急性髓系白血病患者血清lncRNA DANCR、lncRNA SNHG7表达及与病理特征、预后的关系

目的探究急性髓系白血病(AML)患者血清长链非编码RNA抗分化非编码RNA(lncRNA DANCR)、长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因7(lncRNA SNHG7)表达及与病理特征、预后的关系。方法选取2017年10月至2018年10月期间在本院就诊后出院的120例AML患者记为AML组,另选取120例在本院体检的志愿者记为对照组。观察并记录所有参与者年龄、性别、AML形态学分型等临床指标。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测lncRNA DANCR、lncRNA SNHG7表达量;t检验方法分析lncRNA DANCR、lncRNA SNHG7表达差异及其与病理特征的关系;Pearson相关性分析二者表达水平的相关性;根据二者表达水平均值将AML患者分为lncRNA DANCR高表达组(n=65)和lncRNA DANCR低表达组(n=55)及lncRNA SNHG7高表达组(n=74)和lncRNA SNHG7低表达组(n=46);Kaplan-Meier法进行生存分析。结果AML患者lncRNA DANCR、lncRNA SNHG7水平显著高于对照组(P<0.05),且二者具有正相关性(r=0.414,P<0.001);LncRNA DANCR、lncRNA SNHG7表达水平与危险度分层、白细胞(WBC)、血红蛋白(Hb)及血小板计数(PLT)相关(P<0.05);高表达lncRNA DANCR、lncRNA SNHG7的AML患者5年生存率分别为30.77%、31.08%,低表达lncRNA DANCR、lncRNA SNHG7的AML患者5年生存率分别为50.91%、54.35%(P<0.05),低表达lncRNA DANCR、lncRNA SNHG7的AML患者生存率显著更高(P<0.05)。结论LncRNA DANCR、lncRNA SNHG7在AML患者血清中表达水平较高,两者具有的正相关性,可作为AML患者预后不良的重要指标。

食管鳞癌患者血清中lncRNA-TUSC7、lncRNA-UCA1表达与血管生成拟态的关系及意义

目的探讨食管鳞状细胞癌(ESCC)患者血清长链非编码肿瘤抑制候选基因-7(lncRNA-TUSC7)、长链非编码尿路上皮癌相关基因1(lncRNA-UCA1)表达与血管生成拟态(VM)的关系及意义。方法回顾性分析2020年3月至2021年12月经该院确诊为ESCC的133例患者,按照是否形成VM将其分为有VM组76例及无VM组57例,实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测两组患者血清lncRNA-TUSC7、lncRNA-UCA1表达;分析lncRNA-TUSC7、lncRNA-UCA1表达与ESCC患者不同临床参数之间的关系;Spearman相关系数分析lncRNA-TUSC7、lncRNA-UCA1表达与VM生成之间的相关性;受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析联合lncRNA-TUSC7、lncRNA-UCA1检测对ESCC患者形成VM的预测效能。结果相比于无VM组,VM组患者lncRNA-TUSC7表达显著降低,而lncRNA-UCA1表达显著增高,差异有统计学意义(P<0.05);lncRNA-TUSC7与ESCC患者肿瘤分化程度、临床分期、淋巴结转移情况及是否发生VM具有密切联系(均P<0.05);lncRNA-UCA1与ESCC患者肿瘤分化程度、临床分期、淋巴结转移情况、浸润程度及是否发生VM具有密切联系(均P<0.05);Spearman相关系数显示,lncRNA-TUSC7与VM生成之间呈负相关(r=-0.782,P<0.001),而lncRNA-UCA1与VM生成之间呈正相关(r=0.766,P<0.001)。ROC曲线显示lncRNA-TUSC7、lncRNA-UCA1联合检测的曲线下面积显著高于单一检测(Z=2.428,P<0.05),灵敏度为89.40%,特异度为83.20%,对ESCC发生VM具有较高的诊断效能。结论通过定时监测ESCC患者lncRNA-TUSC7、lncRNA-UCA1表达能够对其是否合并VM做出有效评估,并对及时采取治疗措施预防奠定了可信的生物标志物基础,同时也为日后靶向治疗ESCC合并VM患者提供了可能的治疗靶点,具有较为深远的临床意义。

