激光沉积Ti65钛合金低周疲劳性能

对激光沉积制造的Ti65钛合金进行室温低周疲劳实验,对比研究了高、低功率试样的低周疲劳性能。结果表明,高、低功率试样均表现出循环软化的特征,随着应变幅的增加,试样的软化率在不断提高;相同应变幅下,高功率试样的软化率和疲劳寿命高于低功率试样。通过损伤演化模型对疲劳寿命进行预测,预测结果较为准确,均处于1.5倍分散带以内。低应变幅下,低功率试样疲劳源萌生于气孔缺陷,高功率试样疲劳源萌生于表面裂纹,低功率试样裂纹萌生速度明显快于高功率试样,疲劳寿命更低;高应变幅下,试样具有多疲劳源,疲劳寿命明显下降。不同功率试样的裂纹均以穿晶断裂的形式进行扩展。

激光沉积Ti65钛合金显微组织和疲劳性能

采用单一变量法研究了激光功率和温度对激光沉积制造Ti65钛合金高周疲劳性能的影响,通过光学显微镜、超声波探测仪和扫描电镜(scanning electron microscope,SEM)对试样的显微组织、内部缺陷和断口形貌进行了分析.结果表明,不同功率试样的显微组织均为网篮组织,α相的含量明显高于β相的含量,高温下网篮组织中的α相发生粗化,晶粒内部出现一些块状α相,组织的均匀性下降.室温和高温条件下高功率和低功率试样的疲劳极限分别为454,398.5,371.5 MPa和336.25 MPa,同一温度下,高功率试样的疲劳极限要比低功率试样的疲劳极限高10%以上;同一功率下,室温试样的疲劳极限要比高温试样的疲劳极限高18%以上,温度对于高周疲劳的影响更大.激光沉积制造Ti65钛合金试样内部存在气孔缺陷,低功率试样中气孔的数目多且直径大,其疲劳源均形核于气孔缺陷处,气孔直径越大,距离表面距离越近,裂纹萌生的越快,疲劳寿命越低,高功率试样中气孔的数目少且直径小,其疲劳源均萌生于表面裂纹,缺陷的存在对裂纹的萌生存在很大影响.

Ti65钛合金热变形行为及本构方程

利用WDW-100H万能试验机对Ti65钛合金进行了等温恒应变速率热压缩实验,变形温度为840~1010℃,应变速率为0.001~0.1 s^(-1),建立了应变补偿型Arrhenius本构方程和热加工图。结果表明:在840~880℃内流动应力曲线波动较大,在880℃时峰值应力与稳定后应力之间的降幅最小,为24%,对温度敏感性较大;在920~1010℃内流动应力曲线较为平稳,在920℃时峰值应力与稳定后应力之间的降幅最大,为30%,对温度敏感性较小。采用应变补偿型Arrhenius本构方程可以较好地预测Ti65钛合金在变形条件为840~1010℃和0.001~0.1 s^(-1)下流动应力的变化规律。根据相关系数R=0.994和平均相对误差e AARE=6.9%可以判断出该模型精度较高,平均应变速率敏感性指数m为0.31。在应变为1.0时建立热加工图,发现Ti65钛合金在低温高应变速率下可能会发生失稳,在低温低应变速率下会发生再结晶行为。最终得出Ti65钛合金的最佳热变形工艺参数,即温度区间为940~980℃,应变速率区间为0.01~0.001 s^(-1)。

