8-溴-7-甲氧基白杨素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡

目的观察8-溴-7-甲氧基白杨素(8-bromo-7-methoxy-chrysin,BrMChR)诱导人胃癌(SGC-7901)细胞凋亡作用。方法体外培养SGC-7901细胞,MTT法测定细胞存活率;PI染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率;DNA琼脂糖凝胶电泳观察梯形条带。结果MTT测定结果显示,BrMChR明显抑制SGC-7901细胞增殖,呈浓度依赖性,其IC50为2.6μmol·L-1,BrMChR的效价强度约是白杨素(ChR,IC50为16.5μmol·L-1)的8倍,约为氟尿嘧啶(5-FU,IC50为7.7μmol·L-1)的3倍。PI染色FCM分析发现BrMChR(1.25、5.00、20.00μmol·L-1)作用SGC-7901细胞48h的细胞凋亡率分别是19.8%±0.2%,36.8%±1.9%,45.5%±3.5%,BrMChR(1.25μmol·L-1)处理的细胞凋亡率较ChR(20.00μmol·L-1)的凋亡率(12.9%±1.5%)高;DNA琼脂糖凝胶电泳观察BrMChR(20.00μmol·L-1)作用24h和48h后SGC-7901细胞的基因DNA呈现典型梯形条带,且能被PPARγ阻断剂GW9662(10.00μmol·L-1)预孵育减弱。结论BrMChR可能部分通过活化PPARγ诱导SGC-7901细胞凋亡。

8-溴-7-甲氧基白杨素对人小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的观察8-溴-7-甲氧基白杨素(BrMChR)对人类小细胞肺癌(SCLC)细胞株NCI-H446增殖和凋亡的影响。方法体外培养NCI-H446细胞,MTT比色法测定BrMChR对NCI-H446细胞增殖的抑制作用,平皿克隆形成法测定BrM-ChR对NCI-H446细胞集落形成的抑制作用;DNA凝胶电泳观察BrMChR诱导基因DNA梯形条带,流式细胞术(FCM)分析BrMChR对NCI-H446细胞周期的影响。结果MTT法显示BrMChR能明显抑制NCI-H446细胞增殖,且呈浓度依赖性;平皿克隆形成法结果显示BrMChR能明显抑制NCI-H446细胞集落的形成;琼脂糖凝胶电泳检测呈现典型"梯形"DNA条带;FCM结果显示BrMChR将NCI-H446细胞周期阻滞在G1期。结论BrMChR具有抑制NCI-H446细胞增殖并诱导其凋亡的作用。

8-溴-7-甲氧基白杨素抑制小细胞肺癌细胞上皮-间充质转化作用及其机制探讨

目的探讨8-溴-7-甲氧基白杨素(Br MCh R)抑制人小细胞肺癌细胞(NCI-H446细胞)中上皮-间充质转化(EMT)的作用机制,为寻找特异性阻断人小细胞肺癌的新型靶向治疗药物提供实验依据。方法 (1)体外培养NCI-H446细胞,倒置相差显微镜观察NCI-H446细胞形态;(2)细胞因子IL-6(0、0.5、1.0、5.0、10、20 ng·m L^(-1))诱导NCI-H446细胞发生EMT改变;(3)Western blot检测不同浓度Br MCh R(0、0.5、1.0、5.0μmol·m L^(-1))对STAT3、p-STAT3、E-cadherin、N-cadherin蛋白表达。结果(1)IL-6诱导NCI-H446细胞发生EMT,形成伪足,从椭圆形或圆形上皮细胞形态转变成梭形、多边形。p-STAT3蛋白表达升高、E-cadherin蛋白表达降低、N-cadherin蛋白表达增高。(2)Br MCh R降低STAT3、p-STAT3、N-cadherin蛋白表达,升高E-cadherin蛋白表达。结论 Br MCh R能通过抑制IL-6/STAT3信号通路阻断EMT发生,其作用机制可能与降低STAT3、p-STAT3、N-cadherin蛋白表达、升高E-cadherin蛋白表达有关。

