SLC6A9对结直肠癌细胞生长和对5-FU药物敏感性的影响

目的:研究溶质载体家族6成员9(solute carrier family 6 member 9,SLC6A9)表达对结直肠癌细胞增殖、迁移和5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)药物敏感性的影响。方法:TCGA数据库分析、实时荧光定量PCR和Western blot分析检测SLC6A9在结肠癌组织、正常结肠细胞系(NCM460)和结直肠癌细胞系(SW620、HCT116、HT29、Lovo和SW480)中的表达。将SCL6A9过表达质粒及阴性对照(SLC6A9 OE、Vector)转染HT29细胞,将SCL6A9小干扰RNA及阴性对照(SLC6A9 siRNA1#、siRNA2#和Scramble)转染SW620细胞。划痕愈合实验和Transwell实验检测各组细胞的迁移、侵袭能力。Western blot和细胞免疫荧光检测EMT相关蛋白E-cadherin、Vimentin的表达水平。利用CCK-8法和构建裸鼠移植瘤模型检测SLC6A9过表达对结直肠癌细胞5-FU药物敏感性的影响。结果:与正常结肠组织和NCM460细胞相比,SLC6A9在结肠癌组织和结直肠癌细胞系中低表达(均P<0.05)。SLC6A9过表达引起E-cadherin蛋白表达增加,Vimentin蛋白水平降低,抑制结直肠癌细胞的迁移、侵袭(P<0.05)。SLC6A9低表达引起E-cadherin蛋白表达降低,Vimentin蛋白水平增加,促进结直肠癌细胞的迁移、侵袭能力(P<0.05)。SLC6A9过表达提高了5-FU的药物敏感性,并使肿瘤生长缓慢,质量减轻(P<0.05)。而SLC6A9低表达降低了5-FU的药物敏感性(P<0.05)。结论:SLC6A9过表达能够抑制结直肠癌细胞的迁移、侵袭和EMT进程,并增强5-FU对结直肠癌细胞的药物敏感性。

SLC6A8通过BNIP3L调控线粒体自噬促进肝癌细胞增殖

目的:探讨SLC6A8通过BNIP3L调控线粒体自噬对肝癌细胞增殖的影响。方法:通过TCGA数据库分析SLC6A8基因在肝癌组织中的表达情况,并与BNIP3L表达进行相关性分析。使用RT-PCR和Western blot技术检测SLC6A8过表达人肝癌Huh-7及Hep3B细胞中SLC6A8和BNIP3L的表达。免疫荧光标记和CCK-8检测法用于观察SLC6A8过表达人肝癌Huh-7及Hep3B细胞线粒体自噬和细胞增殖率。使用CCK-8检测法评估在沉默BNIP3L后SLC6A8过表达人肝癌Huh-7及Hep3B细胞增殖率。结果:SLC6A8在肝癌组织中显著高表达,并与BNIP3L表达呈正相关。SLC6A8过表达可显著促进线粒体自噬和人肝癌Huh-7及Hep3B细胞的增殖。此外,SLC6A8过表达显著促进BNIP3L mRNA和蛋白的表达。沉默BNIP3L后,SLC6A8过表达对肝癌细胞增殖的促进作用被逆转。结论:SLC6A8在肝癌组织中的高表达与BNIP3L有正相关性,且SLC6A8的过表达能促进线粒体自噬和肝癌细胞的增殖,沉默BNIP3L可逆转SLC6A8过表达对肝癌细胞增殖促进作用。这为肝癌的治疗提供了新的靶点和策略。