慢性肾脏病NF-κB p65和炎性因子与动脉硬化的关系及HDF治疗对其影响

目的 探讨慢性肾脏病(CKD)患者体内核因子(NF)-κB p65和相关炎性因子水平与并发动脉硬化之间的关系及进行血液滤过透析(HDF)治疗对其产生影响。方法 随机选取肾功能正常的CKD1期患者(N组)40例N组,血液净化中心维持性血液透析(HD)CKD5D期患者80例,分别测定血清NF-κB p65和人单核细胞趋化蛋白(MCP)-1水平、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL)-6、IL-8及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,同时B超测定患者颈动脉内-中膜厚度(IMT),以判断是否并发动脉硬化;之后CKD5D期患者随机分为在线(OL)HDF组及HD组,分别以OL HDF及HD进行治疗,治疗3个月后两组复测以上指标进行比较并再次进行颈动脉超声检查测定IMT。结果 与N组相比,HD组、HDF组治疗前血清IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP、MCP-1、NF-κB p65水平均明显增高(P<0.01);NF-κB p65蛋白表达明显增高,发生动脉硬化比例也明显增高(P<0.05)。经3个月治疗后,HD组血清IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP、MCP-1、NF-κB水平,NF-κB p65蛋白表达均无明显变化(P>0.05),仍明显高于N组,但HDF组上述指标较治疗前相比明显改善(P<0.05),NF-κB p65蛋白表达受抑制。3个月后HD组动脉硬化发生率明显增高(P<0.05),而HDF组减少,但无统计学差异(P>0.05)。结论 HDF治疗下调NF-κB p65蛋白表达,能明显减轻慢性肾衰患者的微炎症状态,减少动脉硬化的发生率,是维持性HD患者的必要治疗。

珍宝丸介导NF-κB/p65通路对脊髓损伤大鼠的神经保护作用

目的探讨珍宝丸对脊髓损伤大鼠的神经保护作用及相关机制。方法60只SD大鼠随机均分为对照组、模型组和珍宝丸组,对照组大鼠仅暴露脊髓,模型组和珍宝丸组大鼠均构建脊髓损伤模型。造模成功后,珍宝丸组大鼠给予口服0.6 g/kg珍宝丸干预治疗,间隔24 h给药1次,持续给药28 d,对照组和模型组大鼠则给予相同剂量的生理盐水灌胃。采用巴索·比蒂·布雷斯纳汉(BBB)评分法评估干预治疗前和治疗后4周各组大鼠运动行为学变化;实验结束取大鼠脊髓组织标本,通过HE染色和TUNEL染色法观察评估大鼠脊髓组织病理学变化及神经细胞凋亡情况;通过qRT-PCR法检测炎症因子TNF-α、IL-6和IL-10的表达情况;采用Western blot法检测核因子κB(NF-κB)/p65通路相关蛋白的表达情况。结果干预治疗后4周,模型组大鼠BBB评分低于对照组,珍宝丸组大鼠BBB评分高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组大鼠脊髓组织结构、形态正常;模型组大鼠脊髓组织结构紊乱,有明显出血、坏死、水肿,大量炎性细胞浸润;珍宝丸组大鼠脊髓组织病变程度较模型组明显减轻。珍宝丸组脊髓组织细胞凋亡数较模型组减少,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,模型组脊髓组织中TNF-α和IL-6表达升高,IL-10表达下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,珍宝丸组脊髓组织中TNF-α和IL-6表达显著降低,IL-10表达显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠脊髓组织中NF-κB/p65和p-NF-κB/p65蛋白表达均较对照组上调,差异有统计学意义(P<0.05);珍宝丸组大鼠脊髓组织中NF-κB/p65和p-NF-κB/p65蛋白表达均较模型组下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论珍宝丸治疗能够有效改善脊髓损伤大鼠行为学症状,减轻其病理变化,具有神经保护作用,其作用机制可能与阻断NF-κB/p65通路、抑制炎症因子表达有关。

IL-17/NF-κB p65通路促进COPD小鼠气道发生上皮间质转化

目的探究白细胞介素17(IL-17)/核因子κB亚基p65亲和肽(NF-κB p65)通路在慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道发生上皮间质转化中的作用。方法将小鼠随机分为对照组和COPD组,每组8只。采用香烟诱导的方法建立小鼠COPD模型。取小鼠支气管肺组织制作石蜡切片,通过苏木素-伊红(HE)染色后观察支气管肺组织的病理改变,并分析肺泡破坏指数和肺平均内衬间隔。采用免疫荧光染色法观察E-cadherin和Vimentin的表达情况。采用免疫组织化学染色法观察IL-17和NF-κB p65的表达情况。结果COPD组小鼠肺泡破坏指数和肺平均内衬间隔均较对照组明显增大,差异有统计学意义(P<0.05),提示病理组织学符合COPD的改变。与对照组相比,COPD组小鼠支气管肺组织中E-cadherin表达明显减少,而Vimentin表达明显增强(P<0.05),提示COPD组小鼠支气管肺组织存在上皮间质转化增强的现象。COPD组小鼠支气管肺组织中IL-17和NF-κB p65的表达均增强(P<0.05),并且分别与E-cadherin的表达水平呈负相关,与Vimentin的表达水平呈正相关。结论COPD小鼠气道IL-17/NF-κB p65通路促进气道上皮发生上皮间质转化。本研究结果有助于进一步认识COPD气道重构的机制,为改善COPD炎症治疗的困境以及预防COPD患者合并发生肺癌,均可提供新的思路。