8-溴-7-甲氧基白杨素诱导K562细胞凋亡作用研究

本研究探讨8-溴-7-甲氧基白杨素(8-bromo-7-methoxyhysin,BrMChR)对人髓系白血病细胞株K562细胞增殖和凋亡的影响及细胞凋亡过程中caspase-3活性与p-Akt蛋白表达的变化。采用MTT方法检测BrMChR对K562细胞生长抑制的影响,用细胞形态学观察和流式细胞术分析细胞凋亡,Western blot方法检测p-Akt蛋白的表达。结果显示:与同浓度的白杨素(chrysin,ChR)相比,BrMChR对K562细胞的生长抑制作用及凋亡诱导作用更强,并随药物剂量的增加而加强;3μmol/L BrMChR作用K562细胞12小时细胞凋亡率可达21.8%,而同浓度的ChR作用K562细胞12小时细胞凋亡率仅为3.68%。随着BrMChR浓度增加,caspase-3活性增加(p<0.05),p-Akt蛋白表达下调(p<0.01)。结论 :BrMChR能诱导K562细胞凋亡,其作用强于ChR;p-Akt可能参与了BrMChR诱导K562细胞凋亡过程。

8-溴-7-甲氧基白杨素和索拉非尼对肝癌干细胞样细胞凋亡的影响

背景:拟尝试结合8-溴-7-甲氧基白杨素和索拉非尼的优点扬长避短,弥补肝细胞癌肿瘤干细胞对索拉非尼的耐药,综合提高肝细胞癌的治疗效果。目的:观察8-溴-7-甲氧基白杨素和索拉非尼单用及二者联用对体外培养的SMMC-7721细胞系肝癌干细胞样细胞凋亡的影响,并分析其作用机制。方法:8-溴-7-甲氧基白杨素、索拉非尼单用作为对照组,二者合用作为实验组,分别作用于SMMC-7721细胞系球形细胞24 h,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot分析NF-κB(p65)蛋白表达水平。结果与结论:与8-溴-7-甲氧基白杨素单用和不同浓度索拉非尼单用对照组比较,8-溴-7-甲氧基白杨素与索拉非尼(2.5,5,10,50μmol/L)二者合用实验组明显提高了SMMC-7721细胞系球形细胞的凋亡率,且明显下调了NF-κB(p65)蛋白的表达。结果表明8-溴-7-甲氧基白杨素可增强索拉非尼对肝癌干细胞样细胞凋亡的诱导作用,作用机制与NF-κB(p65)蛋白表达下调可能相关。

8-溴-7-甲氧基白杨素的合成及其抗人急性细胞性白血病作用

目的 观察8-溴-7-甲氧基白杨素对人急性粒细胞性白血病(HL-60)细胞增殖抑制作用。方法 MTT比色法测定8-溴-7-甲氧基白杨素对人急性粒细胞性白血病(HL-60)细胞增殖抑制作用。HL-60细胞小鼠肾囊膜下移植瘤模型观察8-溴-7-甲氧基白杨素对人急性粒细胞性白血病的治疗作用。结果 8-溴-7-甲氧基白杨素对人急性粒细胞性白血病(HL-60)细胞增殖具有抑制作用，呈浓度依赖性。8-溴-7-甲氧基白杨素对人急性粒细胞性白血病细胞小鼠肾囊膜下移植瘤生长具有抑制作用，呈剂量依赖性。结论 8-溴-7-甲氧基白杨素是一种急性粒细胞性白血病治疗新候选药物。

8-溴-7-甲氧基白杨素诱导人肺癌(A549)细胞凋亡及其机制的探讨

目的观察8-溴-7-甲氧基白杨素(BrMChR)诱导人肺癌(A549)细胞凋亡作用,并探讨其与P53基因超甲基化的关系。方法以体外培养的A549细胞为研究对象。PI染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率;凝胶电泳观察BrMChR诱导基因DNA梯形条带;甲基化特异性PCR检测A549细胞P53基因甲基化状态及BrMChR对P53基因甲基化的影响。结果 PI染色FCM分析显示0.3,3.0和30.0μmol/L的BrMChR作用于A549细胞48h后,其凋亡率分别为(2.8±0.60)%、(5.1±0.11)%、(19.8±1.74)%,其中30.0μmol/L的BrMChR组的凋亡率明显高于空白对照组(P<0.01);琼脂糖凝胶电泳呈现典型"梯形"DNA条带;甲基化特异性PCR显示A549细胞P53基因呈现超甲基化状态,BrMchR能逆转P53基因超甲基化。结论 BrMchR具有诱导A549细胞凋亡的作用,其作用机制可能与其逆转P53基因超甲基化作用有关。