KRT6A介导Wnt/β-catenin信号通路调节上皮-间质转化促进非小细胞肺癌A549细胞抗辐射

目的 探讨KRT6A对非小细胞肺癌A549细胞抗辐射的促进作用,并阐明其作用机制。方法 诱导并建立抗辐射A549(A549-RR)细胞,通过CCK-8法、平板克隆形成实验和流式细胞术验证细胞构建成功。Western blotting检测A549和A549-RR细胞中KRT6A表达情况。将A549-RR细胞分为敲减对照组(sh-NC组)和敲减KRT6A组(sh-KRT6A组),Western blotting检测KRT6A、上皮-间质转化(EMT)相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail和Slug)以及β-catenin的表达;采用CCK-8法、平板克隆形成实验和流式细胞术检测细胞增殖及凋亡情况。将A549-RR细胞分为sh-NC组、sh-KRT6A组、敲减KRT6A和过表达对照(shKRT6A+ov-NC组)以及敲减KRT6A和过表达β-catenin (sh-KRT6A+ov-β-catenin组),Western blotting检测β-catenin以及EMT相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail和Slug的表达;采用CCK-8法、平板克隆形成实验和流式细胞术检测细胞增殖及凋亡情况。结果 成功建立了A549-RR细胞,A549-RR细胞中KRT6A表达上调。敲减KRT6A降低A549-RR细胞增殖活性和克隆形成能力,增加细胞凋亡率,上调E-cadherin蛋白表达并下调N-cadherin、Vimentin、Snail、Slug和β-catenin蛋白表达;过表达β-catenin可逆转此作用。结论 KRT6A在A549-RR细胞中表达上调,敲减KRT6A可降低A549-RR细胞的抗辐射能力,其机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路诱导的EMT有关。

miR-216a和CAPN6基因过表达人宫颈癌细胞系HeLa增殖迁移侵袭变化及靶向关系

目的观察微小RNA-216a(miR-216a)和钙蛋白酶6(CAPN6)基因过表达的人宫颈癌细胞系HeLa增殖、迁移、侵袭变化及靶向关系,探讨miR-216a对HeLa细胞增殖迁移侵袭影响的作用机制。方法取对数生长期HeLa细胞,分为一、二、三、四、五组,一组转染miR-216a mimic,二组转染pcDNA3.1-CAPN6质粒,三组顺序转染miR-216a mimic、pcDNA3.1-CAPN6,四组转染pcDNA3.1,五组转染miR-216a mimic NC,培养48 h时分别采用CCK-8法、划痕愈合实验、Transwell试验观察各组细胞的增殖迁移侵袭情况,培养24 h时采用qRT-PCR法检测各组细胞miR-216a、采用WesternBlotting法检测各组细胞CAPN6及信号转导子与激活子3(STAT3)蛋白。取对数生长期HeLa细胞分为四组:A组细胞顺序转染miR-216a mimic、pGL3-CAPN6-WT质粒,B组细胞顺序转染miR-216a mimic、pGL3-CAPN6-MUT质粒,C组细胞顺序转染miR-216amimicNC、pGL3-CAPN6-WT,D组细胞顺序转染miR-216amimicNC、pGL3-CAPN6-MUT,培养36 h时收集各组细胞,采用双荧光素酶报告基因检测试剂盒测算各组细胞相对荧光素酶活性。结果与五组相比,培养48 h时一组细胞增殖活性及划痕前缘迁移距离百分比低、侵袭细胞数少(P均<0.01);与四组相比,二组细胞增殖活性及划痕前缘迁移距离百分比高、侵袭细胞数多(P均<0.01);与一组相比,三组细胞增殖活性及划痕前缘迁移距离百分比高、侵袭细胞数多(P均<0.01);与二组相比,三组细胞增殖活性及划痕前缘迁移距离百分比低、侵袭细胞数少(P均<0.01)。与五组相比,一组细胞miR-216a相对表达量高(P<0.01)。与四组相比,培养24 h时二组细胞CAPN6蛋白、p-STAT3/STAT3相对表达量高,三组细胞表达CAPN6蛋白、p-STAT3/STAT3相对表达量低;与五组相比,一组细胞CAPN6蛋白、p-STAT3/STAT3相对表达量低;与一组相比,三组细胞CAPN6蛋白、p-STAT3/STAT3相对表达量高。与B组相比,A组细胞荧光素酶活性低(P<0.05)。结论miR-216a过表达可抑制HeLa细胞的增殖侵袭和迁移。HeLa细胞中miR-216a与CAPN6基因存在靶向关系。miR-216a可能通过调控CAPN6基因表达,抑制HeLa的增殖、迁移及侵袭。