X65Q+CRA625冶金复合管氩弧焊工艺

文中分析了X65Q+CRA625冶金复合管的焊接工艺,该工艺的焊接方法采用钨极氩弧焊。根据基材为高强度的X65Q管线钢、复合层为镍基材料这一特殊情况,制订了有针对性的关于预热/层间温度、坡口准备、充气保护、焊接操作等的焊接控制要点,并通过焊接接头试验,确定了这种焊接工艺的合理性,可满足该复合管的焊接质量要求。

齐齐哈尔社区65岁以上老年人超重和肥胖与慢性病的相关性调查

目的:分析齐齐哈尔地区65岁以上老年人超重和肥胖的流行特点及其对高血压、高血糖及高血脂等慢性病的影响,为高血压、高血糖及高血脂等慢性病的有效防治提供参考。方法:选取2021年9月齐齐哈尔社区703例65岁以上老年人作为研究对象,对其身高、体重、收缩压、舒张压、空腹血糖、胆固醇进行调查测定,并计算体质量指数(BMI)。结果:该社区65岁以上老年人超重率为22.90%,肥胖率为23.47%,其中,女性超重率为23.42%,男性超重率达为22.29%,两者比较差异无统计学意义(χ^(2)=3.364,P>0.05);女性肥胖率为25.53%,男性肥胖率为21.05%,两者比较,差异无统计学意义(χ^(2)=1.450,P>0.05)。超重组和肥胖组的高血压检出率比较,差异有统计学意义(χ^(2)=71.746、11.537,P<0.01)。超重组和肥胖组的高血糖检出率比较,差异有统计学意义(χ^(2)=8.780、14.286,P<0.01)。超重组和肥胖组的高胆固醇检出率比较,差异有统计学意义(χ^(2)=17.798、18.705,P<0.01)。结论:减少超重、肥胖情况的发生能够对高血压、糖尿病及其他心血管病起到良好的预防和控制作用,65岁以上老年人可通过开展健康教育活动的方式,加强对超重和肥胖产生危害的认识,逐渐形成规律的生活方式、合理的饮食结构,保持运动和良好的心态,定期进行身体健康检查,对超重或肥胖及早干预,减少相关慢性疾病的发生。

