外圆磨削18CrNiMo7-6力模型及表面完整性研究

为了准确和有效地控制磨削参数对磨削力及表面完整性的影响,通过解析法,以磨粒与材料间的塑性变形、压痕理论以及剪切应变效应为理论依据,建立了三阶段的磨削力理论模型。选定棕刚玉砂轮进行磨削试验,探究了磨削参数对磨削力的影响以及磨削参数和磨削力对表面完整性的影响,通过外圆横向磨削正交试验获得了外圆磨削最优工艺参数。结果表明,外圆磨削力模型法向磨削力和切向磨削力的预测平均误差分别为5.56%和7.08%;砂轮径向进给速度f_(r)对磨削力的影响最大,磨削宽度b次之,工件转速n_(w)和砂轮粒度的影响较小;f_(r)和b对残余应力的影响较大,砂轮粒度对表面粗糙度的影响最大;随着磨削力的增大,表面粗糙度值一直增大,残余应力先减小后增大,沿深度方向残余应力最大值先增大后减小,在试验所取参数条件下,影响残余应力的深度分布范围基本在20~40μm;最优工艺参数组合如下:f_(r)=0.15 mm/min,n_(w)=120 r/min,b=10 mm,砂轮粒度80。

基于RFID和磁导航的AGV小车S7-1200PLC控制系统设计

该项目利用S7-1200PLC作为AGV主控制器,采取驱动轮差速进行转向控制,采用磁导航传感器和RFID标签传感器实现循迹和定位功能,实现AGV小车在立体仓库、VMC850数控加工中心、CK40S数控车床、RB20工业机器人、装配单元之间产品的搬运功能。

基于S7-200 PLC的步进电机运动控制系统设计

提出基于西门子S7-200 PLC的步进电机运动控制系统的设计与实现。由于S7-200系列PLC不支持圆弧插补功能,采用极限逼近的算法,利用PLC输出高速脉冲信号和方向信号驱动步进电动机进行画圆的工作,并通过系统的调试对该方法进行了验证。

18CrNiMo7-6齿轮钢的热压缩变形行为及显微组织演变

采用热模拟方法研究了18CrNiMo7-6齿轮钢在变形温度900~1150℃、应变速率0.01~5 s-1条件下的热压缩变形行为;建立了基于Arrhenius模型的全应变本构方程,采用该方程对流变应力曲线进行预测;根据动态材料模型绘制热加工图,并结合热加工图系统地研究显微组织演变特征。结果表明:试验钢的峰值应力随应变速率的增加或变形温度的降低而增大,动态回复和动态再结晶是热变形过程中的主要软化机制;采用建立的全应变本构方程预测得到流变应力曲线与试验结果基本吻合,预测真应力与试验结果的相对误差小于4.715%,说明该模型可以精确地模拟18CrNiMo7-6齿轮钢的热压缩变形行为。试验钢的适合热加工工艺参数为变形温度1050~1150℃、应变速率0.1~1 s^(-1),此时组织为均匀细小的再结晶晶粒,晶粒尺寸在5~15μm。随着变形温度的升高或应变速率的降低,原始奥氏体晶粒不断被动态再结晶晶粒取代,且动态再结晶程度和再结晶晶粒尺寸增大。

FOX-7颗粒形貌对其热性能及放气量的影响

为获得FOX-7颗粒形貌对其热性能及放气量的影响规律,首先通过原位拉曼光谱证实了FOX-7的典型相变过程;采用差示扫描量热法(DSC)对比了原料FOX-7、重结晶FOX-7以及碾碎的重结晶FOX-7三种颗粒的转晶及热分解行为,并采用真空安定性测试比较了3种具有典型粒径及形貌差异的FOX-7的放气速率及放气量。结果表明,两种具有更多缺陷的FOX-7颗粒第一步热分解峰温度均低于重结晶样品;当FOX-7粒径较小,会导致其在DSC曲线上β到γ相变吸热峰消失;通过增加单次测试样品量或增加升温速率,增强相变热效应聚集,仍可观察到该相变过程;当加热时间相同,小粒径的FOX-7放气总量大于大粒径的颗粒;当大粒径颗粒表面具有缺陷,其放气量会更快达到最大值;当小粒径颗粒表明无明显缺陷,其加热初期放气量较小,但随着加热时间延长,其总放气量会显著增加并最终超过大粒径颗粒;FOX-7颗粒粒径决定了总放气量,而其颗粒缺陷决定了放气速率;苯胺类安定剂对FOX-7具有较好的放气抑制效果。

