Cypress FM4-176L-S6E2GM32位MCU开发方案

Cypress公司的FM4-176L-S6E2GM是高度集成基于ARM Cortex-M4F处理器的32位MCU,片上具有高达1MB闪存和192KB SRAM.器件包括了高端通信模块如IEEE 1588兼容的以太网,CAN,基于硬件的密码辅助模块,串行通信接口(USB,UART,CSIO(SPI),I2C,LIN)以及先进的控制外设如马达控制计时器,ADC和正交位置/旋转计数器.CPU工作频率180MHz,工作电压2.7V到5.5V,主要用在通信设备和马达控制.本文介绍了FM4-176L-S6E2GM产品亮点。

慢性髓细胞白血病伴BCR::ABL1 e6a2转录本1例并文献复习

慢性髓细胞白血病伴BCR::ABL1 e6a2转录本发病率低,临床较为罕见,本文报道1例慢性髓细胞白血病伴BCR::ABL1 e6a2转录本患者的诊治经过,并复习相关文献,探讨其流行病学特点、诊治和预后。

CK_(6E2)型内走廊内燃机车

介绍了CK6E2型内走廊内燃机车的运用条件、性能特点、主要技术参数、总体布置和主要部件的结构特点。

利用2FSK调制/解调的语音传输系统设计

根据2FSK调制解调的基本原理,以FPGA为核心设计了一种基于2FSK的语音传输系统。系统通过拾音电路、带通滤波以及A/D采集语音信号,利用频移键控法对该语音信号进行2FSK调制,并利用过零检测法完成2FSK解调,最后利用D/A转换和带通滤波实现语音信号的还原。经测试,语音传输系统接收端能完整恢复发送端的语音信号并无明显失真,整个系统具有成本低、速度快、稳定性高、可移植的优点。

miR-185通过调控E2F6抑制肺鳞癌细胞增殖和侵袭

目的探讨微小RNA-185(micro RNA-185,miR-185)对肺鳞癌细胞增殖和侵袭能力的作用及其可能的作用机制。方法人肺鳞癌细胞系(NCI-H520、NCI-H226)以及正常肺上皮细胞(BEAS-2B)为实验用细胞;q RT-PCR检测miR-185表达量;miR-NC(对照)和miR-185 mimics(miR-185类似物)利用Turbofect进行转染;Western blot检测E2F6的蛋白表达量;双荧光素酶报告基因检测miR-185与E2F6的靶向调控关系;MTT检测细胞的增殖能力;细胞侵袭试剂盒检测细胞的侵袭能力;构建pc DNA.3.1-E2F6重组载体,并转染肺鳞癌细胞过表达E2F6。结果 miR-185表达量在肺鳞癌细胞中显著降低(P<0.01)。miR-185靶向抑制E2F6基因(P<0.05)。转染miR-185 mimics显著上调miR-185的细胞含量(P<0.01)并抑制E2F6蛋白表达(P<0.01),肺鳞癌细胞增殖能力(P<0.05或P<0.01)和侵袭能力(P<0.05)亦显著受抑。转染pc DNA.3.1-E2F6到miR-185含量升高的细胞,E2F6蛋白表达量显著升高(P<0.01)且细胞增殖(P<0.01)和侵袭能力(P<0.05)上升。结论 miR-185可以通过靶向E2F6抑制肺鳞癌细胞增殖和侵袭。

淡色库蚊细胞色素P450 CYP4E2r6基因的克隆、表达及鉴定

目的克隆并表达鉴定淡色库蚊细胞色素P450(CYP4E2r6)基因。方法根据昆虫细胞色素P450氨基酸保守序列设计一对简并引物,采用RT-PCR,从淡色库蚊四龄幼虫mRNA中扩增出目的基因片段。产物经T-A克隆、测序、比对,在抗性品系高表达的CYP4E2r6亚克隆入原核表达载体pGEX-6P1,在大肠杆菌BL21中进行原核表达,将细菌总蛋白进行SDS-PAGE及Westernblot鉴定。结果14个阳性克隆中9个为CYP4新序列,由GenBank登录上网(GenBank/NCBICB074944-51、CB270837,2003年);经鉴定属CYP4家族CYP4H、CYP4E、CYP4J亚家族;CYP4E2r6基因已成功表达。结论获得的CYP4E2r6融合表达蛋白为进一步研究CYP4基因与抗药性之间的关系奠定基础。

E2F6在物理性低氧及化学性低氧诱导的凋亡中的表达特征(英文)