广东省腹泻仔猪大肠杆菌blaCTX-M-65与mcr-1基因共传播特征

【目的】调查分析广东省某生猪养殖场腹泻仔猪的大肠杆菌耐药情况以及同时携带blaCTX-M-65与mcr-1两种耐药基因的阳性大肠杆菌的分子特征与其共同传播特征,为耐药性监测及风险防控提供科学依据。【方法】从广东省肇庆市某生猪养殖场采集腹泻仔猪直肠棉拭子样品90份,并进行大肠杆菌分离鉴定;采用PCR方法检测产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)与mcr-1基因,通过测序确定CTX-M亚型;采用琼脂二倍稀释法和微量肉汤稀释法测定分离菌对12种抗菌药物的最小抑菌浓度(MIC);使用脉冲场凝胶电泳(PFGE)及多位点序列分型(MLST)分析菌株间的遗传背景;通过接合转移方法确定质粒水平转移的能力;使用复制子分型、S1-PFGE、Southern blotting方法检测质粒类型、耐药基因的定位及定位质粒的大小;通过三代测序及序列分析确定质粒的重组过程。【结果】共分离鉴定86株大肠杆菌,检测到44株携带CTX-M型ESBLs基因,其中blaCTX-M-55基因最流行(n=16,36.4%),其次是blaCTX-M-65(n=10,22.7%)、blaCTX-M-27(n=8,18.2%)、blaCTX-M-15(n=5,11.4%),还检测出blaCTX-M-79(n=2,4.5%)、blaCTX-M-14(n=2,4.5%)和blaCTX-M-24(n=1,2.3%)。10株blaCTX-M-65基因阳性菌有8株同时携带mcr-1基因。这8株大肠杆菌均表现为多药耐药,包括氨苄西林、阿莫西林、头孢噻呋、头孢喹肟、黏菌素等多种抗生素。8株菌共分为6种ST型、7个PFGE谱型。接合转移试验发现,有6株菌的blaCTX-M-65和mcr-1基因发生了共转移,且blaCTX-M-65与mcr-1基因均位于IncHI2型(253 kb)质粒上。其中1株菌在接合转移的过程中,其所携带的一个253 kb IncHI2质粒与一个69 kb IncFⅡ质粒发生融合,形成一个大小323 kb的融合质粒。对融合质粒进行三代测序解析,结果表明,在接合转移的过程中IS26介导了两个不同大小质粒的重组。【结论】IncHI2质粒是介导blaCTX-M-65和mcr-1基因共同传播的主要媒介,IS26通过与靶位点GTTTCACT的整合导致IncHI2质粒与IncFⅡ质粒融合。质粒重组扩大了大肠杆菌的耐药谱,加速了耐药基因的传播,促使多药耐药现象更严重,对公共卫生安全构成威胁,本研究为阐明多重耐药大肠杆菌的传播机制提供了参考依据。

猪肺炎支原体P46-P65重组蛋白的表达及间接ELISA抗体检测方法的建立

为建立猪肺炎支原体(Mhp)血清学调查及免疫评估方法,本研究利用DNAStar生物学软件对Mhp的P46和P65进行抗原表位分析,利用重叠延伸PCR(SOE-PCR)获得P46-P65融合基因,构建重组表达质粒pETP46-P65,将其转化大肠杆菌BL21(DE3)感受态细胞,经诱导后获得了可溶性表达的重组P46(aa33~aa419)-P65(aa307~aa627)蛋白(rP46-P65)。以纯化的r P46-P65为包被抗原,经优化各反应条件后建立了检测Mhp抗体的间接ELISA方法。特异性试验结果显示所建立的方法与CSFV、FMDV、PEDV、PCV2、PRV、PRRSV和APP等阳性血清均无交叉反应。该方法可检测到最高稀释至6 400倍的Mhp阳性血清,批内和批间变异系数均小于5%。利用IDEXX试剂盒和本研究建立的方法同时检测298份临床血清样品,前者的检测阳性率为62.4%(186/298),后者的检测阳性率为73.8%(220/298),两者检测结果的总符合率为88.6%。IDEXX检测为阳性的血清,采用本研究建立的ELISA方法检测也均为阳性;而部分Mhp阳性猪经IDEXX试剂盒检测为阴性的血清,该ELISA方法检测结果却为阳性,其中79.4%(27/34)检测结果有差异的血清经Mhp颜色变化试验证明均为阳性,表明本研究建立的ELISA方法的敏感性明显高于IDEXX方法。本研究建立的检测猪Mhp抗体的间接ELISA方法与目前广泛使用的方法相比优势明显,为临床血清流行病学调查及血清抗体水平评估提供了可行方法。

薄壁H65黄铜管高频感应焊接接头组织和力学性能

对薄壁H65黄铜高频感应焊接后的焊接接头微观组织和力学性能进行了研究。结果表明,利用高频感应焊接技术焊接H65黄铜管,获得了表面成型良好的焊接接头,实现了高质量焊接。焊接接头熔合区和热影响区均呈上下宽,中间窄的腰鼓状,焊接接头宽度约为173μm,其中熔合区宽约15μm,由大量细小的等轴状晶粒和少量条状晶粒组成,熔合区和热影响区的晶粒较母材得到细化。焊接接头抗拉强度为400 MPa,达到母材抗拉强度的97.6%,这是由于在拉伸变形过程中,晶粒的细化阻碍位错变形,且各晶粒间的位向差使位错相互交割,提高了焊接接头的强度,焊接接头断裂发生在热影响区,为韧性断裂,这是焊接过程中挤压辊的加工硬化与焊后退火软化共同作用影响热影响区力学性能所致。焊接接头显微硬度呈现“ʌ”形分布,熔合区平均硬度值为145HV,热影响区137HV,母材129HV,熔合区硬度较母材提高了16%,焊接时产生的加工硬化使熔合区强度得到提升。