FOX-7/HMX混合体系热性能研究

为研究FOX-7及其与HMX混合体系的热性能,采用差示扫描量热仪(DSC)、热常数分析仪等手段,对HMX与FOX-7等质量比共混物、以及具有不同HMX与FOX-7比例的炸药配方的热分解行为、导热性质等开展了研究。结果表明:在FOX-7/HMX混合体系中,HMX与FOX-7的分解放热以及晶型转变吸热过程可相互影响:HMX在247.3℃处已有部分分解,282.5℃出现的放热峰对应于HMX的分解放热峰和FOX-7的第2步分解峰的叠加;而FOX-7的β到γ晶型转变以及HMX的β到δ晶型转变吸热峰相较于单质颗粒,分别延迟了8.5℃、9.5℃。配方中HMX与FOX-7的相对含量决定了两者的分解峰温,这可能与两者热效应的相互影响及粘结剂对炸药颗粒包覆完整度有关:随着配方中HMX含量由25%增加至60%,其熔融吸热峰由276.6℃提前至252.5℃;随着配方中FOX-7含量由25%增加至60%,其第1步分解峰和HMX的熔融分解过程相互影响,导致只出现一个分解放热峰,FOX-7第1步分解反应放热将导致其更早发生熔融分解。FOX-7颗粒的热导率、热扩散系数、比热容都高于HMX。在总含量不变的情况下,随着FOX-7含量的提高、HMX含量的降低,混合炸药配方的热导率、热扩散系数、比热容都随之提高。

补充血管紧张素(1-7)联合运动疗法对肾性高血压大鼠心脏重塑的作用与机制

背景:肾素-血管紧张素系统在高血压发生发展中起关键作用,其中血管紧张素(1-7)具有降压作用并反向调节血管紧张素Ⅱ的不良效应。运动康复疗法是防治高血压的重要非药物手段,然而血管紧张素(1-7)与运动是否具有协同效应尚未明确。目的:观察补充血管紧张素(1-7)联合运动疗法对肾性高血压大鼠心脏重塑的影响,并探讨血管紧张素(1-7)及其受体信号轴在其中的可能作用机制。方法:60只雄性SD大鼠随机选取12只作为正常血压组,其余48只利用两肾一夹法制作肾性高血压模型并随机分为高血压对照组、高血压运动组、血管紧张素(1-7)组、联合治疗组。造模成功1周后,各组分别给予不同干预(为期6周):高血压运动组在电动跑台上进行跑步训练,血管紧张素(1-7)组通过植入大鼠背部皮下的Alzet微渗透泵灌流血管紧张素(1-7),联合治疗组在跑步训练后灌流血管紧张素(1-7),正常血压组和高血压对照组在鼠笼内安静饲养。末次训练后48 h,通过无创血压仪测定尾动脉血压;超声心动图检测心脏结构与功能;取左心室心肌,利用苏木精-伊红和马松染色进行心肌组织病理学观察,通过图像分析软件获取心肌细胞横截面积和胶原容积分数分别作为心肌肥大和心肌纤维化标志物;高效液相色谱法检测心脏血管紧张素(1-7)含量;qRT-PCR检测心脏胚胎基因心钠素和β-肌球蛋白重链mRNA表达量;免疫印迹法测定心脏Mas受体、血管紧张素2型受体和内皮型一氧化氮合成酶蛋白表达量。结果与结论:①与正常血压组比较,高血压对照组血压升高(P<0.05),心功能差异无显著变化(P>0.05),心肌细胞横截面积和胶原容积分数增加(P<0.05),心钠素和β-肌球蛋白重链mRNA表达量上调,血管紧张素(1-7)含量以及Mas受体、血管紧张素2型受体和内皮型一氧化氮合成酶蛋白表达量下调(P<0.05)。②与高血压对照组比较,运动组血压下降(P<0.05),心功能提高(P<0.05),胶原容积分数下降(P<0.05),心肌细胞横截面积和血管紧张素(1-7)含量无显著变化(P>0.05),心钠素和β-肌球蛋白重链mRNA表达量下调(P<0.05),Mas受体、血管紧张素2型受体和内皮型一氧化氮合成酶蛋白表达量上调(P<0.05);血管紧张素(1-7)组除心肌血管紧张素(1-7)含量升高(P<0.05)外,其他各参数差异均无显著性意义(P>0.05)。③与运动组比较,联合治疗组血压下降(P<0.05),心肌细胞横截面积和心功能无显著变化(P>0.05),胶原容积分数下降(P<0.05),血管紧张素(1-7)含量升高(P<0.05),心钠素和β-肌球蛋白重链mRNA表达量下调(P<0.05),Mas受体、血管紧张素2型受体和内皮型一氧化氮合成酶蛋白表达量上调(P<0.05)。④提示单独补充血管紧张素(1-7)并不能改善肾性高血压大鼠心脏重塑,但却能够增强运动的疗效,其机制与血管紧张素(1-7)受体缺陷改善并恢复其信号通路功能有关。

