Vibrationally Resolved Electronic Spectra of 7,8-Benzoquinoline: Franck-condon Simulation Including Herzberg-Teller and Duschinsky Effects

In harmonic approximation,the vibrationally resolved S1?S0 electronic absorption and emission spectra of 7,8-benzoquinoline were simulated using the Franck-Condon approximation including the Herzberg-Teller and Duschinsky effects,and the results reproduced the experimental spectra very well.Our calculations show that the Herzberg-Teller effect and the Duschinsky mixing play key role in simulating correctly the weak or forbidden transition like the S1?S0 bands of 7,8-benzoquinoline,especially the former.Based on the present theoretical results,we tentatively assigned a few bands which were not unambiguously marked in the experimental spectra.Comparing the vibrationally resolved electronic spectra of 7,8-benzoquinoline with that of phenanthrene simulated in the previous study,the increased vibronic activity of 7,8-benzoquinoline is due to the symmetry break,which is caused by the introduction of N-heteroatom into the aromatic ring of phenanthrene.

7,8-二羟基黄酮对脂多糖诱导心肌细胞损伤的保护作用及机制研究

目的研究7,8-二羟基黄酮(7,8-dihydroxyflavone,7,8-DHF)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导心肌细胞损伤中的作用及机制。方法传代培养H9c2心肌细胞系,随机分为对照组(Ctrl)、LPS组、LPS+7,8-DHF组和7,8-DHF单独处理组,给药24 h后观察细胞形态,分别采用MTT法检测细胞活力、Live/Dead染色检测细胞活死比例、Mitosox染色检测细胞线粒体氧化应激水平,Western blot技术检测Akt、核因子κB(NF-κB)p65、信号传导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)等蛋白表达水平。结果7,8-DHF增加LPS诱导的心肌细胞活力,减少氧化应激水平和细胞死亡。7,8-DHF激活LPS诱导的心肌细胞Akt信号,抑制STAT3磷酸化水平和NF-κB p65蛋白表达。结论7,8-DHF可能通过激活Akt、抑制磷酸化STAT3和NF-κB p65信号分子减轻LPS诱导的心肌细胞损伤。

7,8-二羟基黄酮通过Wnt/β-catenin信号通路调控人牙周膜干细胞成骨分化

目的 探究7,8-二羟基黄酮(7,8-DHF)对人牙周膜干细胞(hPDLSCs)成骨分化的影响和机制。方法 将从健康人牙周膜组织中分离培养的hPDLSCs用不同浓度的7,8-二羟基黄酮(0,0.5,1,5,10,20,40μmol/L)处理,通过MTT法检测hPDLSCs活性。将hPDLSCs分为5组:对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组和XAV939(Wnt/β-catenin信号通路抑制剂)组。各组hPDLSCs均用成骨诱导液培养,对照组的成骨诱导液不添加药物,低剂量组、中剂量组和高剂量组的成骨诱导液中分别添加0.5,1,5μmol/L的7,8-二羟基黄酮,XAV939组的成骨诱导液中同时添加5μmol/L的7,8-二羟基黄酮和10μmol/L的XAV939。各组hPDLSCs共培养21 d,每2 d更换培养基,检测碱性磷酸酶(ALP)活性。通过茜素红染色观察钙化结节形成(OD_(590 nm))。通过qRT-PCR检测Runt相关转录因子2(Runx2)、骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)、骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、Wnt-3a、β-catenin和糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)的mRNA表达水平。通过Western blot检测Wnt-3a、β-catenin和GSK-3β的蛋白表达水平。结果 不同浓度的7,8-二羟基黄酮处理后,hPDLSCs的相对活力差异无统计学意义(F=1.693,P=0.152)。与对照组相比,低剂量组、中剂量组和高剂量组hPDLSCs的ALP相对活性升高,钙化结节形成量升高,Runx2、OCN、OPN和BMP-2的mRNA相对表达量升高,Wnt-3a和β-catenin蛋白相对表达量升高,GSK-3β蛋白相对表达量降低(均P<0.05)。与低剂量组相比,中剂量组和高剂量组hPDLSCs中ALP相对活性升高,钙化结节形成量升高,Runx2、OCN、OPN和BMP-2的mRNA相对表达量升高,Wnt-3a和β-catenin蛋白相对表达量升高,GSK-3β蛋白相对表达量降低(均P<0.05)。与高剂量组相比,XAV939组hPDLSCs中ALP相对活性降低,钙化结节形成量降低,Runx2、OCN、OPN和BMP-2的mRNA相对表达量降低,Wnt-3a和β-catenin蛋白相对表达量降低,GSK-3β蛋白相对表达量升高(均P<0.05)。结论 7,8-二羟基黄酮通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进hPDLSCs成骨分化。