雷公藤甲素双向调控Nrf2/p65产生毒/效作用的机制研究

目的探索雷公藤甲素(TP)双向调控Nrf2/p65产生毒性与保护的双重作用及机制。方法通过小分子与蛋白质对接模拟,分析TP与Nrf2/p65的潜在作用关系。在细胞实验里,采用不同浓度的TP分别干预人正常肝脏细胞(L02)与小鼠肝库普弗细胞(KC),采用MTT法检测细胞存活率,Western blot检测Nrf2、HO1、p65、IL-6的蛋白表达;在动物实验里,采用TP干预糖尿病肾病(DN)模型大鼠,HE染色法检测大鼠肾脏病理,靛酚蓝比色法检测血清BUN,ELISA法检测血清炎症因子TNF-α、IL-6与IL-1β的含量变化,RT-qPCR检测肾组织中p65、podocin和Kim-1的mRNA水平,Western blot检测肾组织中p65的蛋白表达,免疫组化法观察肾组织细胞p65与Nrf2的蛋白表达情况。结果分子对接结果表明,TP与Nrf2及p65具有良好结合活性;体外实验表明,TP可以降低L02细胞存活率,呈剂量和时间依赖性降低Nrf2蛋白表达,降低KC细胞存活率,抑制Nrf2及其下游HO-1的表达,上调p65及IL-6的表达;动物实验表明,TP对DN大鼠有明显保护作用,降低大鼠肾组织中p65的mRNA及蛋白的表达,上调Nrf2蛋白的表达,下调血清中TNF-α、IL-6、IL-1β炎症因子水平。结论TP可以通过下调Nrf2蛋白表达,上调p65蛋白的表达对肝细胞造成毒性损伤;同时也可以上调Nrf2蛋白表达,下调p65蛋白与mRNA的表达而对DN大鼠产生保护作用,即对Nrf2/p65分子产生双向调控而表现毒性或药性。

65Mn/Q235双金属复合管的热处理工艺优化及其耐磨性

采用金相显微镜、扫描电子显微镜、洛氏硬度计、显微硬度计和磨粒磨损试验机,分析了65Mn/Q235双金属复合管在使用过程中失效的原因,并对其热处理工艺进行了优化。结果表明:65Mn钢中存在大量的未溶碳化物和层片状珠光体,导致其韧性降低、焊缝硬度较低,使65Mn/Q235双金属复合管在服役过程中因耐磨性不足而失效。采用优化的热处理工艺即840℃保温10~30 min油冷后,65Mn/Q235双金属复合管的组织为均匀细小的马氏体,未溶碳化物和层片状珠光体基本消除,焊缝硬度得到提高,耐磨性明显改善。

基于遗传算法优化的含氢Ti65合金人工神经网络本构模型的构建

本研究对不同氢含量(未置氢、0.13 wt.%、0.25 wt.%、0.34 wt.%和0.43 wt.%氢)的Ti65合金试样在其α+β两相区和β单相区、0.001 s^(-1)应变速率范围内进行等温压缩,研究了含氢Ti65合金的高温流变行为,建立了综合考虑氢含量、变形温度、应变、应变速率的含氢Ti65合金GA-BP神经网络本构模型,并将所建模型通过二次开发集成入有限元软件中,对含氢Ti65合金等温热压缩过程进行模拟。结果表明:4-12-12-1结构的GA-BP神经网络本构模型的相关系数和平均绝对误差分别为0.9982和0.46%,模型具有较高的预测精度和泛化能力,能够用于局部置氢Ti65合金热塑成形过程的分析。