高速子弹侵彻Ti6Al4V合金的热力耦合分析

基于动力学、温度-位移关系和几何非线性原理,采用Johnson-Cook本构模型构建起高速子弹撞击Ti6Al4V数值分析模型,研究了不同速度下子弹着靶时剩余速度的变化及靶板的温升特性及靶板的瞬态应力变化规律进行了分析;分析了距离撞击点不同位置的应力变化规律及碰撞时上下表面的应力变化情况,并分析了子弹撞击Ti6Al4V合金板过程中的冲击能量突变过程。结果表明:通过对比不同速度子弹侵彻Ti6Al4V的数值分析模型,得出子弹初速度大小是影响侵彻过程中各参数变化的重要因素;随着初速度的增大,其碰撞时间减小且剩余速度随初速度的变化规律近似线性递增;碰撞过程中子弹动能转化为整体内能使温度上升,碰撞区域温度随速度增大而增大;瞬态应力的大小及传递速度随子弹速度变化而改变,速度越大,碰撞中心弹性和塑性变形越剧烈,应力值越大。

线粒体氧化应激及m6A表观遗传调控TRPC6钙通道在肾病综合征发病中的作用研究

目的 初步探讨N6-甲基腺嘌呤(m6A)表观遗传修饰瞬时受体电位阳离子通道6(TRPC6)通道失调在肾病综合征发病中的作用及潜在机理。方法 按照随机数字表法将小鼠足细胞分为4组:对照组、叔丁基对苯二酚(TBHQ)组、嘌呤霉素氨基核苷(PAN)处理组、TBHQ+PAN处理组。对照组为正常完全培养液,TBHQ组培养液中加入10 nmol/L TBHQ,PAN处理组培养液中加入PAN 50μg/mL,TBHQ+PAN处理组培养液中加入10 nmol/L TBHQ以及PAN 50μg/mL,刺激24 h收集细胞。应用膜片钳证实PAN损伤诱导TRPC6通道激活机理及1,4,5-肌醇三磷酸(IP3)受体拮抗剂TBHQ对电流的影响,检测对照组、PAN处理组、TBHQ组和TBHQ+PAN处理组细胞TRPC6通道电流变化。通过葡萄糖氧化酶(GO)建立足细胞氧化应激模型。另外按照随机数字表法将足细胞分为4组:空白对照组、GO组、姜黄素组、姜黄素+GO组。GO组给予GO 3.5 kU/L,姜黄素组给予Nrf2激动剂(姜黄素)40μmol/L,姜黄素+GO组给予姜黄素40μmol/L和GO 3.5 kU/L处理,给药处理8~12 h后收集细胞。检测各组Nrf2和特异性调控蛋白NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQO-1)、TRPC6及Transgelin蛋白和线粒体调控蛋白表达变化。通过SRAMP对TRPC6通道m6A位点进行精准预测,对PAN诱导足细胞损伤模型公共数据库GSE124622进行2次生物信息学分析。结果 对照组与TBHQ组电流比较,差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,PAN处理组电流升高,而TBHQ+PAN组电流减小,差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,GO组Nrf2、NQO-1、TRPC6及Transgelin蛋白表达均升高,差异均有统计学意义(P<0.01);与GO组比较,姜黄素+GO组Nrf2、NQO-1、TRPC6及Transgelin蛋白表达均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,GO组线粒体调控蛋白Mfn2、Opa1蛋白表达均降低,Drp1蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与GO组比较,姜黄素+GO组粒体调控蛋白Mfn2、Opa1蛋白表达升高,Drp1蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05);空白对照组与姜黄素组TRPC6/Transgelin及线粒体调控蛋白表达比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。TRPC6通道序列存在多个m6A修饰位点,均具有被甲基转移酶(METTL)3、METTL14、肾母细胞肿瘤1相关蛋白(WTAP)和去甲基化酶ALKB同源蛋白(ALKBH)、m6A去甲基化酶(FTO)调控的潜在可能。对12个m6A调节基因进行表达分析,发现m6A调节基因的表达在PAN诱导足细胞损伤中发生显著差异。结论 TRPC6介导钙离子内流可被氧化应激激活参与足细胞损伤,激活Nrf2可以减少钙过负荷所致线粒体损伤而保护足细胞。TRPC6序列中存在多个高m6A修饰靶点,肾病综合征发病机理可能通过m6A修饰足细胞TRPC6离子通道,m6A相关调控基因在肾病足细胞损伤中发生明显变化。

