慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清miR-181a和Smad7 mRNA表达变化及其临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清微小RNA-181a(miR-181a)、Smad同源物7(Smad7)mRNA表达变化及其与病情严重程度和气道重塑的关系。方法选择AECOPD患者121例(AECOPD组),病情严重程度:轻度52例、中度46例、重度23例,同期另选慢性阻塞性肺疾病稳定期(SCOPD)患者45例(SCOPD组)、体检健康的志愿者42例(对照组)。采集所有研究对象空腹外周静脉血,离心留取血清,采用RT-qPCR法检测血清miR-181a、Smad7 mRNA表达;采用16排螺旋CT行胸部高分辨率扫描,测量气道腔内径、气道腔外径(D)、气道壁面积(WA)、气道总横截面积,计算气道壁厚度(T)与D比值(T/D)、WA占气道总横截面积百分比(WA%)。比较三组血清miR-181a、Smad7 mRNA表达和T/D、WA%,以及不同病情严重程度AECOPD患者血清miR-181a、Smad7 mRNA表达和T/D、WA%。分析AECOPD患者血清miR-181a表达与Smad7 mRNA表达的关系以及血清miR-181a、Smad7 mRNA表达与病情严重程度和气道重塑的关系。结果AECOPD组血清miR-181a、Smad7 mRNA表达均低于SCOPD组和对照组,T/D、WA%均高于SCOPD组和对照组(P均<0.05);SCOPD组血清miR-181a、Smad7 mRNA表达均低于对照组,T/D、WA%均高于对照组(P均<0.05)。随着病情严重程度增加,AECOPD患者血清miR-181a、Smad7 mRNA表达逐渐降低,T/D、WA%逐渐升高(P均<0.05)。Pearson相关分析显示,AECOPD患者血清miR-181a表达与Smad7 mRNA表达呈正相关关系(P<0.01)。Spearman相关分析显示,AECOPD患者血清miR-181a、Smad7 mRNA表达与病情严重程度和T/D、WA%均呈负相关关系(P均<0.01)。结论AECOPD患者血清miR-181a、Smad7 mRNA表达降低,二者表达变化与病情严重程度和气道重塑密切相关。

7-二氟亚甲基-5,4’-二甲烷氧基异黄酮对高糖损伤的猴视网膜血管内皮细胞的保护作用

目的探讨7-二氟亚甲基-5,4’-二甲烷氧基异黄酮(G-10)对高糖作用的猴视网膜血管内皮细胞的影响。方法体外高糖环境(80mmol·L-1)下通过在猴视网膜血管内皮细胞损伤模型中分别加入G-10(10μmol·L-1)以及其先导化合物金雀异黄素(100μmol·L-1)、阳性对照物维生素B1(100μmol·L-1)与空白对照组、高糖(80mmol·L-1)及溶酶组相互进行比较。应用MTT比色法、PI染色流式细胞计数分析,观察3种物质对高糖损伤的视网膜血管内皮细胞的保护作用。结果高浓度葡萄糖对视网膜血管内皮细胞有显著的损伤作用,在80mmol·L-1的高糖环境下3种物质对视网膜血管内皮细胞的保护作用均有统计学意义(P<0.01),其中G-10组的作用强于对照的2组。结论G-10是一种新型的有效保护视网膜血管内皮细胞的活性化合物。

7-二氟甲氧基-5,4′-二-正辛烷氧基金雀异黄素诱导肺癌A549细胞凋亡

目的研究7二氟甲氧基-5,4'二正辛烷氧基金雀异黄素(7-difluorom+hoxyl-5,4'-di-n-octylgenistein,DFOG)诱导人肺癌A549细胞凋亡作用。方法体外培养A549细胞。二氟甲基化或烷基化得到一系列金雀异黄素衍生物。MTT法测定细胞活力;碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率;琼脂糖凝胶电泳观察DNA梯形条带;Western blot分析Bcl-2和Bax蛋白表达。结果 9个金雀异黄素衍生物较先导化合物GEN具有更强的抗肿瘤活性。其中DFOG对A549细胞活性显示最强的抑制作用,IC50为3.9μmol·L-1。DFOG(2.0、4.0和8.0μmol·L-1)作用48h的细胞凋亡率依次增高。8.0μmol·L-1DFOG处理A549细胞48h导致典型DNA梯形条带形成。8.0μmol·L1DFOG处理A549细胞6h、12h和24h,Bcl-2蛋白表达水平下降,而Bax蛋白表达上升。结论 DFOG诱导A549细胞凋亡作用与其增高Bax/Bcl-2比值有关。