焊接方法对X65焊接接头耐H2S腐蚀性能的影响

本文介绍了X65油气输送管线在湿硫化氢环境下的腐蚀形式和影响因素,通过焊接接头硬度试验和HIC试验分析了GTAW、SMAW、SAW三种不同的焊接方法及不同的焊接参数对焊接接头耐硫化氢腐蚀性能的影响,试验证明三种焊接方法的焊接接头均满足相关规范的要求,但不同焊接方法和焊接参数的焊接接头对硫化氢腐蚀的敏感性差异较大。

血小板-白蛋白-胆红素指数(PALBI)联合AIMS65评分对肝硬化并发急性上消化道出血患者短期预后的预测价值

目的探讨血小板-白蛋白-胆红素指数(PALBI)联合AIMS65评分对肝硬化并发急性上消化道出血(AUGIB)患者入院后6周内再出血及死亡的预测价值。方法选取2021年2月—2022年10月在锦州医科大学附属第一医院住院治疗的肝硬化并发AUGIB患者238例,所有纳入患者均随访6周,根据预后情况分为死亡组(n=65)和生存组(n=173)、未再出血组(n=149)和再出血组(n=89)。收集患者的一般资料及实验室指标(血常规,肝、肾功能及凝血指标等),计算入院时的PALBI评分、AIMS65评分、Child-Turcotte-Pugh(CTP)评分、终末期肝病模型(MELD)评分。计量资料两组间比较采用成组t检验或Mann-Whitney U检验;计数资料两组间比较采用χ2检验。采用多因素Logistic回归模型分析肝硬化并发AUGIB患者入院治疗后6周内死亡或再出血的危险因素。通过受试者工作特征曲线(ROC曲线)及曲线下面积(AUC)评估各评分系统的预测效能;AUC的比较采用DeLong检验。结果死亡组和生存组患者比较,呕血、既往有静脉曲张病史、Alb、TBil、INR、Cr、PT、收缩压、PALBI评分、AIMS65评分、CTP评分和MELD评分差异均有统计学意义(P值均<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,呕血(OR=4.34,95%CI:1.88~10.05,P<0.001)、既往有静脉曲张病史(OR=3.51,95%CI:1.37~8.98,P=0.009)、PALBI评分(OR=4.49,95%CI:1.48~13.64,P=0.008)及AIMS65评分(OR=3.85,95%CI:2.35~6.30,P<0.001)是患者死亡的独立危险因素;各评分预测生存情况的ROC曲线结果显示,CTP评分、MELD评分、PALBI评分、AIMS65评分、PALBI联合AIMS65评分的AUC分别为0.758、0.798、0.789、0.870、0.888,其中PALBI联合AIMS65评分的AUC明显高于4种评分单独预测的AUC(P值均<0.05)。再出血组和未再出血组患者比较,呕血、糖尿病病史、Alb、TBil、INR、Cr、PT、PALBI评分、AIMS65评分、CTP评分和MELD评分差异均有统计学意义(P值均<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,PALBI评分(OR=2.41,95%CI:1.17~4.95,P=0.017)和AIMS65评分(OR=1.58,95%CI:1.17~2.15,P=0.003)是患者再出血的独立危险因素;各评分预测再出血的ROC曲线结果显示,CTP评分、MELD评分、PALBI评分、AIMS65评分、PALBI联合AIMS65评分的AUC分别为0.680、0.719、0.709、0.711、0.741,PALBI联合AIMS65评分的AUC最大(P值均<0.05),但特异度较低。结论PALBI评分联合AIMS65评分对肝硬化并发AUGIB患者入院后6周内的死亡具有一定的预测价值,优于CTP评分及MELD评分单独检测;对6周内再出血预测价值较低,准确性一般。