7-羟基黄酮和-7,8-二羟基黄酮的改良合成与结构修饰

利用改良的Baker Venkatarama重排法,以乙酰芳基酚为原料,经过二步反应合成了7 羟基黄酮(3a)和7,8 二羟基黄酮(3b).通过对7 羟基黄酮和7,8 二羟基黄酮A环酚羟基的结构修饰,分别合成了三个7位取代和二个含苯并二氧杂环的新黄酮衍生物(4 6,7a,7b).所合成化合物的结构已由MS,1HNMR,IR等波谱方法所证实.

异黄酮衍生物的合成——Ⅲ.7,8-二甲氧基-3′-N,N-二乙胺基甲基-4′-羟基和2-甲基-7-甲氧基-3′-N,N-二乙胺基甲基-4′-羟基异黄酮的合成

合成了异黄酮衍生物1528和1519.1528的合成是由1,2,3-三羟基苯经Hoesch反应,制得2,3,4-三羟基-4′-硝基脱氧安息香。参照合成1441方法,合成了7,8-二甲氧基-3′-N,N-二乙胺基甲基-4′-羟基异黄酮(I).1519的合成是由2,4-二羟基-4′-硝基脱氧安息香与醋酸钠在醋酐中缩合,再水解制得2-甲基-7-羟基-4′-硝基异黄酮,参照合成1441方法合成了2-甲基-7-甲氧基-3′-N,N-二乙胺基甲基-4′-羟基异黄酮(Ⅱ)。药理实验证实,它们抗缺氧作用不如1441。

石杉碱甲全合成中关键中间体2-甲氧基-6-羟基-7,8-二氢-5-喹啉羧酸甲酯的合成

2-甲氧基-6-羟基-7,8-二氢-5-喹啉羧酸甲酯(1)是石杉碱甲全合成中的关键中间体。本文报道从易得到的原料4-氧-1,7-庚二酸二甲酯(6)经四步反应合成(1)的新方法,总收率为39％。

BP—7，8—diol对表达大鼠肝细胞色素P450中国仓鼠V79细胞毒性的研究

本文采用细胞计数和中性红摄取法观察了BP－7，8－diol对XEM2（稳定表达了大鼠肝细胞色素4501Al）和V79（未表达P4501A1）细胞生长的作用，目的为建立体外细胞毒模型，结果表明，在1.0、2.5、5.0μmol·L^-1不同浓度下，BP－7，8－diol对XEM2细胞产生很强的毒性，其毒性具有浓度和时间依赖性，在相同的浓度下BP－7，8－diol对V79细胞并没有影响，同时也发现，细胞色素P450酶抑制剂－αNF对BP－7，8－diol引起的细胞毒具有保护作用，这些结果说明，BP－7，8－diol对XEM2细胞毒性是通过细胞色素P4501A1的作用引起的。

硅烷修饰滤纸固相微萃取-室温磷光法测定水样中7,8-苯并喹啉

将二甲基氯硅烷键联到滤纸上，修饰后的滤纸具有较强的疏水性和热稳定性。7，8-苯并喹啉能选择性的吸附在修饰滤纸上，发射较强的室温磷光，激发波长和发射波长分别是267nm和502nm。不经固相萃取，7，8-苯并喹啉的线性范围为2．0×10^-6～4．0×10^-4mol／L；5次测定的相对标准偏差为2．68％；绝对检出限为1．65ng／spot。将二甲基氯硅烷键合滤纸作为固相萃取膜，直接富集水溶液中的7，8-苯并喹啉，经固相萃取后的线性范围为8×10^-9～8×10^-6mol／L；检出限可降低至0．48μg/L；5次测定的相对标准偏差为4．54％。将修饰滤纸直接用于环境水样中7，8-苯并喹啉的监测分析，加标回收率达到87．5％～98．8％。

(±)-7,8-(2,2-二甲基吡喃)-4′-甲氧基黄烷酮的全合成

以 2 ,4-二羟基苯乙酮为起始原料 ,经过异戊烯基取代、脱氢闭环、羟醛缩合、催化环化等步骤完成了天然产物 7,8-( 2 ,2 -二甲基吡喃 ) -4′-甲氧基黄烷酮 ( 1 )的首次全合成 ,中间体查尔酮 5也是天然产物 .

