超50%效率的630℃等级燃煤机组关键技术研究

我国资源禀赋决定了我国燃煤机组在相当长时间内依然在电力能源领域占有重要份额,因此持续提升燃煤机组效率打造高效新动能具有重要现实意义。文章回顾了当前高效超超临界机组发展概况,提出了火电机组进一步升级参数到630℃等级实现机组发电效率超过50%的技术路线,并着重探讨了630℃等级燃煤机组研制中应关注和开展研究的关键技术点。

630℃高效超超临界二次再热机组关键技术研究

针对630℃高效超超临界二次再热机组,重点介绍了G115、Sanicro25等新型耐高温材料的性能特点,并对水冷壁、主再蒸汽管道等关键部件的选材方案进行了分析,对630℃机组的关键参数和热力系统进行了研究。分析表明,目前我国的技术发展已足以支撑煤电机组采用630℃初参数,且630℃技术将成为我国高效清洁能源技术发展的重要方向。

630℃煤电锅炉用S31035管材的高温腐蚀性能

目的研究630℃煤电锅炉高温级换热部件候选管材S31035耐高温硫腐蚀性能。方法涂覆高碱、低碱两类煤灰的S31035试样被置于充满模拟烟气(700℃、SO_(2)体积分数为0.3%)的试验装置中进行反应。试验期间,对样品进行多次称量,进而绘出腐蚀动力学曲线。观察试样宏观特征,且采用X-射线衍射设备、电子显微镜和能谱分析设备等,对腐蚀生成物的表面/截面微观形貌及成分进行分析。结果试样在低碱煤灰中腐蚀,表面生成了相对致密的(FeCr)_(2)O_(3)氧化膜,腐蚀生成物层很薄,腐蚀轻微。而对应高碱煤灰,腐蚀生成物分层生长且严重剥离,腐蚀2000 h失重27 mg/cm^(2),且在腐蚀层中出现了Cr和S富集,发生了较严重的高温硫腐蚀。煤灰的碱金属含量是影响S31035耐高温硫腐蚀性能的关键因素。在相同的高硫环境中,涂覆低碱煤灰时,试样的耐高温腐蚀性能良好;涂覆高碱煤灰时,试样的耐高温腐蚀性能较差。结论S31035可应用于630℃煤电锅炉高温级换热部件,当燃用高硫煤时,可通过加强清除部件表面煤灰来抑制高温腐蚀。

630℃高效二次再热锅炉关键技术研究

630℃参数锅炉是在现有材料体系下进一步挖掘潜力,对锅炉进行优化设计完成的.本文深入探讨了630℃二次再热锅炉的设计难点,重点对锅炉高温受热面的材料选取进行论证并对部分材料进行工艺试验研究,同时对锅炉的汽温调节方式、烟气侧偏差控制、蒸汽侧偏差控制和水力偏差控制进行了详细研究分析,对设计中的关键技术提出切实有效的解决措施.630℃机组经济指标在投运620℃机组基础上提升明显.

630℃超超临界二次再热塔式锅炉热力特性与壁温耦合计算研究

630℃超超临界火电技术作为下一代超超临界发电技术,对于煤炭资源的节约、发电机组的经济性以及环境改善,都显示了优越性。目前630℃超超临界锅炉的热力计算还缺乏相关研究。本文以某1000MW超超临界二次再热塔式锅炉布置方案为例,将锅炉管道、炉膛、高温受热面作为串联管路计算,在工质侧将热力计算与管路计算进行耦合建立数值分析模型。该计算模型能够同时得到比实现水动力和热力计算更精细的结果,对后续700℃工程持续优化提升做好技术储备。

百万级燃煤机组630℃二次再热方案增量投资及经济分析

与常规的一次再热机组相比,高参数、高性能指标的燃煤发电技术在提高火电机组发电效率、污染物排放控制、节能减排等方面有明显的优势。但同时,先进工艺设备和技术的投入必然引起投资的增加,其经济性值得探讨。依据国内数个百万级燃煤机组工程,在实际运行状况和数据分析的基础上,阐述了百万级燃煤机组630℃二次再热方案与常规600℃一次再热方案相比的增量投资及其主要组成,并结合节煤效益进一步分析其增量投资的经济性。分析结果表明,增量投资约13亿元,三大主机是投资增加的主要因素。在目前给定的条件下测算,15年左右才能回收增量投资,回收期偏长。