m6A基因模型预测胶质母细胞瘤患者的预后

目的:构建m6A相关胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)预后模型,识别受m6A调控的潜在预后生物标志物。方法:从TCGA和GEO中分别收集了GBM的表达、临床表型和生存数据,m6A2Target中获取m6A调控因子。获得m6A调控因子与TCGA-GBM基因交集。根据TCGA-GBM表达,计算正常-癌症间差异的基因。基于差异的m6A调控因子进行一致性聚类,识别亚型,构建亚型间差异的预后相关基因模型,并进行验证。结果:从m6A2Target中获取了21个m6A调控因子,与TCGA-GBM包含的基因交集有19个。其中6个m6A调控因子在GBM显著上调。基于差异的m6A调控因子的表达进行一致性聚类,得到cluster1/2共2个亚型。且cluster2亚型中患者的免疫评分以及基质评分均显著高于cluster1,但cluster1的整体肿瘤纯度显著高于cluster2。生存分析发现,cluster2生存预后更差。cluster1和cluster2之间显著差异表达的基因共6591个,单因素cox回归和多因素cox回归筛选到171个显著预后相关基因。LASSO-cox回归构建预后风险模型显示在训练集(TCGA-GBM)及测试集(GSE121720)中均具有较好的模型效能。结论:多个m6A因子在GBM患者中存在显著差异,且基于m6A分型的2组患者存在预后不同,并基于m6A的组间差异构建了预后模型可指导患者的5年生存率。

SLM制备Ti6Al4V合金表层组织的均质化及腐蚀行为研究

采用激光选区熔化(SLM)增材制造工艺制备致密度为97.5%的Ti6Al4V合金,并利用高能喷丸与退火处理复合工艺对垂直建造方向的XOY面及平行建造方向的XOZ面进行均质化处理,然后对原始打印件、喷丸处理以及喷丸+退火处理的3种状态的试样进行电化学性能测试。研究结果表明:经喷丸处理后,原始打印件XOY面和XOZ面的组织趋于均质化,同时组织明显细化;喷丸既不改变衍射峰的位置,也不产生新的衍射峰,但可使衍射峰宽化;对于喷丸后经不同温度退火处理的样品,随退火温度的升高,XOY面和XOZ面的晶粒逐渐长大,在780℃退火后,二者均可获得α+β双相组织。对于原始打印件,XOY面和XOZ面的电化学腐蚀行为存在明显的差异,其中,XOY面的腐蚀倾向更小,耐蚀性能更优。经喷丸+退火处理后,这种差异明显减小,同时耐蚀性能进一步提高,经综合考虑可得喷丸+780℃退火为最佳工艺。

基于系统动力学的6A学习模型优化

从6A学习模型的影响因素出发,分析结构和6A学习模型内部因素间的相互作用,绘制6A学习模型系统因果图,并进行6A学习模型系统因果分析。基于系统动力学6A学习模型,从“激发学生学习自我效能感的内在需求”“夯实6A学习模型的教学支架”“重构6A学习模型的学习空间”“完善6A学习模型指向育人实践方案”等方面进行6A学习模型的优化。其中,6A学习模型的教学支架是教学应用体系的关键点,对学生学习效果具有重大的影响。可利用人工智能技术实现教学资源属性的升级跨越,将6A学习模型“育人方案”贯穿于大学生学习生活的各个方面,完成指向育人的目标。