7,8-二羟基-4-甲基香豆素对谷氨酸诱导的PC12细胞损伤的神经保护作用

目的探讨7,8-二羟基-4-甲基香豆素(Dhmc)对谷氨酸诱导的PC12细胞损伤的神经保护作用。方法采用谷氨酸诱导PC12细胞损伤凋亡模型,给予Dhmc处理后,MTT法检测细胞增殖;化学检测法测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、细胞上清液中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)水平;采用Annexin-V-FITC双染法检测细胞凋亡率;采用荧光法检测活性氧(ROS)的生成;采用流式细胞仪检测线粒体膜电位(MMP);Western blot法检测Bcl-2、Bax、Cyt C、cleaved caspase-3蛋白表达。结果 Dhmc可显著降低由谷氨酸诱导的细胞损伤,提高了细胞存活率,减少LDH漏出量,降低MDA含量,增加SOD活性,抑制ROS的生成,维持线粒体膜电位水平,下调Bcl-2/Bax比率,减少Cyt C的释放,降低Caspase-3活性。结论 Dhmc具有减轻由谷氨酸诱导的PC12细胞损伤的作用,其机制可能与抗氧化应激和减轻线粒体损伤有关。

红木香中两个7,8位开环型木脂素的结构鉴定

目的对福建民间药物红木香Kadsura longipedunculata进行化学成分的分离纯化和结构鉴定。方法利用硅胶柱色谱、制备薄层色谱等方法进行分离和纯化,并经质谱、核磁共振(包括二维核磁共振)等波谱技术鉴定其结构。结果从红木香的95%乙醇提取物中分离得到两个化合物,其结构分别被鉴定为:(7'R,8'S)-3,4-methylenedioxy-3'4'-di-methoxy-7,8-seco-7,7'-epoxylignan-7,8-dione和machilolin-A。结论化合物1、2均为南五味子属植物中首次分离得到。

2,3,7,8-四氯二苯二噁英诱导腭裂发生的差异蛋白筛选

目的:以蛋白质组学方法筛选2,3,7,8-四氯二苯二噁英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD)致先天性腭裂发生的差异表达蛋白。方法:以TCDD诱导建立胎鼠先天性腭裂模型,行腭部的大体解剖及组织学检查。取实验组和对照组胎鼠的腭组织,分别提取组织总蛋白。通过双向电泳和质谱分析,筛选出实验组和对照组腭组织的差异表达蛋白,并用免疫组化对鉴定出的相关蛋白质进行验证。结果:成功诱导胎鼠腭裂模型。筛选出10种差异表达的蛋白,其中7个蛋白点在试验组上调,3个蛋白点在实验组下调。过氧化物还原酶1(Peroxiredoxin 1,Prx 1)与鸟嘌呤核苷酸解离抑制剂(GDP-dissociation inhibitor,GDI)在实验组表达明显增强。结论:Prx 1、GDI表达的明显增强可能与TCDD所致胎鼠先天性腭裂有关。

可膨胀石墨催化合成3,3,6,6-四甲基-9-芳基-1,2,3,4,5,6,7,8-八氢化氧杂蒽-1,8-二酮

在可膨胀石墨催化下,由芳香醛和5,5-二甲基-1,3-环己二酮缩合制备了3,3,6,6-四甲基-9-芳基-1,2,3,4,5,6,7,8-八氢化氧杂蒽-1,8-二酮.在乙醇-水介质中回流反应2.5h,反应产率可达87%～93%.该方法不仅反应时间短,产率高,而且催化剂价廉易得、对环境友好,催化剂经简单过滤后可重复使用.

无相转移剂水相中3,3,6,6-四甲基-9-芳基-1,2,3,4,5,6,7,8-八氢化氧杂蒽-1,8-二酮的合成

无相转移剂存在下,水相中由甲酸催化芳香醛与5,5-二甲基-1,3-环己二酮缩合反应制备了标题化合物。该方法反应时间短、收率高、操作简便、对环境友好。经1H NMR和IR确证了产物的结构。

新型香豆素-7，8-环磷酰胺衍生物的合成与NMR研究

以7-羟基香豆素为原料,经过Mannich反应化学选择性地得到了8位的7-羟基香豆素Mannich碱,然后在三乙胺存在的条件下,与磷酰二氯氮芥发生环合反应得到了一种新型的香豆素-7,8-环磷酰胺衍生物.通过中间产物Mannich碱和目标产物的NMR图谱,都证实了Mannich反应的化学选择性位点是7-羟基香豆素的8位而不是6位;通过DEPT、1H-1HCOSY,HSQC和HMBC等2D NMR技术对目标化合物的1H和13C NMR数据进行了全归属和较详细的解析.