P92和G115在630℃超超临界电站机组管材选用分析

提高汽轮机蒸汽初参数是提高火电机组发电效率的主要手段之一,材料的发展是制约机组参数提升的关键因素。对高温管材P92和G115进行比较,针对拟采用蒸汽初参数为35 MPa/615℃/630℃/630℃的电站机组主蒸汽、高温再热系统的管道规格进行计算比较,对主蒸汽和高温再热管道管材的选择提出建议。

非小细胞肺癌患者miR-221、miR-630表达及与预后的关系分析

目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)miR-221、miR-630表达及与预后的关系。方法采集198例NSCLC患者癌组织及癌旁组织标本,检测miR-221、miR-630表达,分析与病理特征关系,Kaplan-Meier法分析2年生存情况,Cox回归分析miR-221、miR-630表达与预后的关系。结果癌组织miR-221表达高于癌旁组织,miR-630表达低于癌旁组织(P<0.05)。TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移的NSCLC患者肿瘤组织miR-221表达高于TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移患者(P<0.05);TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、肿瘤直径≥4 cm、有淋巴结转移的NSCLC患者肿瘤组织miR-630表达低于TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、肿瘤直径<4 cm、无淋巴结转移患者(P<0.05)。Kaplan-Meier分析显示,miR-221高表达者2年生存率为55.56%,低于miR-221低表达者的79.63%;miR-630高表达者2年生存率为75.96%,高于miR-630低表达的50.00%(P<0.05)。Cox回归分析显示,TNM分期、淋巴结转移及miR-221、miR-630表达是NSCLC预后的影响因素(P<0.05)。Spearman相关分析显示,miR-221与miR-630表达呈负相关性(P<0.05)。结论NSCLC患者miR-221表达升高,miR-630表达降低,且与TNM分期、淋巴结转移和预后相关,可作为NSCLC患者潜在预后评估的标记物。

考虑箍筋约束的630MPa高强钢筋抗压强度发挥水平研究

在高强钢筋混凝土大偏心受压构件设计计算中纵筋抗压强度发挥水平会影响其抗压强度取值,而现行《混凝土结构设计规范》尚未对此做出明确规定。基于现行规范对630 MPa级高强钢筋混凝土大偏心受压柱的受压纵筋强度发挥水平进行了理论分析;同时设计制作了8个630 MPa级高强钢筋混凝土大偏心受压柱试件,开展单调等偏心距加载试验测得混凝土构件表面应变和高强纵筋应变,研究高强钢筋混凝土大偏心受压构件中受压纵筋实际强度发挥水平;对比分析理论计算结果与试验研究结果的差异及其产生原因,最终提出了采用箍筋约束混凝土本构模型分析高强钢筋混凝土大偏心受压柱受压纵筋强度发挥水平的新思路。研究结果表明:高强受压纵筋在试验中均发生屈服,抗压强度能够充分发挥;构件受压区应变分布仍符合平截面假定,现行规范公式的形式仍满足要求,但混凝土极限压应变的规范取值偏小导致理论计算得到的高强受压纵筋抗压强度发挥水平低;引入箍筋约束混凝土本构模型可较好地反映混凝土大偏心受压构件中高强受压纵筋抗压强度实际发挥水平,基于MANDER模型的高强受压纵筋应变计算值与试验实测值比值的平均值为1.044,标准差为0.148,变异系数为0.142,精度最高、预测结果最优。研究将为高强钢筋纳入现行规范理论分析体系,加快高强钢筋大规模推广应用提供参考和依据。