miR-17-5p靶向B7-H3对结直肠癌细胞生物学特性及免疫调节作用的影响

目的:探究miR-17-5p对B7-H3的调控以及在结直肠癌发展中的免疫调节作用。方法:收集25例人结直肠癌组织及相邻正常组织,通过实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹和免疫组化实验分析miR-17-5p、B7-H3和PD-L1的表达水平。将人结直肠癌HCT-116细胞分为4组:miR-NC组、miR-17-5p mimic组、si-NC组、si-B7-H3组。通过细胞集落形成实验、Transwell实验和流式细胞术分析HCT-116细胞生长、侵袭能力和凋亡率。通过荧光素酶报告基因实验分析miR-17-5p对B7-H3的调控作用。通过ELISA实验分析细胞培养液中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ及TNF-α的细胞因子水平。结果:与癌旁组织比较,结直肠癌组织中miR-17-5p表达下降,B7-H3表达升高。miR-17-5p mimic和si-B7-H3能够降低HCT-116细胞集落形成数量和侵袭数量,促进HCT-116细胞凋亡,并能降低培养液中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ及TNF-α水平。此外,miR-17-5p mimic和si-B7-H3能够抑制HCT-116细胞PD-L1表达。结论:miR-17-5p能够靶向抑制B7-H3表达,影响结直肠癌发展中的免疫调节作用,并能抑制结直肠癌细胞的转移,促进结直肠癌细胞凋亡。