PTEN和NF-κBp65在结肠癌中的表达和意义

探究磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)和核因子κBp65(NF-κBp65)在结肠癌组织和癌旁正常组织中的表达水平,相关临床特征及相互关系。实时荧光定量RT-PCR和免疫组织化学SP法对80例结肠癌组织及癌旁正常组织进行PTEN和NF-κBp65 mRNA和蛋白表达的检测,分析这两种蛋白在结肠癌组织中的表达与临床病理特征的关系,并采用Pearson法分析PTEN和NF-κBp65蛋白表达相关性。结肠癌旁正常黏膜组织中PTEN mRNA和蛋白表达水平较高,NF-κBp65蛋白水平较低,在结肠癌组织中,PTEN mRNA和蛋白表达水平明显下调,NF-κBp65蛋白水平明显上调(P<0.05)。随着结肠癌分化程度的减低、浸润深度的增加、临床分期的升高以及远处转移的出现,PTEN蛋白的表达呈现显著的降低趋势(P<0.05),而NF-κBp65蛋白则表达上升(P<0.05)。结肠癌组织中PTEN mRNA和蛋白呈现低表达水平,而NF-κBp65 mRNA和蛋白则呈现高表达水平。这两者之间存在着潜在的负相关关系(r=-0.291,P=0.009),且它们与结肠癌的分化程度、浸润深度以及远处转移呈现明显的相关性。因此,通过检测这两种蛋白有助于早期发现及全面评估结肠癌患者的病情。

CL65车轮钢滚动疲劳磨损研究

利用双盘滚动磨损实验机对CL65车轮钢与U75V钢轨钢进行滚动磨损实验,研究CL65车轮钢表面出现的疲劳磨损现象。实验表明:CL65车轮钢的磨损情况由黏着磨损不断向疲劳磨损过渡。机加工表面细晶层主要出现在磨损的初始阶段,疲劳磨损裂纹的形成和扩展出现在细晶层内或细晶层与基体的界面,导致了细晶层的早期疲劳剥离。随着磨损周次的不断增加,原始片状珠光体和先共析铁素体,基体区域表层的塑性变形不断加剧,当塑性应变过大时,疲劳裂纹开始萌生,并逐渐开始向先共析铁素体区域、渗碳体与共析铁素体界面扩展。

激光沉积Ti65钛合金宽温域拉伸性能研究

高温钛合金作为制造发动机关键部件的材料之一,其制造技术与航空发动机性能的提高密不可分。本文以激光沉积Ti65钛合金为研究对象,结合显微组织及断口形貌对其H、V向试样在室温、高温(300、650℃)、低温(-60℃)下的力学性能进行分析。结果表明:试样在低温下表现出高强度、低塑性,而在高温下则相反;室温下的力学性能介于低温与高温之间,且随温度升高,断裂模式由脆性断裂转变为韧性断裂。这是因为高温下原子和晶体结构振动增强,位错滑移和塑性变形容易。在不同试验条件下,H向试样比V向试样总表现出更高的强度和更低的塑性。这是由于H向试样晶界数量较多,晶界的存在对位错滑移形成阻碍作用,从而使强度提高。

阿拉尔耕地沙土与65Mn摩擦行为的研究

目的探究阿拉尔耕地沙土与65Mn的摩擦学行为,为高速犁结构设计、优化和材料选择提供理论基础。方法采用摩擦磨损试验机,选择土壤含水率、平均粒径、载荷、转速和摩擦时间等5个参数进行单因素多水平试验,研究沙土对65Mn的摩擦行为,并对各因素水平下金属磨损形貌进行分析。结果随着含水率的增加,土壤黏附力和润滑水膜的厚度增大,摩擦因数减小,磨损量呈二阶抛物线规律;随着平均粒径的增加,微观接触面积减小,摩擦因数、磨损量与粒径呈负相关;随着载荷的增加,磨料挤压嵌入金属表面,使得微观切削量增加,摩擦因数呈小幅上升趋势,磨损量呈大幅上升趋势;随着转速的增加,摩擦因数、磨损量变化较缓和;随着摩擦时间的增加,因热量的累积,摩擦因数和磨损量呈上升趋势,土壤与金属的摩擦逐渐演变为土壤之间的摩擦。分析磨损形貌发现,65Mn金属磨损表面始终伴随着磨料磨损造成的犁沟、疲劳和剥落,还发现了腐蚀磨损造成的裂纹,表面金属材料被腐蚀成金属盐结晶体,2种形式的磨损交互影响,加剧了65Mn的磨损。结论方差分析表明,与土壤含水率、载荷、转速相比,平均粒径和摩擦时间对沙土与65Mn的摩擦因数的影响较大,平均粒径对65Mn的磨损的影响最大。