630 nm LED照射对小鼠巨噬细胞向M1型极化的抑制作用

目的:探讨630 nm发光二极管(LED)照射对体内外小鼠巨噬细胞向M1型极化及功能的影响。方法:以小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞和原代腹腔巨噬细胞为实验对象,在脂多糖(LPS)和干扰素-γ(IFN-γ)诱导其向M1型极化前、后用光照功率密度为8 mW/cm^(2)的630 nm LED照射细胞,利用CCK-8法测定细胞存活率,流式细胞术检测细胞表面活化/共刺激分子CD80和CD86的表达水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和/或酶联免疫吸附分析(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)等的表达与分泌。结果:630 nm LED照射对RAW264.7细胞的存活率无显著影响,但可显著降低经LPS和IFN-γ极化后RAW264.7细胞的CD80、CD86蛋白表达水平及促炎细胞因子TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA表达量(P<0.05)。体内外630 nm LED照射可抑制在体外经LPS和IFN-γ刺激极化后小鼠原代腹腔巨噬细胞TNF-α、IL-6的分泌水平(P<0.05)。结论:630 nm LED照射可抑制巨噬细胞向M1型极化和促炎因子的表达与分泌,这可为M1型巨噬细胞参与的炎症性疾病的治疗提供一些新的思路。

宫颈癌患者血清miR-651、miR-630水平及临床意义

目的探究宫颈癌患者血清微小RNA(miR)-651和miR-630水平及临床意义。方法收集2017年6月至2020年5月入院治疗的宫颈癌患者108例为宫颈癌组,同时选取在我院治疗的宫颈上皮内瘤变(CIN)患者100例为CIN组,以及同期在本院健康体检者110例为对照组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测血清miR-651、miR-630水平,分析血清miR-651、miR-630与宫颈癌患者临床特征和预后的关系。结果宫颈癌组、CIN组血清miR-651、miR-630水平显著低于对照组(P<0.05),宫颈癌组血清miR-651、miR-630水平显著低于CIN组(P<0.05)。血清miR-651与miR-630表达水平呈正相关(r=0.660,P<0.05)。血清miR-651、miR-630水平与HPV感染、分化程度、淋巴结转移、FIGO分期有关(P<0.05)。miR-651和miR-630低水平患者总生存率低于高水平患者。Cox回归分析表明,HPV感染、分化程度、淋巴结转移、FIGO分期、miR-651、miR-630均是宫颈癌患者预后的影响因素(P<0.05)。结论宫颈癌患者血清miR-651、miR-630水平降低,两者与HPV感染、分化程度、淋巴结转移、FIGO分期及预后有关。

日本SUS630不锈钢洁净度分析

本文对日本某钢厂模铸生产的两种传感器用SUS630不锈钢进行了洁净度分析。结果表明:SUS630不锈钢棒材中夹杂物类型主要为氧化物O-Al-Ca-Mg,少部分夹杂物为O-Al-Ca-Mg-S;SUS630不锈钢板材中夹杂物类型主要为氧化物O-Mg-Al-Si-Mn,少部分夹杂物为O-Mn-Al-Si-Ti、O-Mn-Si-Al-Ca;它们的夹杂物形貌均为球形或近球形。棒材、板材中夹杂物密度、平均等效直径、面积占比分别为:26/mm^(2)、3.1μm、0.024%,以及:29/mm^(2)、2.3μm、0.013%;棒材的夹杂物评级结果为细系B1.0、细系D1.0,板材的夹杂物评级结果为细系B0.5、细系D1.0,两材料的洁净度整体控制水平较高;此外,钢中还存在超细微Nb(C,N)夹杂物。

YXKK2-355~630系列高压高效高功率密度三相异步电动机

YXKK2-355~630系列高压高效高功率密度三相异步电动机,围绕高能效技术、高功率密度、低振动低噪声、高可靠性等关键设计技术,在电磁、结构、风路、轴承设计、材料选型等方面采取措施,保证了样机测试值与设计值的一致性,同时通过数据对比分析,该系列电机产品在型谱、效率、振动等方面的先进性。

630～650℃超超临界汽轮机高温转子锻件研发难点

介绍了630~650℃超超临界汽轮机高温转子锻件的研发难点。通过论述合金元素对9%~12%Cr铁素体耐热钢性能的影响,分析了超级铁素体耐热钢转子锻件研发存在的难点,如Ⅳ型裂纹失效、抗氧化性、N/B比例和组织稳定性问题等。分析表明,只有解决这些难点问题,才能保证转子在630~650℃下长期稳定运行。