PDU中7-bit字符串编解码的程序设计

本文主要介绍了PDU中7-bit字符串编解码的算法,及其程序的设计,并针对不同长度和内容的字符对程序的有效性进行了测试,测试结果表明程序是正确的。

血浆lncRNA-SNHG20和lncRNA-TCF7表达对非小细胞肺癌的诊断价值研究

目的 研究血浆中长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因20(lncRNA-SNHG20)和长链非编码RNA转录因子7(lncRNA-TCF7)表达对非小细胞肺癌(NSCLC)的临床诊断价值。方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测NSCLC患者及良性肺病患者血浆中lncRNA-SNHG20和lncRNA-TCF7的相对表达水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估两者单独及联合诊断NSCLC的效能,并与常规的肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)及细胞角蛋白19(Cyfra21-1)比较。结果 在NSCLC患者血浆中,lncRNA-TCF7的相对表达和lncRNA-SNHG20的相对表达高于良性肺病组,差异有统计学意义(P<0.05)。lncRNA-TCF7、lncRNA-SNHG20相对表达与性别、年龄、吸烟史、组织病理分型、TNM分期无关(P>0.05)。ROC曲线分析显示,血浆中lncRNA-SNHG20的曲线下面积(AUC)大于CEA及Cyfra21-1,lncRNA-TCF7的AUC介于CEA及Cyfra21-1之间。lncRNA-SNHG20联合lncRNA-TCF7诊断的准确性高于单独检测。结论 lncRNA-SNHG20和lncRNA-TCF7表达在NSCLC患者及良性肺病患者血浆中存在显著差异,检测两者表达水平可能对NSCLC的诊断具有临床意义。

lncRNA717对胃癌细胞生物学行为的影响及调控机制研究

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)717对胃癌细胞增殖、转移等生物学行为的影响及其调控机制。方法收集2021年1至12月宁波大学附属第一医院手术切除或活检的31例胃癌组织及配对癌旁组织,以及胃癌细胞系AGS、HGC-27和人正常胃黏膜细胞系GES-1。采用qRT-PCR法检测lncRNA717在胃癌组织及癌旁组织、各细胞系中的表达水平。采用细胞增殖和毒性检测(CCK-8)法、Transwell法和划痕试验分别评估lncRNA717对细胞增殖、侵袭和迁移中的影响。采用荧光素酶报告基因测定、qRT-PCR法和Western blot法检测各组标本和细胞中lncRNA717、miR-762和干扰素调节因子(IRF)7表达水平。结果与癌旁组织相比,lncRNA717在胃癌组织中显著下调,与正常细胞相比,lncRNA717在胃癌细胞中显著下调。过表达lncRNA717抑制了胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。lncRNA717可以吸附miR-762,上调miR-762能抑制IRF7的表达,促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭,而过表达lncRNA717后逆转了miR-762对细胞的增殖、迁移和侵袭的促进作用。结论lncRNA717可抑制胃癌细胞的增殖和转移,这可能与调控miR-762/IRF7有关。提示lncRNA717可作为胃癌的潜在生物标志物和治疗靶点。

搭配Code 7SE的放大器

编辑先生：您好!斗胆给先生写信，望能得到指点。小弟今年才读高二，已立志成为一名发烧友。拜读贵刊许久终打算放弃纸上谈兵的文人之道。可惜经济上还未独立，因此预算实在有限。

沉默lncRNA ST7-AS1通过Wnt/β-catenin信号通路对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭影响的实验研究

目的:探讨沉默长链非编码RNA(lncRNA)致癌性抑制基因7反义RNA1(ST7-AS1)通过Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:肝癌细胞系HCCLM3分成Control组、Vector组、ST7-AS1组、sh-NC组、sh-ST7-AS1组和sh-ST7-AS1+Wnt/β-catenin通路激动剂(SKL2001)组。结果:与Control组比较,ST7-AS1组HCCLM3细胞的吸光度(A570)值及N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vemintin)、Wnt1和β-catenin的表达升高,克隆数量和迁移、侵袭数目增多,上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)和GSK-3β的表达降低(P<0.05)。Wnt/β-catenin通路激动剂SKL2001可部分逆转沉默ST7-AS1对HCCLM3细胞增殖、迁移、侵袭的影响(P<0.05)。结论:沉默ST7-AS1可通过抑制Wnt/β-catenin信号通路激活抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭。