3,7-二卤代吩噻嗪的合成新工艺及表征

以吩噻嗪和氢卤酸为原料,以30%H2O2为氧化剂合成了3,7-二卤代吩噻嗪,通过IR、1 H NMR和元素分析确定目标产物结构。较佳合成条件为:n(吩噻嗪)∶n(卤化氢)∶n(30%H2O2)=1∶2.3∶2,反应温度25℃,反应时间60min,目标产物收率大于86%。

骨形态发生蛋白-7通过TGFβ/smad信号通路抑制高糖诱导下足细胞的转分化

目的通过观察骨形态发生蛋白-7(BMP-7)对高糖环境培养下足细胞p-smad2/3、nephrin、desmin表达的影响探讨BMP-7抑制足细胞转分化机制。方法以体外培养的小鼠永生化足细胞为研究对象,将其分为以下4组:正常糖组(NG组,含D-葡萄糖5.5mmol/L)、高糖刺激组(HG组,含D-葡萄糖30mmol/L)、高糖+BMP-7干预组(BMP-7组,含D-葡萄糖30mmol/L+400ng/ml rhBMP-7)、甘露醇对照组(MN组,含D-葡萄糖5.5mmol/L+甘露醇24.5mmol/L),各组干预时间为48h,应用荧光定量PCR法检测足细胞nephrin、desmin mRNA表达量,Western blot检测足细胞p-smad2/3、nephrin、desmin蛋白表达量。结果正常状态下足细胞高表达nephrin,少量表达psmad2/3、desmin;高糖刺激可以上调足细胞p-smad2/3、desmin的表达、下调nephrin的表达(P<0.05);BMP-7与高糖共同培养在一定程度上可以抑制高糖引起的足细胞p-smad2/3表达上调,减少desmin表达,恢复nephrin表达(P<0.05);NG组与MN组之间比较p-smad2/3、nephrin、desmin表达水平无显著差异(P>0.05)。结论 BMP-7可能通过调节TGFβ/smad信号通路抑制高糖诱导足细胞转分化。

7-二氟亚甲基-5,4'-二甲氧基染料木黄酮对大鼠压力性尿失禁模型肛提肌细胞增殖与凋亡的影响

目的研究7-二氟亚甲基-5,4'-二甲氧基染料木黄酮(DFMG)对压力性尿失禁(SUI)Wistar大鼠模型肛提肌细胞增殖与凋亡的影响。方法采用模拟产伤及卵巢切除的方法建立SUI Wistar大鼠模型,检测漏尿点压力和腹部漏尿点压力,HE和Masson染色观察肛提肌组织。分离并培养大鼠肛提肌细胞,实验组分为正常对照组、SUI组、SUI+DFMG(2、4、8μmol·L-1)处理组。MTT和FCM分别检测细胞增殖和凋亡;western blot检测c-myc、Fas、caspase-8、bcl-2、bax、cyto-c和caspase-9。结果与对照组比较,SUI组肛提肌细胞增殖率下降,凋亡率升高,bcl-2表达下调,c-myc、Fas、caspase-8、bax、cyto-c、caspase-9表达上调;用DFMG处理SUI大鼠模型肛提肌细胞后,细胞增殖率升高,凋亡率下降,bcl-2表达升高,c-myc、Fas、caspase-8、bax、cyto-c、caspase-9表达减少。结论 DFMG可抑制SUI大鼠模型肛提肌细胞凋亡,促进细胞增殖,其机制可能与其上调bcl-2、下调c-myc、Fas、caspase-8、bax、cyto-c、caspase-9表达有关。