630~650℃更高等级超超临界锅炉关键技术探讨

630~650℃超超临界火电技术作为下一代超超临界发电技术,可以得到更高的供电效率。对于煤炭资源的节约、发电机组的经济性以及环境改善,都显示了优越性。为攻克锅炉材料、汽温提高和热偏差等诸多因素的制约,本文提出了630~650℃超超临界锅炉整体设计方案,提出针对性解决措施,为后续工程持续优化提升做好技术储备。

630～650℃参数机组锅炉关键材料分析

提高燃煤发电机组效率是我们不懈的追求,国内正在研发630~650℃超超临界机组(ultrasupercritical,USC),而蒸汽参数的提高离不开材料技术。本文对国内外超超临界燃煤机组锅炉耐高温材料的现状以及材料发展的沿革进行了回顾,分析了现有材料对机组参数进一步提高的限制因素,并对国内外研发中的新材料进行了分析介绍,对630~650℃超超临界机组锅炉关键耐高温材料进行了分析。

miR-630对肾透明细胞癌发生发展的影响及机制研究

目的 探究miR-630对肾透明细胞癌(ccRCC)的发生发展的影响及其机制。方法 选择2020年7月至2021年7月河北工程大学附属医院收治的ccRCC患者86例,术中取肿瘤组织和癌旁正常组织(距癌灶边缘>5 cm),通过实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测肿瘤组织和癌旁正常组织中miR-630表达水平,分析其与ccRCC患者临床病理特征的关联性。分析ccRCC组织中miR-630表达水平与凋亡标志蛋白表达水平的相关性。选择786-O细胞进行实验,设计miR-630 NC组、miR-630 mimic组和miR-630 inhibitor组(分别为miR-630的对照、过表达和抑制组),分析miR-630表达对细胞增殖活力、凋亡率以及凋亡标志蛋白表达水平的影响。结果 ccRCC组织中miR-630水平显著高于癌旁正常组织(P<0.05)。高水平的miR-630与更大的肿瘤直径、高临床分期及淋巴结转移有关(P<0.05)。与癌旁正常组织相比,ccRCC组织中caspase-3蛋白表达水平显著降低(P<0.05),B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl2)蛋白水平显著升高(P<0.05)。ccRCC组织中miR-630表达水平与caspase-3蛋白表达水平呈负相关(r=-0.489,P=0.011),与Bcl2蛋白表达水平呈正相关(r=0.516,P=0.004)。过表达miR-630可显著促进细胞增殖活力,抑制细胞凋亡率以及caspase-3蛋白表达水平,促进Bcl2蛋白表达水平(P<0.05)。降低miR-630表达可显著抑制细胞增殖活力,促进细胞凋亡及caspase-3蛋白表达水平,抑制Bcl2蛋白表达水平(P<0.05)。结论 miR-630在ccRCC组织中表达上调,高水平的miR-630可抑制细胞凋亡,并与ccRCC患者的高临床分期和淋巴结转移情况有关。

微小RNA⁃630对U251神经胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨微小RNA-630(miR-630)对U251神经胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响及其调控机制。方法荧光定量PCR(qPCR)检测人脑胶质瘤组织和细胞的miR-630表达水平。采用脂质体转染法向U251细胞转染miR-630模拟物mimics(miR-630 mimics组)及阴性对照序列(miR-NC mimics组),另选取未转染细胞为空白对照(Control)组,经qPCR验证miR-630 mimics显著增强miR-630基因表达后进一步进行功能研究:CCK-8和Hoechst染色法检测细胞增殖变化,采用流式细胞术、qPCR和Western blot分别检测凋亡细胞百分率和凋亡基因表达,qPCR和双荧光素酶报告基因系统分别检测20S蛋白酶体α1亚基(PSMA1)的表达及其与miR-630靶向关系验证。结果miR-630在胶质瘤组织和细胞表达下调。与Control组和miR-NC mimics组相比,miR-630 mimics组U251细胞增殖能力下降,细胞凋亡增加,抗凋亡基因Bcl-2表达降低,cleaved caspase-3表达增加。过表达miR-630显著降低PSMA1表达和荧光素酶活性,而对突变后PSMA1荧光素酶活性无影响。PSMA1在胶质瘤组织表达上调,且其表达与miR-630呈负相关。结论过表达miR-630可能通过降低PSMA1表达来抑制U251神经胶质瘤细胞增殖并促进凋亡。