心肌细胞凋亡性死亡是低氧发生时的重要病理学特征,但低氧诱导的心肌细胞凋亡的调控机制尚未完全阐明。E2F6是E2F转录因子家族成员之一, 我们新近的研究证实其具有抑制DNA损伤诱导的细胞凋亡作用。但是,E2F6 是否参与了低氧诱导的心肌细胞凋亡的调控尚不清楚。在本研究中,我们初步探讨了E2F6 在物理性低氧及化学性低氧模拟物诱导大鼠心肌细胞系H9c2 细胞凋亡中的表达特征。结果表明:物理性低氧、化学性低氧模拟物去铁胺(desferrioxamine, DFO)和氯化钴(cobaltchloride, CoCl2)均能有效诱导 H9c2 细胞发生凋亡。在物理性低氧及 CoCl2 诱导的 H9c2 细胞凋亡中,内源性 E2F6 mRNA 表达明显下调,但蛋白表达没有明显变化。而在DFO 诱导的凋亡中,内源性E2F6 mRNA及蛋白表达均发生明显下调。这些结果提示,E2F6 可能参与调控DFO 模拟低氧诱导的H9c2 细胞凋亡,而对物理性低氧及CoCl2 模拟低氧诱导的细胞凋亡敏感性较低。此外,DFO 模拟低氧诱导的细胞凋亡机制可能与物理性低氧及 CoCl2 模拟低氧诱导的细胞凋亡机制不同。

肺鳞癌中E2F1、E2F6及TPX2的表达及临床意义

目的探究E2F1、E2F6及Xklp2靶蛋白(TPX2)在肺鳞癌中的表达情况及临床意义。方法选取2019年2月至2020年10月于本院收治进行手术的肺鳞癌患者58例。取肺鳞癌组织作为研究样本,取癌旁正常组织作为对照样本。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测E2F1、E2F6、TPX2的相对表达量,卡方检验分析E2F1、E2F6、TPX2表达与肺鳞癌患者临床病理特征的关系,Pearson法分析肺鳞癌组织中E2F1、E2F6、TPX2相对表达量间的相关性。结果肺鳞癌组织中E2F1、E2F6、TPX2表达水平均明显上调(P<0.05);肺鳞癌组织E2F1的表达与患者年龄、性别、肿瘤直径、临床分期、吸烟史无关(P>0.05),与淋巴转移、肿瘤分化程度有关(P<0.05);E2F6的表达与患者年龄、性别、吸烟史无关(P>0.05),与肿瘤直径、淋巴转移、临床分期、肿瘤分化程度有关(P<0.05);TPX2的表达与患者年龄、性别、肿瘤直径、吸烟史无关(P>0.05),与淋巴转移、临床分期、肿瘤分化程度有关(P<0.05);E2F1、E2F6、TPX2表达水平间相互正相关(P<0.05)。结论肺鳞癌组织中E2F1、E2F6、TPX2的表达均明显上调,彼此关系密切,均与淋巴转移、肿瘤分化程度有关,可能共同参与肺鳞癌发生发展过程。

HIF-1α和E2F6蛋白在宫颈鳞状细胞癌中的表达及其意义

目的探讨HIF-1α和E2F6蛋白与宫颈鳞状细胞癌侵袭、转移的关系。方法采用免疫组化SP法,检测40例正常宫颈黏膜上皮、40例宫颈上皮内肿瘤(CIN)及40例宫颈鳞癌患者组织中HIF-1α和E2F6蛋白的表达,分析其与各临床病理参数之间的关系及二者的相关性。结果在正常宫颈黏膜上皮、CIN及宫颈鳞癌组织中,HIF-1α的阳性表达强度呈递增趋势,且差异显著(P<0.05),E2F6的阳性表达强度呈递减趋势,且差异显著(P<0.05);宫颈鳞癌组织中E2F6和HIF-1α的表达呈负相关关系(Tb=-0.51,P<0.05)。结论 HIF-1α的高表达及E2F6的低表达可能与宫颈鳞癌的发生、发展、浸润及转移有关,二者的负相关关系为进一步研究宫颈鳞癌的发生、发展机制提供依据。

过表达E2F6基因抑制BRD7基因启动子活性

BRD7基因是采用cDNA代表性差异分析法克隆的一个新bromodomain基因(GenBank登录号AF152604).它在鼻咽癌细胞和组织中表达明显下调,过表达BRD7基因可抑制鼻咽癌细胞的生长和细胞周期的进程.前期工作已克隆了BRD7基因启动子区,并将其启动子定位于450bp(-404～+46bp)的区域.为了进一步揭示BRD7基因在鼻咽癌细胞和组织中表达下调的分子机制,生物信息学分析表明,BRD7基因启动子-229至-243bp为一个E2F6转录因子结合位点共有序列,电泳迁移率实验结果表明转录因子E2F6特异性地结合于BRD7启动子区.荧光素酶检测和绿色荧光蛋白表达检测都证实,过表达E2F6基因能抑制BRD7基因启动子活性.