基于BMP-2/BMP-7机制探讨生龙接骨胶囊预防老年骨质疏松性胸腰椎骨折术后再发性骨折的作用

目的探讨生龙接骨胶囊对老年骨质疏松性胸腰椎骨折(OTF)术后再发性骨折的作用,并基于骨形态发生蛋白-2/骨形态发生蛋白-7(BMP-2/BMP-7)机制初步分析其作用机制。方法选取2020年1月至2022年10月在南昌市洪都中医院收治的100例行经皮椎体成形术(PVP)的老年OTF患者为研究对象,按随机数字表法分为常规组(50例)和胶囊组(50例)。常规组采用常规的PVP治疗,胶囊组患者在常规组基础上服用生龙接骨胶囊治疗。比较两组患者椎体结构(Cobb角和伤椎椎体前缘高度比)、治疗前后血清BMP-2、BMP-7水平、骨代谢指标[骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、Ⅰ型原胶原N端前肽(PⅠNP)、骨钙素(OST)]、骨密度(BMD)、康复情况[Oswestry腰椎功能障碍指数(ODI)]评估、疼痛等级[视觉模拟评分法(VAS)]评分、临床有效率、椎体再骨折发生率和不良反应发生情况。结果治疗后,两组患者Cobb角改善,伤椎椎体前缘高度比优于治疗前,胶囊组均优于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);胶囊组的BMP-2、BMP-7表达量高于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);患者术后再发性骨折情况均良好,胶囊组愈合速度快于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,胶囊组的BALP、PⅠNP、OST均高于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者的BMD高于治疗前,且胶囊组高于常规组,ODI评分、VAS评分均低于治疗前,且胶囊组低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);胶囊组的临床总有效率(95.0%)高于常规组(80.0%),胶囊组的再骨折发生率(4%)低于常规组(18%),差异有统计学意义(P<0.05);两组患者均未见明显不良反应。结论生龙接骨胶囊能通过上调患者血清BMP-2、BMP-7水平,改善BMD从而预防老年OTF的术后再发性骨折,其机制可能与生龙接骨胶囊能刺激BMP信号通路,加速成骨细胞分化有关。

miR-218-5p靶向PDE7A调节人非小细胞肺癌A549细胞的糖酵解

目的:探究miR-218-5p靶向磷酸二酯酶7A(PDE7A)调节人非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞糖酵解过程的机制。方法:常规培养A549细胞,用Lipo3000将miR-218-5pmimic、mimic-NC、PDE7A过表达质粒(PDE7A-oe)和PDE7A对照质粒(PDE7A-NC)转染A549细胞,记为miR-218-5pmimic组、mimic-NC组、PDE7A-oe组和PDE7A-NC组。qPCR法验证转染效率,WB法检测糖酵解关键酶蛋白的表达,葡萄糖测定法和乳酸生成测定法检测各转染组A549细胞中2脱氧葡萄糖和乳酸含量,双萤光素酶报告基因实验验证miR-218-5p与PDE7A靶向结合关系,用TCGA数据库数据分析PDE7AmRNA在肺癌组织中的表达水平。结果:在A549细胞中成功地过表达了miR-218-5p(P<0.01)。过表达miR-218-5p均能显著抑制A549细胞中PDE7A、HK2、PKM2蛋白的表达(均P<0.01)、葡萄糖摄取量和乳酸生成量(均P<0.01)。过表达PDE7A均可显著促进A549细胞中PDE7A、HK2、PKM2蛋白的表达(均P<0.01),以及葡萄糖摄取量和乳酸生成量(均P<0.01)。A549细胞中miR-218-5p可与PDE7AmRNA的3´-UTR直接结合。数据库数据分析结果显示,PDE7AmRNA在肺鳞状细胞癌组织中呈高表达(P<0.01)。结论:miR-218-5p靶向PDE7A调控A549细胞中HK2和PKM2的表达水平,进而抑制糖酵解过程,miR-218-5p/PDE7A可能是NSCLC临床诊断和治疗的潜在靶点。