干扰LncRNA BCYRN1对乳腺癌MCF-7细胞增殖、运动和移植瘤生长的影响

目的探讨短发卡RNA(short hairpin RNA,shRNA)干扰长链非编码RNA BCYRN1(long noncoding RNA BCYRN1,LncRNA BCYRN1)对乳腺癌MCF-7细胞增殖、运动及移植瘤生长的影响。方法实时定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-PCR)检测乳腺癌及癌旁组织BCYRN1表达,将乳腺癌MCF-7细胞分为空白对照组(Control)、阴性对照组(shRNA-NC)和干扰组(sh-BCYRN1),通过试剂盒转染转入目的片段并进行RT-PCR验证,Edu法、transwell法、划痕实验和蛋白质印迹法(Western blotting)分别检测细胞增殖、侵袭、迁移能力及其相关蛋白表达,免疫荧光检测细胞波形蛋白(Vimentin)水平。通过裸鼠腋下注射MCF-7细胞建立裸鼠移植瘤模型,待成瘤后将裸鼠分为空白对照组、干扰组,每组各20只,干扰组、空白对照组裸鼠分别给予sh-BCYRN1及其阴性对照转染干预,观察4周后移植瘤BCYRN1表达、肿瘤重量和Ki67、N-钙粘蛋白(N-cadherin)蛋白表达。结果乳腺癌组织BCYRN1表达高于癌旁组织(P<0.05)。比较空白对照组,干扰组Edu阳性细胞百分比、单个视野细胞侵袭数目、细胞迁移率、Vimentin阳性率降低(P<0.05),Ki67、N-cadherin蛋白表达降低,E-钙粘蛋白(E-cadherin)蛋白表达升高(P<0.05)。干扰组移植瘤BCYRN1表达降低,肿瘤质量、Ki67及N-cadherin蛋白表达低于空白对照组移植瘤(P<0.05)。结论shRNA干扰LncRNA BCYRN1可抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖、运动和移植瘤生长。

抑制素在人肝癌细胞SMMC-7721和Huh-7中的表达及其编码序列扩增

目的检测抑制素在人肝癌细胞SMMC-7721及Huh-7中的基因表达,扩增抑制素全长编码序列。方法分别提取肝癌细胞SMMC-7721及Huh-7细胞总RNA,逆转录合成cDNA。使用Real time PCR,以GAPDH为内参检测抑制素的mRNA表达情况。采用RT-PCR方法扩增抑制素全长编码序列。结果 Real time PCR结果显示,SMMC-7721和Huh-7肝癌细胞株中均有抑制素的表达,且SMMC-7721细胞中抑制素表达量是Huh-7细胞中的6.652倍。RT-PCR方法扩增得到约835 bp的抑制素全长编码序列,条带特异,无非特异性扩增。结论人肝癌细胞株SMMC-7721中抑制素的表达量较高。

解读航空航天7×××系铝合金材料的状态

7×××系铝合金材料是制造大型飞机所用的关键材料,也是变形铝合金中状态代号最多的。详细介绍7×××系铝合金材料的状态代号及其定义,对状态代号适用的合金及产品种类作了举例说明。

家兔BMP7成熟肽编码区克隆及BMP7、BMP4基因组织表达谱分析

用RT-PCR方法克隆家兔BMP 7基因成熟肽编码区cDNA序列,并对2月龄家兔BMP 7和BMP 4基因的组织表达谱进行半定量分析。结果表明,家兔BMP 7成熟肽编码序列长414 bp,与人、小鼠BMP 7的同源性分别为91.89%、89.32%,三者的同源性为94.98%。在家兔心、肝、脾、肺、肾、脑、脊髓、小肠8种组织中检测到BMP 7和BMP 4基因表达。BMP 7基因在心、脾组织以低丰度表达,在肺、脊髓、十二指肠以中等丰度表达,在肝、肾、脑中以高丰度表达;BMP 4基因在脊髓以低丰度表达,在脑、心、脾、小肠等器官组织中呈中等丰度表达,在肝、肺、肾中以高丰度表达。因此,家兔BMP 7基因成熟肽编码区在进化过程中高度保守。BMP 7和BMP 4具有广泛的组织表达谱和组织表达特异性。