发光二极管630nm红光通过PI3K/AKT/mTOR通路抑制滑膜成纤维细胞炎症反应

发光二极管(Light Emitting Diode,LED)光照疗法是一种低能量光疗(Low-level Light Therapy,LLLT),在皮肤炎症治疗和术后疼痛缓解方面已被广泛研究,但其对类风湿性关节炎的作用及其机制尚不清楚。本研究采用LED 630 nm红光作为光源,以TNF-α刺激模拟炎症的类风湿关节炎患者组织中提取原代滑膜成纤维细胞(RA-FLS细胞)为模型。采用MTT和细胞划痕实验,检测不同剂量的LED 630 nm红光对炎症RA-FLS细胞的活力,及其增殖和迁移的影响。采用RT-qPCR和ELISA方法,检测IL-1β、IL-6和IL-8在细胞中mRNA表达及细胞上清中蛋白表达的变化。采用免疫印迹法,检测细胞中PI3K、AKT、mTOR和TRPV4蛋白表达和磷酸化的变化。结果证实,LED 630 nm红光可抑制RA-FLS细胞的增殖和迁移,降低细胞中IL-1β、IL-6和IL-8炎症因子的mRNA表达水平。光照剂量为39 J/cm^(2)的LED红光降低了RA-FLS细胞中PI3K、AKT、mTOR和TRPV4蛋白的表达和磷酸化水平。结果证实,LED 630 nm红光可以通过下调TRPV/PI3K/AKT/mTOR信号通路以及减少炎症因子的释放,抑制RA-FLS细胞的炎症反应及其增殖和迁移。

miR-630在胃癌组织中的表达变化及对胃癌细胞SGC-7901增殖、侵袭能力的影响

目的观察miR-630在胃癌组织中的表达变化,及miR-630对胃癌细胞株SGC-7901增殖、侵袭能力的影响。方法收集131例胃癌患者的胃癌组织及癌旁正常胃组织,采用实时荧光定量PCR法检测miR-630。培养SGC-7901细胞,分为实验组、空载组和对照组,实验组转染miR-630,空载组转染空质粒,对照组仅加入PBS;分别于培养12、24、48、72 h后采用MTT法检测细胞增殖能力;培养24 h后以Transwell小室检测细胞侵袭能力;培养24 h后,采用Western blotting法检测细胞中的p27、MMP-2、MMP-9蛋白。结果胃癌组织、癌旁组织中miR-630的相对表达量分别为1.93±0.41、2.74±0.48,胃癌组织中miR-630相对表达量低于癌旁组织(P均<0.05)。肿瘤直径≥5 cm者胃癌组织中miR-630相对表达量低于直径<5 cm者,有淋巴结转移者低于无淋巴结转移者,浸润深度为T2~T4级者低于T1级者,Ⅲ~Ⅳ期者低于Ⅰ~Ⅱ期者(P均<0.05)。转染24、48、72 h后,实验组细胞增殖能力均低于转染同时点的空载组和对照组(P均<0.01)。实验组、空载组、对照组穿膜细胞数分别为15.4±2.7、24.3±23.1、29.7±19.4,实验组穿膜细胞数少于对照组和空载组(P均<0.01)。实验组细胞中p27蛋白相对表达量高于空载组和对照组,MMP-2、MMP-9蛋白相对表达量低于空载组和对照组(P均<0.01)。结论胃癌组织中miR-630表达减少,mir-630低表达可能与胃癌的发生发展有关;miR-630有抑制胃癌细胞增殖、侵袭的作用,机制可能与p27蛋白表达上调及MMP-2、MMP-9蛋白表达下调有关。