结直肠癌组织中miR-138-5p、miR-876-5p、DCAF7蛋白的表达变化及其意义

目的观察结直肠癌(CRC)组织中miR-138-5p、miR-876-5p、DNA损伤结合蛋白1和CUL4相关因子7(DCAF7)蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法CRC患者98例,均接受手术治疗,术中留取CRC组织和癌旁组织,采用Real-time PCR法检测CRC组织和癌旁组织中miR-138-5p、miR-876-5p,采用蛋白印迹法检测CRC组织和癌旁组织中DCAF7蛋白,分析miR-138-5p、miR-876-5p、DCAF7蛋白相对表达量与CRC患者临床病理参数的关系。以CRC组织中miR-138-5p、miR-876-5p、DCAF7蛋白相对表达量的中位数为临界值,将CRC患者分为miR-138-5p高表达组和miR-138-5p低表达组、miR-876-5p高表达组和miR-876-5p低表达组、DCAF7蛋白高表达组和DCAF7蛋白低表达组,并分析miR-138-5p、miR-876-5p、DCAF7蛋白相对表达量与CRC患者预后的关系。结果CRC组织中miR-138-5p、miR-876-5p、DCAF7蛋白相对表达量分别为1.36±0.29、1.41±0.36、0.59±0.19,癌旁组织中miR-138-5p、miR-876-5p、DCAF7蛋白相对表达量分别为2.15±0.48、2.08±0.44、0.20±0.08,两者相比,P均<0.05。miR-138-5p、miR-876-5p、DCAF7蛋白相对表达量与CRC患者是否合并淋巴结转移、TNM分期、浸润深度有关(P均<0.05)。miR-138-5p低表达组3年总体生存率为67.3%,miR-138-5p高表达组3年总体生存率为86.6%,两组相比,P<0.05。miR-876-5p低表达组3年总体生存率为66.7%,miR-876-5p高表达组3年总体生存率为85.1%,两组相比,P<0.05。DCAF7蛋白高表达组3年总体生存率为67.2%,DCAF7蛋白低表达组3年总体生存率为87.5%,两组相比,P<0.05。结论CRC组织中miR-138-5p低表达、miR-876-5p低表达、DCAF7蛋白高表达,miR-138-5p、miR-876-5p、DCAF7蛋白相对表达量与CRC患者是否合并淋巴结转移、TNM分期、浸润深度有关。与miR-138-5p高表达、miR-876-5p高表达、DCAF7蛋白低表达的CRC患者相比,miR-138-5p低表达、miR-876-5p低表达、DCAF7蛋白高表达的CRC患者术后3年总体生存率低。

妊娠期糖尿病患者胎盘miR-3127-5p、HOXA7表达与胎儿结局的关系

目的探讨微小RNA(miR)-3127-5p、同源盒基因A7(HOXA7)mRNA在妊娠期糖尿病(GDM)患者胎盘组织中的表达情况及其与胎儿结局的关系。方法前瞻性选取2020年2月至2022年5月于青岛市第八人民医院住院的95例GDM患者为GDM组,根据胎儿最终结局分为胎儿正常结局组(n=56)和胎儿不良结局组(n=39);同期收集本院行剖宫产的92例24周糖耐量试验正常孕产妇作为对照组。收集各组一般资料[年龄、孕周、孕前体重指数、胎盘质量、空腹血糖、空腹胰岛素(FINS)];采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测胎盘组织miR-3127-5p、HOXA7 mRNA表达水平;Pearson相关性用于胎儿不良结局GDM患者胎盘miR-3127-5p、HOXA7 mRNA表达水平与一般资料的相关性分析;采用多因素Logistic回归分析影响GDM患者胎儿不良结局的因素。结果GDM组空腹血糖、FINS及胎儿窘迫、巨大儿、新生儿窒息、新生儿低血糖症等胎儿不良结局比例分别为(7.40±2.65)mmol/L、(14.02±3.10)mU/L、14.74%、7.37%、8.42%、10.53%、41.06%,均显著高于对照组[(4.72±2.03)mmol/L、(7.90±2.98)mU/L、1.09%、0.00%、0.00%、1.09%、2.18%],差异均有统计学意义(P<0.05)。胎儿不良结局组空腹血糖、FINS分别为(9.08±2.42)mmol/L、(10.13±2.95)mU/L,均显著高于胎儿正常结局组[1.01±0.21、(6.23±1.89)mmol/L、(19.60±3.30)mU/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。胎儿不良结局组胎盘miR-3127-5p表达水平为1.95±0.24,显著高于胎儿正常结局组(1.01±0.21);胎儿不良结局组胎盘HOXA7 mRNA表达水平为0.58±0.19,显著低于胎儿正常结局组(1.01±0.22),差异均有统计学意义(P<0.05)。胎儿不良结局GDM患者胎盘miR-3127-5p与HOXA7 mRNA表达水平呈负相关(r=-0.516,P<0.05),miR-3127-5p与空腹血糖、FINS呈正相关(r=0.492、0.504,P<0.05),HOXA7 mRNA与空腹血糖、FINS呈负相关(r=-0.497、-0.490,P<0.05)。miR-3127-5p是GDM患者胎儿不良结局发生的独立危险因素(P<0.05),HOXA7 mRNA是GDM患者胎儿不良结局发生的保护因素(P<0.05)。结论GDM患者胎盘组织miR-3127-5p高表达,HOXA7 mRNA低表达,二者表达水平与胎儿不良结局有关。

