薯蓣皂苷对人肾癌786-0细胞缝隙连接功能的影响

目的探讨薯蓣皂苷(Dioscin,Dio)对人肾癌786-0细胞缝隙连接(Gap junction,GJ)功能的影响及其作用机制。方法 MTT法测Dio对786-0细胞生长的影响,荧光显微镜观察及流式细胞术结合荧光示踪法分析GJ功能变化,RT-PCR和Western blot分析连接蛋白基因表达。结果 0～2.5μmol.L-1 Dio处理786-0细胞48h不影响其存活率;用0、0.1、0.5、1和2μmol.L-1 Dio处理细胞48 h后,荧光显微镜下观察,Dio能明显提高786-0细胞Calcein传递,流式细胞术分析对照组和实验组的绿色荧光细胞(G4)与双阴性受体细胞(G3)比值(G4/G3)分别是0.13±0.01、0.23±0.01、0.30±0.01、0.56±0.02和1.15±0.02,各实验组G4/G3值明显高于对照组(P<0.01);RT-PCR和Western blot分析结果显示,用0、0.1、0.5、1和2μmol.L-1 Dio处理细胞48 h对其Cx43、Cx32和Cx26表达无明显影响。结论体外较低浓度Dio能够有效促进786-0细胞GJ功能,且具有明显的剂量效应关系。但Dio促进GJ机制并不是通过上调Cx43、Cx32和Cx26蛋白表达途径。

As_2O_3诱导人肾癌786-0细胞凋亡及其分子机制的研究

目的探讨三氧化二砷(As2O3)诱导786-0细胞凋亡的作用及其分子机制。方法用FCM和TUNEL等方法观察As2O3诱导786-0细胞凋亡,以ICC、RT-PCR、ISH、Western blot和EMSA技术等检测凋亡相关基因p53、bcl-2、c-myc、c-fos、NF-κBp65的mRNA和蛋白表达及NF-κBDNA结合活性的改变。结果2μmol/L以上浓度As2O3作用786-0细胞24h后开始发生细胞凋亡,出现凋亡的形态学改变和特征性亚二倍体峰(凋亡峰),使786-0细胞内p53活性升高(P<0.05),而bcl-2、c-myc、c-fos和NF-κBp65基因表达降低(P<0.05),NF-κBDNA结合活性也被显著抑制(P<0.01)。结论As2O3可能通过降低NF-κBp65基因表达和NF-κBDNA结合活性,下调bcl-2、c-myc和c-fos基因表达,而增加p53基因的表达,诱导人肾癌786-0细胞凋亡。

人参皂苷Rg3对常氧和缺氧条件下Eca-109和786-0细胞VEGF、HIF-1α和COX-2表达的影响

目的:探讨人参皂苷Rg3对常氧和缺氧条件下Eca-109和786-0细胞血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和环氧合酶-2(COX-2)表达的影响。方法:Eca-109和786-0细胞分别于常氧和缺氧条件下培养,并分别给予不同浓度的Rg3处理。采用MTT法检测Rg3对2种细胞增殖的影响,Real-timePCR检测2种细胞VEGF和HIF-1αmRNA的表达,ELISA法检测2种细胞VEGF蛋白的表达,Westernblot检测2种细胞HIF-1α和COX-2蛋白的表达。结果:在常氧或缺氧环境中,Rg3均能抑制Eca-109和786-0细胞增殖;抑制2种细胞VEGFmRNA和蛋白的表达及COX-2蛋白的表达,同时抑制HIF-1αmRNA的表达,其作用呈浓度依赖性(P<0.05)。结论:Rg3抑制常氧和缺氧状态下Eca-109和786-0细胞的增殖,其机制可能与其抑制HIF-1α和COX-2的表达,从而抑制VEGF的表达有关。