m6A甲基转移酶ZC3H13在肿瘤中的研究进展

N6-甲基腺苷(m6A) RNA修饰在肿瘤的发生发展中起着非常重要的作用。m6A的写入器、擦除器和读取器在m6A修饰中发挥重要的生物学作用。越来越多的研究证实m6A基因的异常跟癌症的发生发展密切相关。ZC3H13在多种系统肿瘤中异常表达,且与肿瘤的恶性程度密切相关。本研究就m6A甲基转移酶ZC3H13在各系统肿瘤中的研究进展进行综述。

m6A甲基化修饰非编码RNA调控病理性心脏重塑的作用

背景:m6A甲基化修饰非编码RNA是病理性心脏重塑形成机制的研究热点,在心血管疾病的发生发展中起着重要作用。目的:总结m6A甲基化修饰非编码RNA对调控病理性心肌肥大、心肌细胞死亡、心肌纤维化与血管重塑等病理性心脏重塑主要过程的可能作用机制。方法:以“m6A甲基化修饰,非编码RNA,病理性心肌肥大,心肌细胞凋亡,心肌细胞焦亡,心肌细胞铁死亡,心肌纤维化,血管重塑”为中文主题词,以“m6A、non-coding RNA,pathological cardiac hypertrophy,cardiomyocyte apoptosis,cardiomyocyte pyroptosis,cardiomyocyte ferroptosis,myocardial fibrosis,vascular remodeling”为英文主题词,检索中国知网、PubMed、Web of Science数据库1974年1月至2023年4月发表的相关文献,对符合筛选标准的86篇文献进行综述。结果与结论:①m6A甲基化修饰是一种动态可逆的表观遗传修饰方式;②病理性心脏重塑主要包括病理性心肌肥大、心肌细胞死亡、心肌纤维化、血管重塑,m6A相关酶可调控病理性心脏重塑相关进程;③m6A甲基化修饰相关酶可通过多种非编码RNA与不同信号通路参与调控病理性心脏重塑过程,可作为心血管疾病新的潜在干预方式;④在病理性心脏重塑中,m6A甲基化修饰与非编码RNA之间的调控关系仍处于起步阶段,随着表观遗传学的发展,m6A甲基化修饰非编码RNA来调控病理性心脏重塑有望有新的发展。

激光功率对Ti6Al4V/NiCr-Cr_(3)C_(2)熔覆层宏微观组织及性能的影响

激光功率是影响熔覆层质量的重要因素,为揭示激光功率对Ti6Al4V/NiCr-Cr_(3)C_(2)复合涂层成形质量、微观组织及耐磨性能等多方面的影响规律,采用同轴送粉、多道搭接激光熔覆技术在Ti6Al4V基材表面熔覆NiCr-Cr_(3)C_(2)粉末制备出碳化钛增强钛基复合涂层。通过渗透探伤、光学显微镜、X射线衍射仪、扫描电子显微镜及配套能谱仪等测试与表征方法分析熔覆层表面裂纹、截面形貌、孔隙率、稀释率、几何特征以及微观组织等。通过维氏显微硬度计和旋转式摩擦磨损试验机测试熔覆层显微硬度和耐磨性能,最后综合成形、组织与性能等方面的影响对熔覆层质量进行评价。结果表明,激光功率对熔覆层成形质量的影响显著。激光功率为1100 W和1300 W时熔覆层表面存在大量裂纹、气孔等缺陷。随着激光功率提高,熔覆层的熔高、熔宽、熔深及稀释率等均不断提高,裂纹率、孔隙率等持续降低。激光功率对涂层内物相种类的影响较小,主要物相为增强相TiC和基体相CrTi_(4)。激光功率为1500 W和1700 W时熔覆层的硬度相对较高,且磨损率较低。综合考虑激光功率对熔覆层的多方面影响,最后确定最优激光功率为1500 W,在此激光功率下制备出的熔覆层具有相对较好的成形质量和优异的耐磨性能。