N7-甲基鸟嘌呤表观遗传修饰参与恶性肿瘤发生发展的研究进展

RNA修饰作为调控RNA功能的一种高度特异性和高效率的方法,近年来已成为表观遗传学领域主要研究方向之一。目前已有100多种不同类型的RNA修饰被发现,包括RNA编辑、剪接、5-帽子和转录内修饰等不可逆修饰及甲基化、羟基化等可逆修饰,二者均在调节RNA功能中起着关键作用。

TGF-β_(1)通过miR-21d-5p调控BMP7表达诱导肾小管上皮细胞增殖及迁移

目的:探讨转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))可能通过微小RNA-21d-5p(miR-21d-5p)对骨形态发生蛋白7(BMP7)的调控,从而对肾小管上皮细胞的增殖以及迁移的影响及可能机制。方法:观察TGF-β_(1)处理的肾小管上皮细胞HK-2并检测miR-21d-5p的表达,在HK-2细胞中分组转染miR-21d-5p或anti-miR-21d-5p,再使用TGF-β_(1)处理,观察过度表达或抑制表达miR-21d-5p对TGF-β_(1)诱导肾小管上皮细胞的细胞活性及迁移的影响。分析TGF-β_(1)、miR-21d-5p与BMP7的靶向关系。共转染miR-21d-5p和pcDNA3.1-BMP7,或anti-miR-21d-5p和si-BMP7,使用TGF-β_(1)处理,评估TGF-β_(1)、miR-21d-5p与BMP7的在肾小管上皮细胞的增殖以及迁移的相互关系。结果:TGF-β_(1)处理HK-2细胞后,miR-21d-5p表达和迁移细胞数量升高(P<0.05),P21和E-钙黏蛋白(E-cadherin)水平降低(P<0.05)。过度表达miR-21d-5p增加TGF-β_(1)诱导HK-2细胞增殖和迁移上调(P<0.05),降低P21和E-cadherin蛋白表达(P<0.05),过度表达BMP7可以逆转此过程。抑制miR-21d-5p降低TGF-β_(1)诱导HK-2细胞增殖和迁移细胞水平(P<0.05),显著升高P21和E-cadherin蛋白水平(P<0.05),被抑制表达的BMP7可以逆转此过程。结论:TGF-β_(1)可能通过miR-21d-5p靶向调控BMP7表达,从而诱导肾小管上皮细胞增殖及迁移,进一步影响肾脏纤维化进展。