基质细胞衍生因子1预处理抑制大鼠骨髓间充质干细胞的凋亡

背景:研究发现基质细胞衍生因子1除参与趋化干细胞定向迁移途径,还具有抗凋亡作用。目的:观察基质细胞衍生因子1预处理后对骨髓间充质干细胞凋亡的影响。方法:以不同浓度H2O2诱导大鼠骨髓间充质干细胞凋亡,取最适宜浓度100μmol/L用于实验。不同质量浓度基质细胞衍生因子1干预100μmol/L H2O2诱导后的大鼠骨髓间充质干细胞,选择0.2mg/L最佳保护质量浓度用于实验。取第3代大鼠骨髓间充质干细胞,随机分组:正常对照组不进行任何处理;损伤组在培养液中加入H2O2作用24h;基质细胞衍生因子1预处理组于H2O2损伤细胞前6h加入基质细胞衍生因子1;基质细胞衍生因子1+AMD3100(基质细胞衍生因子1受体CXCR4的阻断剂)组于H2O2细胞损伤前6h加入基质细胞衍生因子1与AMD3100共孵。结果与结论:H2O2能体外模拟缺血缺氧环境诱导骨髓间充质干细胞凋亡,且作用呈剂量依赖性。与损伤组比较,加入基质细胞衍生因子1预处理后细胞凋亡明显减轻(P<0.01),细胞E2F6基因表达增强(P<0.05),E2F1基因表达减少(P<0.05),线粒体细胞色素C转位减少(P<0.05),Caspase-3活性降低(P<0.05),AMD3100可阻断基质细胞衍生因子1对骨髓间充质干细胞的保护作用。提示基质细胞衍生因子1可能通过增强E2F6基因,负性调控E2F1基因抑制线粒体损伤导致的骨髓间充质干细胞凋亡。

加载HPV6E7抗原肽的HLA-A2单体及其四聚体的制备和鉴定

目的制备可生物素化的可溶性HLA-A2/HPV6E7单体,进一步组装成PE标记的可溶性HLA-A2/HPV6E7四聚体。方法以原核表达的sHLA-A2BSP为重链,β2m为轻链,与人工合成的HPV6E7(22-30)抗原肽(GLH-CYEQLV)利用稀释法进行共折叠复性得到单体。利用HLAI类分子单抗(W6/3)和抗Bzm抗体进行Westernblot和ELISA鉴定折叠产物的构象。以BirA酶对其进行生物素化,经过超滤离心后得到纯化的sHLA-A2/HPV6E7单体,再与Streptavidin-PE按4:1比例混合形成四聚体。结果该四聚体具有与HLA-A2阳性HPV6感染的CA患者的抗原特异性CTL结合活性。结论成功获得了天然构象的sHLA-A2/HPV6E7单体及PE标记的HLA-A2/HPV6E7四聚体。

Ly-6E与系统性红斑狼疮

Ly 6E是一类结构相近且与糖基磷脂酰肌醇 (GPI)连接的细胞表面蛋白中的一员 ,其表达与SLE疾病相关。本文就Ly 6E分子在免疫学中的作用作一综述 。

ICH-GCP E6(R2)指导下的临床试验伦理学思考

临床试验(Clinical trail)是指按照预先制订的方案,在人体进行的与生物医学或健康相关的研究,以揭示试验药物的作用、不良反应、试验药物在人体的吸收、分布、代谢和排泄,目的是确定试验药物在特定的给药方案下,对特定的适用证人群的疗效与安全性.临床试验通常会产生伦理方面的问题.ICH-GCP(临床试验管理规范指导原则)是关于药品临床试验的质量管理规范(Good Clinical Practice,GCP),其中关于临床试验的伦理准则的相关规定在E6中涉及.本文分析ICH-GCP E6(R2)指南中与伦理相关的条款,将条款与临床试验遵循的伦理原则一一对应,同时对ICH-GCP E6(R2)需要改进之处进行了探讨.