miR-330-3p、FAM83H、LncRNA SNHG7在食管鳞癌组织中的表达及相关性研究

目的探讨微小核糖核酸-330-3p(miR-330-3p)、FAM83H、长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因7(LncRNA SNHG7)在食管鳞癌组织中的表达及相关性研究。方法选取2014年11月至2020年11月东南大学附属中大医院江北院区和江苏省肿瘤医院接诊的114例食管癌患者作为研究对象,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测癌组织、癌旁组织中miR-330-3p、FAM83H、LncRNA SNHG7表达情况。分析miR-330-3p、FAM83H、LncRNA SNHG7表达与食管鳞癌的相关性。结果与癌旁组织相比,miR-330-3p、FAM83H、LncRNA SNHG7在癌组织中表达较高(P<0.05)。与高中分化、无淋巴结转移、浅浸润、预后良好、Ⅰ~Ⅱ期食管鳞癌患者相比,低分化、有淋巴结转移、深浸润、预后不良、Ⅲ~Ⅳ期食管鳞癌患者miR-330-3p、FAM83H、LncRNA SNHG7表达较高(P<0.05)。与miR-330-3p、FAM83H、LncRNA SNHG7单项检测相比,三者联合对食管鳞癌的诊断价值较高(P<0.05)。结论miR-330-3p、FAM83H在食管鳞癌组织中呈高表达,LncRNA SNHG7呈低表达,且miR-330-3p、FAM83H、LncRNA SNHG7在食管癌中呈正相关,miR-330-3p、FAM83H高表达,LncRNA SNHG7低表达与患者分化程度、淋巴结转移、浸润程度、临床分期相关,并参与食管鳞癌的发生、发展的过程。

腹腔镜胃癌根治术患者组织中PPARγ辅激活因子1α及长链非编码转录因子7表达及其临床意义

目的探讨腹腔镜胃癌根治术患者组织中PPARγ辅激活因子1α(PGC1α)及长链非编码转录因子7(lncTCF7)表达及其临床意义。方法选取行腹腔镜胃癌根治术患者50例作为研究对象。采用ELISA检测PPARγ辅激活因子1α表达,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测lncTCF7 mRNA表达水平,分析PGC1α、lncTCF7 mRNA表达水平与临床特征及预后的关系。结果胃癌患者PGC1α、lncTCF7 mRNA的相对表达水平与肿瘤分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关(P<0.05),与性别、年龄、肿瘤直径无关(P>0.05)。截至随访终点,50例纳入胃癌根治术患者共12例死亡,6例转移或复发;以PGC1α免疫组化评分中位数进行分组,PGC1α高表达组无进展生存期和总生存期均低于PGC1α低表达组,差异具有统计学意义(P<0.05);以lncTCF7 mRNA相对表达中位数进行分组,lncTCF7 mRNA高表达组无进展生存期和总生存期均低于lncTCF7 mRNA低表达组,差异具有统计学意义(P<0.05)。将PGC1α的表达与lncTCF7 mRNA水平作为检验变量,患者随访终点时临床结局作为结局变量,校正其它常量因素后,回归分析结果显示PGC1α的高表达与lncTCF7 mRNA高水平是根治性胃癌术后患者不良预后的独立危险因素(P>0.05)。结论胃癌患者行腹腔镜根治术后PGC1α、lncTCF7 mRNA表达水平对患者预后有一定影响,其机制有待进一步研究。

MPEG-7多媒体编码新标准技术分析

针对正在制定的国际新标准MPEG 7,阐述了它与MPEG家族其它成员的关系,给出了MPEG 7的组成框架,重点论述了工作原理.对描述句法规则的DDL、特征抽取方法以及编码、解码进行系统阐述,并分析了功能特点,探讨了MPEG 7的应用前景.