蒙药苏格木勒-7通过抑制TLR4/NF-κB通路减轻子宫内膜炎大鼠炎症反应

目的探讨蒙药苏格木勒-7对子宫内膜炎大鼠炎症反应的作用及其机制。方法以15%苯酚胶浆注入雌性SD大鼠子宫方法建立子宫内膜炎模型。建模成功大鼠随机分为蒙药低剂量(0.8 g/kg)组、蒙药中剂量(1.6 g/kg)组、蒙药高剂量(3.2 g/kg)组、妇科千金胶囊(1.6 g/kg)组、TAK-242(0.3 mg/kg)组、模型组,每组10只;另取10只正常雌性SD大鼠作为对照组,药物干预3周后酶联免疫法检测各组大鼠血清Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平;HE染色观察各组子宫内膜病理改变并比较病理评分;实时定量PCR(RT-qPCR)检测各组子宫内膜组织中TLR4、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、核因子κB抑制因子α(IκBα)表达;Western blotting检测各组子宫内膜组织TLR4、NF-κB p65、IκBα、p-IκBα表达。结果与对照组比较,模型组血清炎性细胞因子水平、子宫内膜组织病理改变评分均增高(均P<0.05);子宫内膜组织中TLR4、NF-κB p65、IκBαmRNA和蛋白表达,p-IκBα及p-IκBα/IκBα均增高(均P<0.05)。与模型组比较,妇科千金胶囊组、TAK-242组、蒙药各剂量组血清炎性细胞因子水平、子宫内膜组织病理改变评分均降低(均P<0.05);子宫内膜组织中TLR4、NF-κB p65、IκBαmRNA和蛋白表达,p-IκBα及p-IκBα/IκBα均降低(P<0.05)。HE染色结果显示,与对照组比较,模型组大鼠子宫内膜组织严重损伤;与模型组比较,妇科千金胶囊组、TAK-242组、蒙药各剂量组子宫内膜组织损伤均减轻。蒙药苏格木勒-7的作用呈剂量依赖性,且蒙药中剂量组与妇科千金胶囊组作用相当。与TAK-242组比较,蒙药高剂量组血清炎性细胞因子水平、子宫内膜组织病理改变评分均降低(均P<0.05),而子宫内膜组织TLR4、NF-κB p65、IκBαmRNA与蛋白表达,p-IκBα及p-IκBα/IκBα水平比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论蒙药苏格木勒-7可减轻子宫内膜炎大鼠子宫内膜组织病理损伤和炎症反应,其作用呈剂量依赖性,其作用机制可能是通过抑制TLR4/NF-κB通路来实现的。

基于Factory IO和S7-1500PLC的组装分拣工作站设计与虚拟仿真

提出一种基于Factory IO的工作站设计与虚拟仿真方法。根据生产工艺要求,从Factory IO部件库中选择合适的零部件,进行工作站设计、安装、参数设置和手动调试。工作站硬件设计完成后,在TIA博途中运用模块化编程方法进行控制程序设计。软硬件设计完成后,进行TIA博途与Factory IO的通信设置与连接,启动TIA博途与Factory IO,操作相关控制按钮,观察设备运行情况,直到完全满足工作站生产工艺要求。

基于西门子S7-1200PLC的视觉检测系统应用研究

本文从康耐视In-Sight 2000硬件的结构,其内部通信数据的构成,通过In-Sight Explorer对康耐视In-Sight 2000视觉传感器进行了硬件设置,完成In-Sight 2000的新视觉作业设置,其中包括相机的IP地址、设置图像、定位部件、检查部件及通信配置等。通过西门子TIA博途软件对S7-1200PLC与康耐视In-Sight 2000进行了组态,使二者能够正常通信,在此基础上进行了测试编程,在相机拍照后输出给IW74和IW76,当IW74为“1”且IW76为“0”时Q5.0为“0”,代表产品不合格,当IW76为“1”时且IW74为“0”时Q5.0为“1”,产品为合格。经过实际测试,完成西门子S7-1200PLC与康耐视In-Sight 2000的视觉检测系统通信连接,S7-1200 PLC可以通过输出Q5.0的状态来反映待检测物料是否合格。

MMP9、AEG-1及EphA7蛋白在中耳鳞癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、星形细胞提升基因-1(AEG-1)、络氨酸蛋白激酶受体A7(EphA7)蛋白在中耳鳞癌组织中的表达及其意义。方法选取65例中耳鳞癌患者作为研究对象,均行手术治疗,术中采集癌组织及癌旁正常组织送检,检测MMP-9、AEG-1、EphA7蛋白表达情况,比较癌组织与癌旁正常组织内上述表达差异;并分析MMP-9、AEG-1、EphA7蛋白表达与年龄、性别、肿瘤分期、淋巴结转移、分化程度等病理特征的关系。结果癌组织内MMP-9、AEG-1、EphA7蛋白阳性表达率高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.05);MMP-9、AEG-1、EphA7蛋白阳性表达患者Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移占比高于阴性表达患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论MMP-9、AEG-1、EphA7蛋白在中耳鳞癌组织内呈高表达状况,且其表达与肿瘤分期、淋巴结转移关系密切,或可作为临床治疗的新靶点。