5,4’-二-正辛烷氧基-7-二氟亚甲基异黄酮抑制人乳腺癌细胞生长和诱导凋亡的作用

目的探讨金雀异黄素(Genistein,Gen)衍生物5,4’-二-正辛烷氧基-7-二氟亚甲基异黄酮(5,4’-Di-n-octoxyl-7-gem-difluoromethylene-genistein,DOdFMG)体外抑制人乳腺癌细胞系MCF-7细胞生长和诱导凋亡作用及机制,以寻找具有开发前景的肿瘤治疗新候选药物.方法体外培养人乳腺癌细胞系(MCF-7)细胞,分别应用不同浓度的DOdFMG处理人乳腺癌细胞系(MCF-7)细胞,软琼脂克隆形成法测定DOdFMG对体外培养MCF-7细胞的锚定非依赖性增殖及生长作用的影响;PI染色流式细胞计分析(FCM)法检测DOdFMG对MCF-7细胞诱导凋亡影响.western blotting法检测蛋白激酶CK2,NF-KB蛋白表达和活性的变化,初步探讨DOdFMG抗乳腺癌作用的分子机制.结果DOdFMG对体外培养MCF-7细胞具有抑制增殖及生长作用,呈剂量依赖性.DOdFMG诱导人MCF-7细胞凋亡.WesternBlot分析结果显示:DOdFMG3.0,10.0,30.0μmol/L处理人乳腺癌MCF-7细胞24h后,比较于空白对照组,蛋白激酶CK2的表达下调12.50%,41.50%,67.30%,NF-KB的表达下调20.50%,51.47%,71.93%.DOdFMG30.0μmol/L分别处理6,12,24h后,比较于空白对照组,蛋白激酶CK2的表达下调27.73%,44.8%,65.2%,NF-KB的表达下调20.50%,49.83%,69.93%.这表明DOdFMG以时间-剂量依赖方式引起蛋白激酶CK2、NF-KB下调,与先导化合物Gen比较,DOdFMG更为有效(P<0.05).结论DOdFMG显著抑制人乳腺癌细胞系(MCF-7)细胞增殖及生长;DOdFMG可诱导人乳腺癌细胞系(MCF-7)细胞凋亡;抑制蛋白激酶CK2,下调NF-κB的表达可能是DOdFMG诱导凋亡的分子机制之一.

4,7-二(2-溴代噻吩-5-基)-2,1,3-苯并噻二唑-N-(1-辛基壬烷基)咔唑在ZnS(100)表面吸附的理论研究

采用密度泛函理论中的广义梯度近似(DFT/GGA)方法,在PW91/DNP水平上研究了4,7-二(2-溴代噻吩-5-基)-2,1,3-苯并噻二唑-N-(1-辛基壬烷基)咔唑(简称PC-DTBT)的低聚合物(PC-DTBT)n(n=1-5)的稳定性和化学活性.结果表明:随着聚合度增加,(PC-DTBT)n的稳定性降低,化学活性增强.采用密度泛函理论与周期性平板模型相结合的方法,研究了PC-DTBT单体在ZnS(100)表面的吸附,通过吸附前后化合物PC-DTBT的Mulliken charge和前线轨道分析表明:当PC-DTBT吸附在ZnS(100)表面时,ZnS(100)表面向PC-DTBT转移0.200 e电荷,前线轨道能隙变窄.理论预测的结果与实验值吻合.

5,4'-二-正辛烷氧基-7-二氟亚甲基异黄酮对人乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨金雀异黄素(gen)衍生物5,4'-二-正辛烷氧基-7-二氟亚甲基异黄酮(5,4'-Di-n-octoxyl-7-gem-difluoromethylenegenisteinDOdFMG)体外选择性抑制人乳腺癌细胞增殖和诱导凋亡作用。方法:MTT法检测DOdFMG对MCF-7和HBL-100细胞生长的影响;流式细胞术和AO/EB荧光双染法测定DOdFMG诱导MCF-7细胞凋亡作用及对细胞周期的影响。结果:DOdFMG抑制MCF-7细胞生长,呈时间剂量依赖,比gen具有更强选择性和抗肿瘤活性;DOdFMG能诱导MCF-7细胞凋亡,DOdFMG40.0μM组比gen100μM组诱导凋亡的活性更强,DOdFMGMCF-7将MCF-7细胞阻滞于S期和G2期,呈浓度依赖。结论:DOdFMG能抑制人乳腺癌细胞系(MCF-7)细胞生长和诱导凋亡,是一种高效、毒副作用小的新型治疗乳腺癌候选药物。

