18种青黛7-氮杂靛玉红对6种肿瘤细胞增殖的影响

本文阐述了利用MTT法测定青黛中18种7-氮杂靛玉红衍生物对6种肿瘤细胞增殖的抑制作用。化合物1~18（1.25~20μmol/L）处理肿瘤细胞72 h后,观测细胞生长抑制作用,分析其结构-疗效关系。结果发现具有相同结构特征即R位上的N-OH基团和R3′位上的B r（C l）基团的化合物10~15可显著抑制6种肿瘤细胞的增殖,与此相反,无此结构特征的化合物1~9的抑制作用大大降低。初步确定,R位上的N-OH基团和R3′位上的B r（C l）基团是7-氮杂靛玉红衍生物抗肿瘤作用的主要活性部位。

新合成的7-氮杂异靛蓝抑制A549细胞增殖的作用及可能机制

研究新合成的N^1-(正-丁基)-7-氮杂异靛蓝(N^1-(n-butyl)-7-azaisoindigo,7-AI-b)抑制人非小型肺癌细胞A549的增殖,初步探索其抗肿瘤的机制。以不同浓度的7-AI-b作用于A549,MTT检测与相差显微镜观察相结合,分析7-AI-b对细胞增殖的影响;MDC染色和Western印迹检测自噬标志蛋白(LC3)的表达,研究药物处理后细胞是否发生了自噬。PI单染,流式检测细胞周期的变化;Fluo-3-AM荧光探针检测细胞中Ca^(2+)的含量。结果发现,7-AI-b以时间和剂量依赖性方式抑制细胞的增殖;MDC染色后,自噬小泡增多,LC3的总表达量增加,且由LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转变量升高。流式细胞检测发现细胞被阻滞在G_0/G_1期;同时,药物处理后,细胞内Ca^(2+)出现了超载。由此,新合成的7-AI-b有很好的抑制肿瘤细胞增殖的作用,其机制与引起细胞周期阻滞、诱导细胞自噬有关,胞内Ca^(2+)超载也参与了该作用。