SOX7靶向ERK1/2/PD-L1通路抑制结直肠癌血管生成

目的探讨性别决定区Y框蛋白7(SOX7)对结直肠癌血管生成的影响及潜在作用机制。方法应用免疫荧光检测结直肠癌患者组织样本中SOX7表达水平,之后通过裸鼠、转染SOX7 mimic的人结直肠癌细胞系SW480细胞和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共培养进一步研究。用Western-blot验证SOX7与ERK1/2/PD-L1对结直肠癌细胞的相关蛋白表达的影响。用CCK8检测SOX7与ERK1/2/PD-L1对HUVEC增殖的影响。通过体外内皮细胞成管实验测定SOX7与ERK1/2/PD-L1对肿瘤血管生成的影响。结果SOX7在人结直肠癌组织中表达被抑制(P<0.01),同时SOX7的过表达抑制了小鼠体内肿瘤生长(P<0.01)。SW480细胞中SOX7的过表达抑制了ERK1/2、c-Jun的表达,并在ERK1/2的激动剂Senkyunolide I的作用下上调了SW480细胞的ERK1/2、c-Jun蛋白表达(P<0.01),逆转了SOX7对SW480细胞中ERK1/2、c-Jun蛋白表达的影响(P<0.01)。HUVEC中SOX7抑制了PD-L1、V-EGFR2、p-PI3K、HIF-1α的蛋白表达,Senkyunolide I上调了HUVEC的PD-L1、V-EGFR2、p-PI3K、HIF-1α的蛋白表达,并逆转了SOX7对HUVEC中上述相关蛋白表达的影响(P<0.01)。PD-1/PD-L1 Inhibitor 3抑制了PD-L1、V-EGFR2、p-PI3K、HIF-1α的蛋白表达,SOX7过表达在PD-1/PD-L1 Inhibitor 3的影响下并没有表现出抑制作用。CCK8实验结果显示SOX7过表达显著抑制了HUVEC的增殖能力,Senkyunolide I作用下的两组HUVEC增殖能力较SOX7 NC组与SOX7 mimic组明显上升,PD-1/PD-L1 Inhibitor 3作用下的两组HUVEC增殖能力较SOX7 NC组与SOX7 mimic组明显下降,以上均有明显统计学差异(P<0.01)。成管实验结果显示SOX7过表达抑制了HUVEC的血管生成,Senkyunolide I强烈加速了血管生成,而PD-1/PD-L1 Inhibitor 3血管生成则被显著抑制,以上均有明显统计学差异(P<0.01)。结论SOX7通过ERK1/2/PD-L1通路抑制结直肠肿瘤的增殖和血管生成,SOX7可能是晚期CRC患者临床治疗中潜在的抗血管生成靶点。

甲状腺转录因子-1、细胞角蛋白7、p63、p40在非小细胞肺癌患者中的表达及与分化程度的关系

目的探讨甲状腺转录因子-1(TTF-1)、细胞角蛋白7(CK7)、p63、p40在非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的表达及与分化程度的关系。方法选取107例NSCLC患者和100例肺部良性疾病患者,分别作为观察组和对照组。比较两组患者及不同分化程度NSCLC患者的TTF-1、CK7、p63、p40表达情况,并比较不同分化程度NSCLC患者的临床特征。采用Logistic回归模型分析NSCLC低分化的影响因素。结果观察组患者TTF-1、CK7阳性表达率均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。低分化NSCLC患者TTF-1、CK7阳性表达率均明显高于中高分化患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。低分化NSCLC患者肿瘤直径≥5 cm、淋巴结转移比例均明显高于中高分化患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。多因素Logistic回归分析结果显示,TTF-1阳性表达、CK7阳性表达及淋巴结转移均是NSCLC低分化的危险因素(P﹤0.01)。结论NSCLC患者中TTF-1、CK7阳性表达率均较高,且TTF-1、CK7表达情况与NSCLC患者的分化程度有关。