7,8-二羟基黄酮及其稀土配合物的合成与表征

目的寻找具有抗炎、镇痛、抗凝血作用的黄酮金属配合物药物 ,充分利用内蒙古地区丰富的稀土资源。方法采用Baker Venkataraman反应 ,合成了 7,8 二羟基黄酮 ,该化合物再与几种稀土配合。结果合成 5种未见文献报道的稀土配合物。结论用改进工艺后的方法合成黄酮 ,使重排反应收率提高 ,溶剂成本降低 ;而且利用具邻苯二酚结构的黄酮作配体合成配合物 。

阳离子对8-氧-7,8-二氢-2'-去氧鸟嘌呤核苷构型的影响

采用DFT理论的M05方法选用6-311++G(d,p)基组对8-氧-7,8-二氢-2'-去氧鸟嘌呤核苷的构型和糖苷键的稳定性进行了研究,考虑了阳离子对8-oxodG的构型和N—糖苷键稳定性的影响.研究结果表明,阳离子降低了N—糖苷键的稳定性,有利于N—糖苷键的断裂."异头碳影响"和由于在碱基引入正电荷而引起的缺电子影响促进N—糖苷键以异裂过程进行裂解,正电荷或金属离子的引入对促进N—糖苷键的断裂起着重要的作用,而且,异裂过程是糖苷键断裂的首选方式.

Cytotoxicity of Benzo(a)pyrene-7,8-dihydrodiol on Genetically Enginered V79 Chinese Hamster Cells Expresing Rat Liver Cytochrome P450 1A1

本文采用细胞计数和中性红摄取法观察了ＢＰ７，８ｄｉｏｌ对ＸＥＭ２（稳定表达了大鼠肝细胞色素４５０１Ａ１）和Ｖ７９（未表达Ｐ４５０１Ａ１）细胞生长的作用，目的为建立体外细胞毒模型。结果表明，在１．０、２．５、５．０μｍｏｌ·Ｌ１不同浓度下，ＢＰ７，８ｄｉｏｌ对ＸＥＭ２细胞产生很强的毒性，其毒性具有浓度和时间依赖性，在相同的浓度下ＢＰ７，８ｄｉｏｌ对Ｖ７９细胞并没有影响，同时也发现，细胞色素Ｐ４５０酶抑制剂αＮＦ对ＢＰ７，８ｄｉｏｌ引起的细胞毒具有保护作用。这些结果说明，ＢＰ７，８ｄｉｏｌ对ＸＥＭ２细胞毒性是通过细胞色素Ｐ４５０１Ａ１的作用引起的。

7,8-二羟基黄酮对人脑皮质神经元细胞增殖、凋亡影响以及临床意义

目的探讨DHF对ICH神经元的保护效果和分子机制,为缓解ICH损伤,维持神经元功能提供实验依据。方法体外培养的人脑皮层神经元细胞分为对照组,DHF组和Akt抑制剂组,CCK-8、流式细胞凋亡实验和ELSIA检测各组人皮层神经元细胞增殖A值和凋亡细胞数目变化以及Akt、磷酸化Akt(p-Akt)含量。结果相对于对照组,DHF组人脑皮层神经元细胞增殖A值升高,而凋亡数目显著降低(P<0.01);Akt、p-Akt蛋白明显高表达(P<0.01)。与DHF组相比,Akt抑制剂组人脑皮层神经元细胞增殖A值降低,凋亡数目明显升高(P<0.01);Akt、p-Akt蛋白含量显著降低(P<0.01)。结论DHF具有促进人皮层神经元细胞增殖,抑制细胞凋亡的作用,能够发挥保护神经元细胞的良好作用。

7,8-二甲基-10-(D-1-核糖醇基)-异咯嗪粗产品的HPLC-MS分析

报道了利用HPLC-MS方法分离分析半合成工艺生产的7,8-二甲基-10-(D-1-核糖醇基)-异咯嗪粗产品的方法．该方法以C18柱为色谱柱,甲醇／水为流动相,通过优化色谱条件,使产品中各杂质组分都得到了很好的基线分离．并对产品中各组分分别做了定性指派和定量分析．