lncRNA SNHG7对胶质瘤细胞侵袭、迁移的影响

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因7(SNHG7)与胶质瘤生存预后的关系,及其对胶质瘤细胞侵袭和迁移的影响。方法 选取2015年6月至2016年3月手术切除的胶质瘤组织80例(术后随访截止2020年4月)和50例颅脑损伤颅内减压术中切取的非肿瘤脑组织为对照,用RT-PCR法检测lncRNA SNHG7的表达水平。体外培养胶质瘤U87细胞,转染不同质粒敲低lncRNA SNHG7表达,用Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力;双荧光素酶报告基因实验检测lncRNA SNHG7对miR-4516的调控作用。结果 胶质瘤组织lncRNA SNHG7表达量明显高于对照组(P<0.05);多因素Cox回归分析显示,lncRNA SNHG7高表达是胶质瘤病人不良生存预后的独立影响因素(P<0.05);生存曲线分析显示,高表达组胶质瘤病人中位总生存期较低表达组明显缩短(P<0.05)。敲低lncRNA SNHG7表达,明显抑制U87细胞侵袭和迁移力(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实lncRNA SNHG7靶向上调miR-4516表达,上调miR-4516可逆转敲低lncRNA SNHG7表达对胶质瘤U87细胞侵袭和迁移能力的作用(P<0.05)。结论 胶质瘤组织lncRNA SNHG7呈高表达,与病人不良生存预后有关。lncRNA SNHG7通过靶向调控上调miR-4516表达促进胶质瘤细胞的侵袭和迁移。

长链非编码RNA-CECR7在胃癌中的表达水平及与临床病理特征和预后的关系

目的观察胃癌组织中长链非编码RNA猫眼综合征临界区基因7(LncRNA CECR7)的表达变化,并探讨其临床意义及与患者预后的关系。方法收集2014年7月至2015年12月经病理确诊的89例胃癌患者胃癌组织为研究对象,对应癌旁组织为对照组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测患者组织中LncRNA CECR7的表达水平,分析其与胃癌临床病理特征的关系;并对全部患者进行随访,分析患者胃癌组织中LncRNA CECR7表达对预后的影响,LncRNA CECR7表达水平高低与患者生存率的关系,及胃癌患者不良预后危险因素分析。结果胃癌组织中LncRNA CECR7表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05)。胃癌组织中LncRNA CECR7表达水平与肿瘤原发灶淋巴结转移(TNM)分期、肿瘤直径、脉管浸润密切相关(P<0.05)。LncRNA CECR7低表达水平患者术后良好比例高于高表达患者(P<0.05),术后肿瘤复发率、死亡率均低于高表达患者(P<0.05)。胃癌组织中LncRNA CECR7低表达患者3年生存率明显高于高表达患者(P<0.05)。LncRNA CECR7表达、TNM分期、肿瘤分化程度是影响胃癌患者预后的独立危险因素(P均<0.05)。结论胃癌组织中LncRNA CECR7高表达水平与TNM分期、预后症状密切相关,是影响胃癌患者预后的独立危险因素,可作为患者不良预后的预测指标。

食管鳞癌组织中LncRNA SNHG7的表达水平及与患者预后的关系

目的:检测食管鳞癌肿瘤组织中长链非编码核仁小RNA宿主基因7(LncRNA SNHG7)表达水平,并探究其与食管鳞癌患者预后的关系。方法:选取2011年6月至2014年9月本院收治的食管鳞癌患者52例,采用实时定量PCR(qRT-PCR)法检测食管鳞癌肿瘤组织及癌旁组织中LncRNA SNHG7表达水平。结果:食管鳞癌肿瘤组织LncRNA SNHG7表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05);LncRNA SNHG7表达水平与患者临床分期、肿瘤分化程度、肿瘤体积、淋巴结转移有关(P<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤浸润深度无关(P>0.05);LncRNA SNHG7高表达者术后生存率显著低于LncRNA SNHG7低表达者(P<0.05);LncRNA SNHG7表达和肿瘤TNM分期是影响患者预后的独立危险因素。结论:LncRNA SNHG7在食管鳞癌肿瘤组织中高表达,是食管鳞癌术后不良预后的生物指标。