8-溴-7-甲氧基白杨素对人卵巢癌A2780细胞凋亡的作用及其机制

目的探讨8-溴-7-甲氧基白杨素(8-bromo-7-methoxychrysin,BrMC)诱导人卵巢癌A2780细胞凋亡的作用及其可能机制。方法采用不同浓度(2.5、5.0和10.0μmol·L-1)的BrMC处理体外培养的A2780细胞,通过碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)和ELISA法检测细胞凋亡的情况,Western Blot检测Bim和caspase-3蛋白的表达水平。结果不同浓度(2.5、5.0和10.0μmol·L-1)BrMC均可促进A2780细胞的凋亡,且细胞凋亡率随BrMC浓度的升高而上升。不同浓度(5.0和10.0μmol·L-1)BrMC作用的A2780细胞中Bim蛋白的表达均较正常对照组显著增加,而通过siRNA干扰下调Bim蛋白的表达能显著抑制BrMC诱导的A2780细胞凋亡。结论 BrMC可诱导人卵巢癌A2780细胞凋亡,促进Bim蛋白的表达可能是其作用机制之一。

8-溴-7-甲氧基白杨素体外抗肝癌作用及首过糖苷化速率的测定

目的观察白杨素(ChR)衍生物8-溴-7-甲氧基白杨素(Br MC)对体外培养肝癌HepG2细胞生长的抑制作用;用人结肠腺癌(Caco-2)细胞模型比较白杨素及其衍生物Br MC的首过糖苷化速率,从药动学角度阐明Br MC比ChR抗肿瘤活性强的可能原因,为寻找既具有较强抗肿瘤活性又具有良好的药动学特性的活性新化学实体提供实验依据。方法①MTT比色法测定Br MC对体外培养肝癌Hep-G2细胞和人胚肝L-02细胞增殖的影响,评价其对肝癌细胞作用选择性;②体外培养Caco-2细胞,用Transwell建立单层细胞模型;③评价时间对Br MC和ChR葡萄糖醛酸化产物形成的影响,用β-葡萄糖醛酸苷酶水解葡萄糖醛酸结合物,高效液相色谱(HPLC)检测,计算葡萄糖苷化速率。结果①MTT比色法结果显示,Br MC(3.0、10.0、30.0μmol.L-1)及其先导化合物ChR(30.0μmol.L-1)与阳性对照药物5-氟尿嘧啶(5-FU30.0μmol.L-1)分别处理肝癌HepG2细胞48 h,其增殖相对抑制率分别为31.5%、52.3%、61.2%、51.1%和60.8%;Br MC的效价强度高于其先导化合物ChR,与5-FU相当。Br MC对正常人胚肝L-02细胞的毒性作用(IC50为446.5μmol.L-1)远小于对肝癌HepG2细胞的毒性(IC50为10.3μmol.L-1),对人肝癌HepG2细胞的药物选择指数达43.3;②Caco-2细胞培养21 d后,成功建立细胞单层模型;③Br MC和ChR的葡萄糖苷化产物均随时间延长而增加,但Br MC比ChR的糖苷化速率显著降低。结论以ChR为先导物,选择性引进溴和甲氧基的衍生物Br MC对肝癌的生长抑制作用较ChR明显增强,可能与其葡萄糖醛酸化程度显著降低,药物在肝癌细胞中的蓄积增加有关。

8-溴-7-甲氧基白杨素对Huh-7细胞系肝癌干细胞样细胞自我更新的影响

目的:研究8-溴-7-甲氧基白杨素(BrMC)抑制源自人肝细胞癌Huh-7细胞系细胞肿瘤球形成细胞即肝癌干细胞样细胞(LCSLCs)自我更新作用。方法:体外培养人肝癌Huh-7细胞系细胞,干细胞条件培养基悬浮培养法富集和扩增LCSLCs。MTT比色法测定细胞活性;肿瘤球形成法检测自我更新能力;FITC-CD133标记FCM分析CD133表达。结果:干细胞条件培养基悬浮培养6天,Huh-7细胞形成非粘附、三维生长的肝癌球体细胞即LCSLCs。与Huh-7细胞相比,BrMC抑制LCSLCs细胞活性作用更强(P<0.05),并以浓度依赖性方式减少肿瘤球数目(P<0.05),降低CD133蛋白表达(P<0.05)。结论:干细胞条件培养基悬浮培养能分离和富集LC-SLCs;BrMC具有抑制LCSLCs细胞自我更新能力作用,其作用机制与降低干细胞标记物CD133蛋白的表达相关。