4-(5-硝基-6-羟基-7-甲基苯并唑-2-基)苯甲酸甲酯的合成

针对聚对苯撑苯并二唑(PBO)纤维的抗压性能差和成型困难等问题,提出并合成出一种新单体的前体化合物4-(5-硝基-6-羟基-7-甲基苯并唑-2-基)苯甲酸甲酯(MMNB),总收率56.42%、纯度97.5%;可用于制备AB型单体和甲基改性PBO纤维,以改善PBO纤维的加工性能及热交联后提高轴向抗压能力。结果表明:对苯二甲酸单甲酯(MTA)先经酰氯化,然后在二氯甲烷溶剂中、三乙胺作缚酸剂与2-甲基-4-氨基-6硝基间苯二酚盐酸盐(MANR?HCl)缩合一锅法制备中间体4-[N-(2,4-二羟基-3-甲基-5-硝基苯基)氨甲酰基]苯甲酸甲酯(MNHB),收率为73.65%;MNHB在二乙二醇二甲醚溶剂中多聚磷酸作用下环合脱水合成MMNB,收率为76.61%;并经IR、MS和1H NMR确认。

蓝色有机电致发光材料OXD-7的合成及性能

重点研究了蓝色有机电致发光材料OXD-7的合成路线及提高产率的方法,并用自行设计加工的升华提纯装置进行两次OXD-7的升华提纯,可使产物纯度达到99.2%。通过真空镀膜制作出结构为ITO/CuPc/NPB/OXD-7/A lq3/Mg-Ag/A l的器件,器件采用透明ITO导电玻璃作正极,依次真空蒸镀酞菁铜、NPB、OXD-7、A lq3、Mg-Ag电极,最后在合金电极上覆盖一层很薄A l膜。膜厚由频率震荡计监测,测试了器件的光电性能以及寿命,研究并讨论了材料的纯度对器件寿命的影响。

7-(4,7-二取代香豆素-3-乙酰氨基)头孢菌素的合成

本文根据构效关系,设计并合成了17个7-(4,7-二取代香豆素-3-乙酰氨基)头孢菌素衍生物。其缩合方法采用酰氯法、Vilsmeier试剂法及混合酐法。初步体外抑菌试验表明,化合物对革兰氏阳性菌和少数革兰氏阴性菌有较强的抗菌作用。进一步药理试验尚在进行。

FOX-7在DMSO-H2O、DMSO-EtOH、DMSO-ACE二元混合体系中的溶解度及结晶

采用激光动态法测定了1,1-二氨基-2,2-二硝基乙烯(FOX-7)在4种纯溶剂(DMSO、H 2O、EtOH、ACE)和3种二元混合溶剂(DMSO-H 2O、DMSO-EtOH、DMSO-ACE)中的溶解度;用Apelblat、Yaws和van′t Hoff模型对溶解度数据进行拟合;以DMSO为溶剂,H 2O、EtOH、ACE为非溶剂,采用溶剂-非溶剂法对FOX-7进行重结晶,并采用电子显微镜对其形貌进行观察。结果表明,FOX-7在纯溶剂中的溶解度随温度的升高而增大,在混合溶剂中的溶解度随温度的升高和DMSO含量的增加而增大;在相同温度下、同等体积比的这3种二元混合溶剂,FOX-7在DMSO-H 2O中的溶解度最小,在DMSO-ACE中的溶解度最大,3个溶解度模型的相关系数(R 2)均大于0.96,因此可以采用这3个模型来关联溶解度数据;用电子显微镜观察到DMSO-ACE(体积比2∶1)体系中冷却结晶得到的晶体形貌规则统一且呈类球状,未出现团聚现象。

儿童肾盂输尿管连接部梗阻患者尿液中MMP-7和MMP-9的临床意义

目的探讨尿液中MMP-7和MMP-9对儿童肾盂输尿管连接部梗阻(ureteropelvic junction obstruction,UPJO)的诊断价值。方法本研究共纳入新疆维吾尔自治区人民医院24例单侧UPJO患者作为病例组,其中左侧18例、右侧6例,平均年龄5.8岁(37天至15岁),20例完成肾动态显像。16例行肾盂输尿管成形术(为手术组),余8例为非手术组;另纳入16例健康儿童作为对照组。随访时间为术后6个月至1年,随访项目包括超声、尿液MMP-7和MMP-9水平。结果病例组尿中MMP-7/尿肌酐和MMP-9/尿肌酐水平高于对照组(P<0.05);手术组MMP-7/尿肌酐和MMP-9/尿肌酐水平均高于非手术组(P<0.05);10例获随访患者术前MMP-7/尿肌酐和MMP-9/尿肌酐水平均高于术后组(P<0.05)。不同肾积水程度患者的MMP-7/尿肌酐和MMP-9/尿肌酐水平值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。MMP-7/尿肌酐、MMP-9/尿肌酐与肾GFR无相关性(r=-0.128,P=0.592;r=-0.157,P=0.507)。结论与健康儿童相比,单侧UPJO患者尿液中MMP-7、MMP-9水平明显升高,行手术治疗者MMP-7/尿肌酐和MMP-9/尿肌酐水平显著高于非手术治疗者,术后6个月患者尿液中MMP-7、MMP-9水平较术前下降。