m6A甲基化调控骨代谢防治骨质疏松症的作用机制

背景:骨质疏松症发病机制复杂,其本质是各种原因导致的骨形成减弱和骨吸收增强,引起骨代谢失衡。近年来研究发现N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)甲基化可以通过调控骨代谢,达到防治骨质疏松的目的。目的:以m6A甲基化调控骨代谢作为切入点,对m6A甲基化在骨质疏松症中的相关研究进展进行系统性的整理和归纳,为寻找骨质疏松症新的治疗靶点提供一定的理论参考依据。方法:查阅国内外数据库,从各数据库建立至2023年发表的相关文献,设置中文检索词为“骨质疏松症,m6A甲基化,骨代谢,骨髓间充质干细胞,成骨细胞,破骨细胞”等,英文检索词为“Osteoporosis,m6A methylation,Bone metabolism,bone marrow mesenchymal stem cells,osteoblasts,osteoclasts”等,检索中国知网、万方、维普、PubMed、MEDLINE、Nature及Cochrane数据库,排除重复及陈旧无参考意义的文献,通过纳入和排除标准共纳入73篇标准文献进行探讨。结果与结论:①m6A甲基化可以通过多种途径影响骨髓间充质干细胞、成骨细胞、破骨细胞的活性及分化过程,调节骨代谢防治骨质疏松症;②m6A甲基化的调节过程极为复杂,其相关蛋白在不同的细胞中发挥不同的作用,甚至在同种细胞内,同类型的蛋白也会发生截然不同的作用,调控着不同的生理及病理过程。

m 6A甲基化在肺癌中的研究进展

肺癌作为全世界发病率最高的癌症之一,随着诊疗方法的进步,其死亡率虽有所下降,但远期预后仍不乐观,发现新的治疗靶点至关重要。研究发现N 6-甲基腺苷(m 6A)在肺癌的发生发展及治疗中发挥着一定的作用。m 6A是真核细胞中最丰富的RNA内部修饰,也是一种可逆的表观遗传修饰。该过程主要由m 6A甲基转移酶和去甲基转移酶的共同调控,并由甲基阅读酶特异性读取RNA甲基化修饰的信息,参与下游RNA的翻译、降解等生物学过程。目前的研究表明,RNA甲基化发生频率高,且m 6A甲基化可以通过各种机制影响肿瘤的发生和发展。故本文就m 6A在肺癌中的研究进展作一综述,以期为肺癌的诊断、靶向治疗、预后提供新的机会。

6A01-T5铝合金/304不锈钢的缝隙腐蚀行为研究

目的 研究6A01-T5铝合金和304不锈钢异种金属间的缝隙腐蚀行为规律。方法 采用常温常压浸泡腐蚀方法,结合SEM、EDS、XRD和白光干涉检测,对6A01-T5铝合金/304不锈钢缝隙结构在碱性Na Cl溶液中的腐蚀行为进行研究。结果 6A01-T5铝合金/304不锈钢缝隙腐蚀表现为在缝口处产生沿缝口方向的凹陷渠,在缝内,以局部减薄和腐蚀坑为主,并随着腐蚀时间的延长,腐蚀程度逐渐加重。不同区域腐蚀产物的形貌和成分组成不尽相同,缝外暴露区的腐蚀产物表现为晶体颗粒状,主要成分为Ca CO3和Al(OH)3等铝的腐蚀产物。缝口附近沿缝口方向形成一层有明显界线的腐蚀产物覆盖层,缝隙内部的腐蚀产物相对较少,表现为尺寸相对较小的结块,主要成分为Al(OH)3等铝的腐蚀产物。结论 在6A01-T5铝合金与304不锈钢非电连接情况下,6A01-T5铝合金/304不锈钢缝隙内2种金属分别独立发生缝隙腐蚀,因2种金属在腐蚀过程中争夺O2,使得304不锈钢对6A01-T5铝合金的缝隙腐蚀起到抑制作用。

m6A RNA甲基化在骨关节炎发病机制的研究

N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m6A)RNA甲基化是生物体内最常见的信使RNA内部修饰,参与体内生理和病理过程。随着对m6A修饰的深入研究,其在多种疾病发病过程中的重要性备受关注。骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种关节软骨退行性疾病,近年来OA相关研究迅速增加,对其发病机制的探索是主要的研究方向之一。目前有关m6A修饰在OA发病机制的研究主要集中在保护ECM免受降解、抑制OA程序性细胞死亡、调节脂肪质量和肥胖相关蛋白、与非编码RNA互作影响和改善免疫微环境等五个方面。因此,本文将从这几方面重点阐释,以期为OA发病机制中m6A修饰的深入研究和基于表观遗传机制的骨科疾病诊疗思路及理论参考提供一定的依据。