8-溴-7-甲氧基白杨素通过上调Bim诱导肺癌A549细胞凋亡

目的:探讨8-溴-7-甲氧基白杨素(BrMC)诱导人非小细胞肺癌A549细胞凋亡作用及分子机制。方法:流式细胞术(PI染色)分别检测白杨素及BrMC处理后的细胞凋亡。蛋白印迹法检测BrMC对Bim蛋白表达以及N-乙酰半胱氨酸对BrMC介导Bim表达的影响。siRNA沉默Bim基因后流式细胞仪检测BrMC对细胞凋亡影响。结果:BrMC对A549细胞的凋亡作用较白杨素更强。经BrMC(10μmol/L)处理后,Bim蛋白水平呈时间依赖性增加。siRNA干扰后,BrMC诱导的A549细胞凋亡率明显降低。结论:BrMC通过上调Bim诱导肺癌A549细胞的凋亡。

8-溴-7-甲氧基白杨素增强三氧化二砷对白血病U937细胞毒性

目的:研究8-溴-7-甲氧基白杨素增强三氧化二砷(Arsenic Trioxide,ATO)对急性单核细胞白血病U937细胞毒性作用。方法:MTT比色法检测细胞毒性,流式细胞仪(FCM)测定细胞凋亡率,Western blot分析Bax和Bcl-XL蛋白表达。结果:2.0?M BrMC和ATO联合处理U937细胞的毒性作用显著高于单用相同浓度BrMC或ATO(P<0.05)。在BrMC和ATO联合作用下,U937细胞凋亡率、Bax蛋白表达显著增高,Bcl-XL蛋白表达显著降低。结论:BrMC具有增强ATO对白血病U937细胞毒性作用,其作用机制涉及上调Bax/Bcl-XL比值促进细胞凋亡。

8-溴-7-甲氧基白杨素诱导人小细胞肺癌NCI-H446细胞凋亡及其机制的探讨

目的:观察8-溴-7-甲氧基白杨素(Br MChR)诱导人小细胞肺癌(NCI-H446)细胞凋亡作用,并探讨其与Noxa/Mcl-1比值增高的关系。方法:以体外培养的NCI-H446细胞和正常小鼠肺上皮CHL细胞为研究对象。MTT比色法测定NCI-H446细胞和CHL细胞活性;PI染色流式细胞术(FCM)分析NCI-H446细胞凋亡率;FITC标志间接免疫荧光FCM检测NCI-H446细胞NOXA,Mcl-1和Caspase-3蛋白表达水平。结果:MTT分析结果显示Br MChR明显抑制NCI-H446细胞活性,呈浓度依赖性,而对CHL细胞活性的抑制作用弱,其选择指数为46;PI染色FCM分析显示0.3、3.0和30.0μmol/L的Br M-ChR作用于NCI-H446细胞48h后,其凋亡率分别为8.83%、23.7%和34.9%,其中Br MChR3.0和30.0μmol/L组较ChR30.0μmol/L(19.7%)高;间接免疫荧光FCM分析结果显示,凋亡相关基因Noxa表达上调和Mcl-1表达下调,Noxa/Mcl-1比值升高,Caspase-3活化。结论:Br MChR具有诱导人小细胞肺癌细胞凋亡的作用,其作用机制可能与其增高Noxa/Mcl-1比值,激活Caspase-3蛋白表达有关。

8-溴-7-甲氧基白杨素诱导白血病Jurkat细胞凋亡

目的:研究8-溴-7-甲氧基白杨素(8-bromo-5-hydroxy-7-methoxychrysin,BrMC)诱导人急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡作用。方法:体外培养Jurkat细胞。FITC标记annexinⅤ/PI染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率。ELISA法测定细胞组蛋白/DNA碎片。二氯荧光素二乙酯(2'7'-dichlorofluoresein diacetate,DCFH-DA)荧光探针FCM检测细胞活性氧。结果:BrMC以剂量依赖方式诱导annexinⅤ阳性细胞和组蛋白/DNA碎片增加(P<0.05)。BrMC促进细胞活性氧生成,10 mmol/L N-乙酰半胱氨酸(NAC)预孵育能有效阻断Jurkat细胞活性氧生成,并减弱其诱导细胞凋亡效应。结论:BrMC具有诱导Jurkat细胞凋亡作用,其作用与促进细胞活性氧生成有关。