4-(5-甲醛基-2-噻吩基)-7-(2-噻吩基)[2,1,3]苯并噻二唑的合成

采用两种不同的途径合成了4-(5-甲醛基-2-噻吩基)-7-(2-噻吩基)[2,l,3]苯并噻二唑。研究结果表明,DMF/POCl3体系较n-BuLi/DMF体系产率更高。改变两种合成途径的反应条件,或用单醛化产物进一步醛化,均未发现二醛取代产物的生成。

新型聚酰亚胺单体螺旋双芴二胺的合成及表征

以联苯和2,7-二溴芴酮为初始原料,经过烷基化、溴代、格氏反应和盖布瑞尔合成,得到了新的螺旋双芴二胺单体,2,7-二胺基-2′,7′-二叔丁基-9,9′-螺二芴(BADBSBF),过程的总收率为28%。该化合物含有两个大的叔丁基以及两个扭曲的芴结构。以它为单体合成的聚酰亚胺有好的溶解性能,从而制备出热稳定、高模量和高强度的纤维。利用傅立叶变换红外光谱(FT-IR)、核磁共振(1H NMR)和质谱(MS)对目标化合物(BADBSBF)的结构进行了分析表征。

UPLC-MS法测定羊耳菊中6种成分的含量

建立了UPLC-MS/MS同时测定羊耳菊药材中东莨菪苷、1,3-O-二咖啡酰基奎宁酸、木犀草苷、3,4-O-二咖啡酰基奎宁酸、3,5-O-二咖啡酰基奎宁酸、4,5-O-二咖啡酰基奎宁酸6个成分含量的方法。采用Waters BEH C18（2.1 mm×100 mm,1.7μm）色谱柱,用0.1%甲酸乙腈溶液-0.1%甲酸水溶液作流动相,梯度洗脱,电喷雾电离源（ESI）,以多反应离子监测（MRM）检测。6种成分分别在0.058~42.000、0.178~129.630、0.087~63.400、0.288~69.930、0.172~125.500、0.184~134.130μg/m L浓度范围线性良好,平均回收率为97.84%~105.67%（RSD〈1%）。稳定性,重复性及精密度良好,本方法能简便、快捷、有效的测定羊耳菊药材中多种成分含量,为羊耳菊药材的全面质量控制提供了新的方法。

夏至草中两种黄酮苷类化合物的研究

目的 研究夏至草的化学成分。方法 用硅胶柱色谱和葡聚糖凝胶柱法对夏至草的黄酮部分进行分离 ,应用波谱学方法鉴定结构。结果 分离出 2种黄酮类成分 ,分别鉴定为 7 O (6″ 反式 对 香豆酰基 ) β D 半乳糖 芹菜素苷 (I) ,7 O (3″ ,6″ 二 反式 对 香豆酰基 ) β D 半乳糖 芹菜素苷 (II)。 结论 I和II均为新化合物。

二溴羟基苯基荧光酮荧光熄灭法测定钛

本文用荧光熄灭法研究了二溴羟基苯基荧光酮（ＤＢＨ—ＰＦ）为指示剂测定Ｔｉ（Ⅳ）．在吐温—８０存在下Ｔｉ（Ⅳ）与ＤＢＨ—ＰＦ形成１∶２紫红色配合物，λｅｘ１＝４７０ｎｍ，λｅｘ２＝５０２ｎｍ，λｅｍ＝５２２ｎｍ，检测限为４μｇ／Ｌ线性范围为４～５６μｇ／Ｌ。该方法灵敏度高，选择性好，适用于检测合金钢及铝合金中的微量钛。

医学影像建档与通信传输系统综述

医学影像建档与通信传输系统是关于医学影像的采集、传输、数字化归档、管理和利用等方面的信息系统,是数字化医院的重要组成部分。论文综述了其社会经济效益、实现原理、关键技术、组成、现状与发展趋势。