(2E,6E)-3,7-二甲基-8-羟基-2,6-辛二烯-1-醇乙酸酯的合成

目的合成(2E,6E)-3,7-二甲基-8-羟基-2,6-辛二烯-1-醇乙酸酯。方法以香叶醇为起始原料,经酯化、加成-消除、取代、氧化、重排反应制得目标化合物。结果各步中间体结构经核磁共振谱确证,最终目标产物结构经红外光谱和核磁共振谱确证,总收率为49.7%。结论通过实验探索出一条新的合成(2E,6E)-3,7-二甲基-8-羟基-2,6-辛二烯-1-醇乙酸酯的路线。

胞外ATP对VK2／E6E7细胞胞内pH的影响

利用激光扫描共聚焦显微镜（Confocal microscope）采用pH依赖的荧光探针Snarf-4F测量细胞胞内pH（pHi）方法，发现胞外ATP能剂量依赖（10—1000μmol／L）地降低人阴道上皮细胞株VK2／E6E7细胞pHi。当胞外加入200μmol／L ATP时，能快速地使VK2／E6E7细胞pHi降低，此降低的pHi在洗脱ATP后可迅速恢复。这些结果表明胞外ATP能引起VK2／E6E7细胞胞内酸化。

小鼠β-防御素6与甲型流感病毒M2e基因融合表达及其免疫特性研究

目的构建小鼠β-防御素6(mBD6)与甲型流感病毒M2蛋白胞外功能区(M2e)真核表达质粒,并研究其在真核细胞中的表达与免疫特性。方法通过重叠延伸PCR法(overlap-PCR)将M2e与mBD6通过一段多肽接头Gly4Ser融合成为mBD6-M2e。将其插入载体pcDNA3.1(+),构建成pcDNA3.1(+)/mBD6-M2e。鉴定正确后,转染MDCK细胞,免疫荧光、MTT检测mBD6-M2e表达和分泌。免疫小鼠,半定量PCR检测脾细胞因子IL-2、IFN-γ、TNF-α、CCR7表达。结果融合基因mBD6-M2e真核表达载体pcDNA3.1(+)/mBD6-M2e构建成功,在MDCK细胞膜上成功表达融和蛋白,转染细胞的培养上清刺激淋巴细胞增殖。免疫小鼠细胞因子表达改变。结论融合基因mBD6-M2e真核表达载体成功构建,为研究防御素在流感病毒核酸疫苗中的佐剂作用奠定了基础。

ASA法测定细胞色素P4502D6酶缺陷等位基因CYP2D6E

目的 :建立细胞色素P4 50 2D6(CYP2D6)第 3 0 2 3位A→C突变造成CYP2D6酶活性缺陷的等位基因CYP2D6E的测定方法。方法 :利用等位基因特异扩增法 (ASA)为基本原理 ,设计两对引物分别扩增野生型等位基因和突变型等位基因。结果 :经 3 96例测定 ,发现 2例CYP2D6E与CYP2D6B的异突变型纯合子 ,其表现型均为慢代谢者。阳性对照说明本法重复性好 ,阴性对照显示本法无污染问题。结论 :本法比PCR -RFLP法更为快捷、更少污染。

mGluR5拮抗剂SIB-1893逆转6-OHDA抑制星形胶质细胞摄取谷氨酸的作用

目的 :研究亲代谢型谷氨酸受体 5 (mGluR5 )拮抗剂 (E) 2 甲基 6 (2 苯乙烯 )嘧啶 (SIB 1893)及6 羟基多巴胺 (6 OHDA)对星形胶质细胞摄取谷氨酸功能的影响。方法 :取新生大鼠脑星形胶质细胞作原代培养 ,根据 [3 H]标记的D ,L 谷氨酸摄入量判断细胞的谷氨酸摄取功能。应用高效液相色谱法(HPLC)与荧光检测器联用的方法检测培养液中的谷氨酸水平 ;乳酸脱氢酶 (LDH)释放法测定细胞活力。结果 :6 OHDA呈浓度依赖性抑制星形胶质细胞谷氨酸摄取功能、降低细胞活力 ,但不诱导细胞释放谷氨酸 ;SIB 1893不影响正常星形胶质细胞的谷氨酸摄取量 ,但可以增加 6 OHDA损伤组的谷氨酸摄取量。结论 :6 OHDA的神经损伤机制可能与其抑制星形胶质细胞谷氨酸摄取功能有关 ,SIB 1893则能逆转 6 OHDA引起的谷氨酸摄取抑制效应 。