8-溴-7-甲氧基白杨素抑制促炎因子诱导的肺癌H460细胞干性

目的 :研究8-溴-7-甲氧基白杨素(Br MC)抑制炎性因子(TNF-α联合TGF-β)诱导的H460肺癌干细胞特性作用。方法 :不同浓度Br MC处理TNF-α诱导TGF-β慢性暴露H460细胞。球形成培养和琼脂集落形成法检测自我更新能力和体外致瘤性。Western blot分析肿瘤干细胞标志物CD133、CD44、Bmi1和Oct4表达。结果 :Br MC以剂量依赖方式减少TNF-α诱导TGF-β慢性暴露H460细胞球形成和琼脂集落形成率;并下调CD133、CD44、Bmi1和Oct4蛋白表达。结论 :Br MC能有效地抑制TNF-α诱导TGF-β慢性暴露H460细胞肿瘤干细胞特性。

5,7-二甲氧基白杨素对HepG2细胞生长的影响研究

目的:通过对5,7-二甲氧基白杨素对HepG2细胞生长影响的研究,为寻找有开发前景的肝癌治疗活性新化学实体提供理论和实验依据。方法:通过MTT比色法测定观察对体外培养HepG2细胞和人胚肝(L-02)细胞增殖活性的影响,并评价其对人肝癌细胞作用选择性;细胞计数法观察活细胞及死细胞数,计算细胞存活率,绘制细胞生长曲线。结果:MTT比色法结果显示,以不同浓度的dMChR分别处理HepG2细胞48h,其IC50值为3.22μM,其中16.0μM的dMChR作用HepG2细胞48h的相对抑制率达79.59%,而相应浓度的ChR和5-FU的抑制率分别为35.28%和74.01%。且对HepG2细胞的增殖活性抑制作用选择指数达21.03;细胞计数显示:不同浓度的dMChR、5-FU和ChR均对体外培养HepG2细胞具有抑制生长作用,呈剂量依赖性,其作用效价高于ChR(P<0.05),而与5-FU类似;绘制生长曲线发现dMChR显著抑制HepG2细胞的生长,呈时间依赖性,其抑制作用强于先导化合物ChR,而与5-FU相似。结论:dMChR抑制HepG2细胞增殖活性作用强,对L-02细胞增殖活性抑制作用弱,其抑制HepG2细胞增殖活性作用具有相对选择性。

DR5上调在5-烯丙基-7-二氟甲氧基白杨素增强TRAIL诱导人肺癌A549细胞凋亡中的作用

目的:观察5-烯丙基-7-二氟甲氧基白杨素(AFMC))是否协同肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人肺腺癌A549细胞凋亡.并探讨其机制是否涉及死亡受体5(DR5)的上调.方法:体外培养人肺腺癌A549细胞和人胚肺WI-38细胞.碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)定量分析细胞凋亡率;DNA琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA梯形条带;Western Blotting检测DR5蛋白表达.结果:单独用亚毒性浓度的AFMC(1.0μmol/L)或TRAIL(30μg/L)处理A549细胞,细胞凋亡率不超过5%.AFMC(1.0μmol/L)联合TRAIL(30μg/L)的A549细胞凋亡率增高(37.80%,P<0.01);而WI-38细胞仅有极少量的细胞凋亡(P>0.05).DNA琼脂糖凝胶电泳显示:两者合用A549细胞呈现典型的DNA梯形条带图谱,而WI-38细胞未出现DNA梯形条带;Western Blotting分析发现:AFMC呈浓度和时间依赖性上调A549细胞DR5的表达,DR5特异性抑制剂DR5/Fc嵌合蛋白能有效降低两者合用诱导的A549细胞凋亡率(P<0.05).然而,AFMC对WI-38细胞DR5表达无明显影响.结论:亚毒性浓度的AFMC选择性增强TRAIL诱导人肺癌A549细胞凋亡.其机制可能与其上调DR5表达有关.