基于“胞脉络于心”探讨绞股蓝通过METTL3介导RNA m6A修饰调控糖酵解途径共治动脉粥样硬化与卵巢癌的理论研究

心血管病和癌症,是导致人类患病和死亡的主要原因。研究发现,二者存在潜在联系。从中医角度而言,动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病位在血管,与奇恒之腑“脉”对应,卵巢癌以脏腑功能紊乱、冲任失调为本,邪毒内生为标,阻于胞宫所致,又《素问·评热病论篇》曰:“胞脉者,属心而络于胞中”。可见,两种疾病可以“脉”为桥梁构建联系。绞股蓝化痰止咳,健脾理气,益气活血,解毒利湿,具有调血脂、抗衰老、调节机体免疫以及抗肿瘤等多种药理作用,在心血管系统与肿瘤领域疾病中疗效显著。N 6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)甲基化修饰是真核细胞mRNA最常见的一种表观遗传修饰方式。m6A甲基化修饰通过调控修饰mRNA,广泛参与细胞内RNA的许多生物学行为,从而影响疾病进展与肿瘤的发生。基于“胞脉络于心”理论,以中医异病同治观点为依据,构建“药物-成分-靶点”网络,以METTL3介导RNA m6A修饰调控糖酵解途径为切入点,对绞股蓝共治AS与卵巢癌的中医内涵及现代药理作用予以探讨。

慢性髓细胞白血病伴BCR::ABL1 e6a2转录本1例并文献复习

慢性髓细胞白血病伴BCR::ABL1 e6a2转录本发病率低,临床较为罕见,本文报道1例慢性髓细胞白血病伴BCR::ABL1 e6a2转录本患者的诊治经过,并复习相关文献,探讨其流行病学特点、诊治和预后。

Ti-6Al-4V六槽深浅腔动静压轴承刚度数值分析

针对传统材料制造的动静压轴承刚度较差的问题,提出一种基于Ti-6Al-4V材料制造六槽深浅腔交错分布的动静压轴承。利用ANSYS有限元软件建立六槽深浅腔动静压轴承流固耦合模型,研究轴径间隙、转速以及偏心率对QSn4-3轴承和Ti-6Al-4V轴承刚度的影响规律。结果表明:钛合金材料制成的轴承刚度优于传统锡基合金材料制造的轴承,各工况参数中,轴径间隙对轴承刚度的影响最为显著,其次是偏心率。该研究可为钛合金滑动轴承的数值模拟和设计提供参考。

选区激光熔化Ti-6Al-4V合金在模拟乏燃料后处理环境中的腐蚀行为

研究选区激光熔化(SLM)制备的Ti-6Al-4V合金在乏燃料后处理环境中的腐蚀行为。借助光学显微镜、X射线衍射、扫描电子显微镜、电子背散射衍射以及电化学测试等手段研究SLMTi-6Al-4V合金的显微组织及耐蚀性。结果表明,相较于铸造合金,SLM Ti-6Al-4V合金在含氧化性离子的6 mol/L热硝酸溶液中的耐腐蚀性更好。进一步分析表明,SLMTi-6Al-4V合金具有α'+β的微观结构,β-Ti相含量较高且分布均匀,同时其晶粒尺寸较小、晶界密度较高,这种微观结构可提高其在含氧化性离子的硝酸中的钝化能力以及耐腐蚀性。SLM Ti-6Al-4V合金有望在乏燃料后处理过程中得到广泛应用。