结直肠癌组织中LncRNA TUSC7和p53的表达及临床意义

目的:检测结直肠癌组织中长链非编码RNA抑癌候选基因7(LncRNA TUSC7)和p53的表达水平,并探讨其对结直肠癌的临床意义。方法:选取2016年2月—2017年2月收治的76例结直肠癌患者术后留取组织标本作为观察组,并选择观察组中距肿物超过5 cm的切缘正常结肠黏膜组织76份作为对照组。以终点事件发生作为预后不良的观察指标,将观察组患者分为预后不良组25例和预后良好组49例(2例失访)。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测组织中LncRNA TUSC7、p53表达水平;分析LncRNA TUSC7、p53水平与结直肠癌临床病理特征的关系;Pearson分析LncRNA TUSC7、p53表达水平的相关性;多因素Cox回归分析影响结直肠癌预后的因素。结果:观察组LncRNA TUSC7、p53表达水平低于对照组(P<0.05);LncRNA TUSC7、p53表达与肿瘤直径、AJCC分期、组织分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05);LncRNA TUSC7、p53表达水平呈正相关(r=0.585,P<0.001);预后不良组LncRNA TUSC7、p53水平低于预后良好组(P<0.05);LncRNA TUSC7、p53水平是影响结直肠癌预后的独立危险因素(P<0.05)。结论:结直肠癌组织中LncRNA TUSC7、p53水平呈低表达,与临床分期等临床病理特征密切相关,且是影响结直肠癌预后的独立危险因素。

m^(7)G相关lncRNAs是影响结肠癌患者预后和肿瘤微环境的潜在生物标志物

目的探讨m^(7)G-lncRNAs能否作为结肠癌患者预后及肿瘤微环境的生物标志物。方法TCGA数据库筛选m^(7)G-lncRNAs(|Pearson R|>0.4,P<0.001),多因素Cox分析构建m^(7)G-lncRNAs风险模型。使用ROC和C-index曲线对风险模型进行验证。构建诺莫图和诺莫图的校准曲线用于预测结肠癌患者的预后。点柱图和K-M生存曲线评估风险打分对患者临床分期和预后的影响。CIBERSORT和ESTIMATE探究高低风险组患者肿瘤微环境和免疫细胞浸润程度的联系,同时分析风险打分对结肠癌患者微卫星不稳定性,干细胞指数和免疫检查点表达的影响。使用相互作用基因搜索工具(STRING)构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,挖掘m^(7)G-lncRNAs调控的关键靶点。最后,使用蛋白印迹实验在4对结肠癌组织与癌旁正常组织中验证这些关键靶点的表达。结果从TCGA数据库鉴别出1722个m^(7)G-lncRNAs。多因素Cox分析筛选出12个lncRNAs用于构建风险模型,其中AC003101.2、AC005014.2、AC008760.1、AC092944.1、AL1161729.4、AL301422.4、AP001619.1、AP003355.1和ZEB1-AS1为高风险lncRNAs,AC025171.4、AC073957.3及TNFRSF10A-AS1为低风险lncRNAs。ROC曲线显示风险模型对患者1年、3年、5年生存预测的AUC值分别为0.727、0.747、0.794。诺莫图预测患者预后的AUC值为0.794,校准曲线显示诺莫图对患者生存的预测与患者实际的生存基本一致。高风险组患者的T分期(T1~T2 vs T3~T4:P=0.034)、N分期(N0 vs N2:P=7.8e-08;N1 vs N2:P=0.00081)以及M分期(M0 vs M1:P=0.007)均高于低风险组患者。低风险组患者常伴随高微卫星不稳定状态(MSS vs MSI-H:P=0.034)。肿瘤干性指数与风险得分呈负相关(r=-0.19;P=7.3e-05)。高风险组患者基质细胞打分(P=0.0028)以及总打分(P=0.007)明显高于低风险组患者较高,激活的肥大细胞(r=-0.11;P=0.045)和静息CD4^(+)T细胞(r=-0.14;P=0.01)的表达也较低。多数免疫检查点在高风险患者中高表达(P<0.05)。蛋白印迹实验表明m^(7)G-lncRNAs调控的关键靶点ATXN2(P=0.006)and G3BP1(P=0.007)在4对结肠癌组织中表达均高于配对的癌旁正常组织。结论12个m^(7)G-lncRNAs构建的风险模型对结肠癌具有重要的预后价值,同时也能反映结肠癌患者肿瘤微环境及免疫治疗的疗效。

基于CCS的(7,4)汉明码的编译码设计

二元汉明码是d=3的完备码,即可以完成一个错误的纠正。论文分析了(7,4)汉明码的编译码过程与实现方法,并运用C++Builder和CCS对(7,4)汉明码的系统码编译码进行编程设计,提高了理论学习与实践能力。