活性

目的建立小分子Rhizobium sp. N613胞外多糖羧甲基化的制备工艺并研究其抗肿瘤活性。方法以乙醇为溶剂,用一氯乙酸对小分子Rhizobium sp. N613胞外多糖(LREPS)进行羧甲基化修饰,通过正交试验考察了乙醇体积分数、一氯乙酸用量、氢氧化钠用量、醚化温度及时间对羧甲基化LREPS(CM-LREPS)羧甲基取代度(DS)的影响,并获得一系列CM-LREPS产物。红外图谱表征CM-LREPS分子结构。选取4组取代度(0.285,0.531,0.659和0.899)的CM-LREPS样品进行了小鼠肝癌腹水瘤H22抑瘤效果检验。结果红外图谱分析表明,实现了LREPS的羧甲基化。抗肿瘤试验表明,取代度为0.659的CM-LREPS效果最佳,抑瘤率高达59.2%。以取代度和抑瘤率为检测指标,确定CM-LREPS最佳制备工艺条件为:乙醇质量分数为90%,LREPS用量为2.0 g,一氯乙酸用量为3.0 g,氢氧化钠用量为4.0 g,醚化温度为40°C,反应时间为4 h。结论建立了CM-LREPS制备工艺并获取了相关抗肿瘤技术参数,为该多糖制剂的生产应用奠定了一定基础。