PLCε基因通过NF-κB/p65途径抑制肾癌786-0细胞的增殖

目的探讨RNA干扰技术沉默人源磷脂酶Cε(PLCε)基因对肾癌786-0细胞p65核转位的调控,对786-0细胞增殖的影响及其机制。方法用携带PLCεshRNA基因的真核表达质粒pGenesil-PLCε转染786-0细胞,克隆形成实验检测786-0细胞的增殖,RT-PCR检测PLCε、c-Myc和COX-2 mRNA的表达,Western blot检测PLCε、c-Myc、COX-2和p65总蛋白及p65在细胞核的表达,细胞免疫荧光检测p65在细胞核与细胞质的定位。同时应用p65特异的抑制剂BAY11-7082处理786-0细胞,Western blot检测c-Myc和COX-2蛋白的表达。结果转染pGenesil-PLCε质粒的786-0细胞生长明显受抑制;转染pGenesil-PLCε质粒细胞中PLCε、c-Myc和COX-2 mRNA和蛋白表达水平均较对照组pGenesil-NP明显下调(P<0.01),且抑制核中p65蛋白的表达(P<0.01),细胞免疫荧光结果显示转染pGenesil-PLCε质粒组p65在细胞核中的表达较对照组pGenesil-NP明显下降;BAY11-7082抑制c-Myc和COX-2蛋白的表达(P<0.01),且呈时间浓度依赖性。结论沉默PLCε基因后可能是通过抑制p65的核转位及c-Myc、COX-2的表达抑制786-0细胞的增殖。

白花蛇舌草乙醇提取物对人肾癌786-0细胞体外生长及体内成瘤的影响

目的:探讨白花蛇舌草乙醇提取物(Ethanol extract of Hedyotis Diffusae Herba,EEHDH)对人肾癌786-0细胞体外生长及体内成瘤的影响。方法:体外实验采用MTT法检测EEHDH对人肾癌786-0细胞的生长抑制作用;体内实验采用人肾癌786-0细胞实体瘤小鼠动物模型,取30只昆明小鼠,6只为正常对照组,余24只昆明种小鼠每只左后肢腋窝皮下接种0.2 m L肿瘤细胞悬液,24 h后称质量,随机分为模型对照组、EEHDH低剂量组、EEHDH中剂量组和EEHDH高剂量组,每组各6只。正常组和模型对照组灌胃等体积饮用水,EEHDH低剂量组、EEHDH中剂量组和EEHDH高剂量组分别灌胃含生药量5.0 g·kg-1、10.0 g·kg-1、20.0 g·kg-1的EEHDH溶液,每日1次,连续给药14 d,末次给药24 h后颈椎脱臼处死动物,切开肿瘤部位,剥离瘤块,用滤纸吸净其上液体,称瘤块质量,计算抑瘤率。同时分离胸腺、脾脏,精密称质量,计算胸腺指数、脾脏指数。结果:EEHDH在体外可显著抑制人肾癌786-0细胞的增值,其效果与剂量和作用时间相关。体内试验表明,与模型组比较,EEHDH低剂量组、EEHDH中剂量组、EEHDH高剂量组均能明显减轻瘤块的质量,差异具有统计学意义(P<0.05),抑瘤率分别为16.02%、31.22%和34.26%,差异有统计学意义(P<0.05)。小鼠荷瘤后,其脾脏指数、胸腺指数比较正常组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,EEHDH低剂量组、EEHDH中剂量组、EEHDH高剂量组能显著提高脾脏指数,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:EEHDH在体外能明显抑制人肾癌786-0细胞的增值,体内能显著抑制荷瘤小鼠肾癌786-0细胞生长,与调节免疫器官功能有关。

叶下珠抑制人肾癌786-0细胞增殖作用的研究

目的观察叶下珠提取物对人肾癌786-0细胞增殖抑制作用并探讨叶下珠提取物发挥该作用的机制,为叶下珠的临床应用更进一步的提供理论依据。方法用不同浓度的叶下珠(浓度分别为1、10、100、1000μg/m L)作用于人肾癌786-0细胞株,采用CCK-8法检测叶下珠对肾癌786-0细胞增殖效应的影响,采用流式细胞术(FCM)检测叶下珠对肾癌786-0细胞周期的影响,采用蛋白印迹法检测叶下珠对Survivin蛋白表达水平的影响。结果 CCK-8法结果提示,不同浓度的叶下珠均可显著抑制肾癌786-0细胞的增殖,且抑制率呈时间、剂量依赖关系。FCM检测发现叶下珠可使肾癌786-0细胞周期中的G0/G1期比例增加,S期缩短。蛋白印迹法显示,叶下珠可使肾癌786-0细胞中Survivin蛋白表达水平降低。结论通过建立人肾癌786-0细胞的体外抗肿瘤实验模型,预试验结果表明叶下珠乙醇提取物对人肾癌786-0细胞增殖具有抑制作用。