miR-519d/Twist1轴介导BrMC抑制SMMC-7721源性肝癌干样细胞体外致癌能力

目的探讨8-溴-7-甲氧基白杨素(8-bromo-7-methoxychrysin,BrMC)是否通过上调miR-519d,下调Twist1表达,进而抑制SMMC-7721源性肝癌干样细胞(liver cancer stem cell-like cells,LCSLCs)体外致癌能力。方法用球培养法从SMMC-7721细胞系得到第2代球细胞,命名为LCSLCs。不同浓度BrMC(1.0、3.0、10.0μmol·L^(-1))处理LCSLCs,实时定量PCR检测miR-519d表达水平;球形成和琼脂集落形成实验评价体外致癌能力;荧光素酶报告基因实验和Western blot分析Twist1转录活性和蛋白表达;miR-519d模拟物或Twist1基因转导探讨BrMC作用的分子机制。结果与SMMC-7721细胞比较,LCSLCs的miR-519d低表达,而Twist1蛋白高表达。BrMC(1.0、3.0、10.0μmol·L^(-1))浓度依赖性降低LCSLCs球形成和琼脂集落形成率;并上调miR-519d表达、下调Twist1蛋白表达。荧光素酶报告基因实验证实,miR-519d可以直接靶向Twist1 mRNA 3'非翻译区,并调节蛋白表达。miR-519d模拟物增强BrMC(3.0μmol·L^(-1))的作用,然而,Twist1基因转导有效逆转BrMC(3.0μmol·L^(-1))的效应。结论 BrMC通过调节miR-519d/Twist1信号轴,抑制SMMC-7721源性LCSLCs体外致癌能力。

白杨素及其类似物BrMC对SMMC-7721细胞系球细胞DNMT1活性和球形成的影响

目的:检测白杨素(Chrysin,ChR)及其类似物8-溴-7-甲氧基白杨素(8-bromo-7-methoxy chrysin,BrMC)是否抑制SMMC-7721细胞系球细胞DNA甲基转移酶1(DNA Methyltransferase 1,DNMT1)活性和自我更新能力。方法:干细胞条件培养基悬浮培养法获得SMMC-7721细胞系球细胞;DNA甲基转移酶活性检测试剂盒测定DNMT1活性;球形成法检测肝癌球形成率;qRT-PCR分析干细胞表面标志物CD133和CD44 mRNA表达水平。结果:ChR(40μM)以及BrMC(5和10μM)显著抑制SMMC-7721细胞系球细胞DNMT1活性,降低肝癌球形成率,下调CD133和CD44 mRNA表达。结论:ChR和BrMC能有效地抑制SMMC-7721细胞系球细胞DNMT1活性和自我更新能力。

基于EphA1/EphrinA1反馈环的表达探讨BrMC调控子宫腺肌病的机制

目的:探究肝配蛋白A受体1(EphA1)及其配体(EphrinA1)在子宫腺肌病(AM)患者相关组织中的表达情况,并观察8-溴-7-甲氧基白杨素(BrMC)处理对子宫腺肌细胞的影响。方法:采用HE染色对AM患者子宫肌层异位内膜组织、非异位内膜组织及子宫肌瘤患者正常内膜组织的形态学变化进行观察;采用免疫组织化学染色检测3种组织中EphA1与EphrinA1表达情况;分离并培养子宫腺肌细胞,分别使用浓度为2.5、5、10μmol/L BrMC的培养基处理细胞,采用MTT法检测不同处理时间后细胞存活率,处理培养48 h后收集细胞,采用TUNEL染色与Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡;采用细胞划痕实验检测细胞迁移;采用RT-qPCR和Western blot检测细胞中EphA1、EphrinA1 mRNA与蛋白的表达水平。结果:AM患者异位和非异位子宫内膜组织中EphA1、EphrinA1表达水平均高于对照组(P<0.05);经鉴定发现成功分离子宫腺肌细胞,波形蛋白与α-平滑肌肌动蛋白均表达;经不同浓度BrMC处理后,与对照组比较,各处理组子宫腺肌细胞存活率下降,凋亡率增加,细胞迁移率降低;细胞内EphA1、EphrinA1的mRNA与蛋白相对表达量降低(P<0.05)。结论:EphA1与EphrinA1在子宫腺肌病内膜组织中表达水平升高,经BrMC处理子宫腺肌细胞后,抑制了细胞生长、迁移并促进细胞凋亡,其机制可能与调控EphA1/EphrinA1反馈环相关。