索坦对肾透明细胞癌786-0细胞生长与Tiam1表达的影响

目的:探讨索坦对肾透明细胞癌786-0细胞生长与Tiam1表达的影响。方法:将对数生长期肾透明细胞癌786-0细胞分为4组:索坦低、中、高浓度处理组和正常对照组。索坦低、中、高浓度处理组细胞分别用2、4和8μmol/L索坦培养24、48和72h。采用免疫细胞化学和原位杂交技术检测各组细胞中Tiam1蛋白和mRNA的表达。采用MTT和TUNEL法检测培养48h各组细胞凋亡和存活情况。结果:各组细胞培养24、48和72h时间点的Ti-am1蛋白及mRNA表达比较,差异有统计学意义(F=898.782、551.191、510.484,294.803、460.127、358.019,P均<0.05)。索坦高、中、低浓度处理组不同时间点Tiam1蛋白及mRNA表达比较,差异有统计学意义(F=38.601、81.324、262.601,120.671、509.902、56.464,P均<0.05)。同一时间点随着索坦浓度增加,细胞Tiam1蛋白及mRNA的表达减弱(P<0.05);同一浓度处理组中,随着时间延长,Tiam1蛋白及mRNA的表达降低(P<0.05)。培养48h,各组细胞存活率和凋亡率比较,差异有统计学意义(F=123.432和120.341,P均<0.001),随着索坦浓度增加,细胞存活率降低,凋亡率增加(P<0.05)。结论:索坦可能通过抑制Tiam1基因在肾癌细胞株786-0中表达,促进肿瘤细胞凋亡,抑制细胞生长。

缺氧对786-0细胞体外黏附和迁移能力的影响

目的:探讨缺氧条件下肾癌786-0细胞体外黏附和迁移能力的变化。方法:将786-0细胞分别置于正常氧(37℃体积分数为5%CO2和21%O2饱和度,正常组)和缺氧(37℃体积分数为10%O2、5%CO2及85%N2,缺氧组)环境中培养,采用MTT法和Boyden小室法检测2组细胞的黏附能力和侵袭能力。结果:正常组786-0细胞的黏附率为(71.6±6.1)%,与缺氧组的(84.2±4.4)%相比,差异有统计学意义(t=3.748,P=0.006)。缺氧组786-0细胞的穿膜细胞数为(48±6),高于正常组的(28±5)(t=5.722,P=0.001)。结论:缺氧条件下肾癌786-0细胞的黏附和迁移能力增强。

沉默PDCD4对786-0细胞增殖能力的影响

目的:探讨在肾癌细胞系中,沉默PDCD4对786-0细胞增殖能力的影响。方法:将786-0细胞分为两组(PDCD4 siRNA和阴性对照siRNA),分别转染PDCD4 siRNA和negative control siRNA,采用EDU增殖实验研究沉默PDCD4对肿瘤细胞增殖的影响。结果:EDU增殖实验中,阴性对照组(NC组)的增殖率为(28.6±2.3)%,PDCD4siRNA组的增殖率为(44.7±3.6)%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:沉默PDCD4后786-0细胞的增殖能力明显比阴性对照组强,表明PDCD4具有促进肾癌细胞增殖的作用。

尼克酰胺对肾癌786-0细胞的作用及意义

目的:探讨尼克酰胺对肾癌786-0细胞生物学行为的影响。方法:不同浓度尼克酰胺(10、20、30 mmol/L)处理肾癌786-0细胞;细胞计数法测定细胞增殖,Annexin V-FITC/PI流式细胞仪检测细胞凋亡、Transwell小室检测尼克酰胺对肾癌786-0细胞迁移及含基质胶的Transwell小室检测尼克酰胺对肾癌786-0细胞侵袭、Western blot检测P53和沉默信息调节因子(SIRT)1的蛋白表达。结果:尼克酰胺呈浓度-依赖性抑制786-0细胞的增殖和侵袭能力,并促进其凋亡。结论:尼克酰胺可抑制肾癌786-0细胞增殖、迁移、侵袭,并可能通过抑制SIRT1上调P53促进786-0细胞凋亡。

青蒿素对肾癌细胞株786-0细胞的增殖和Fascin表达的影响

目的:探讨青蒿素对肾癌细胞株786-0细胞的增殖和Fascin表达的影响。方法:选用786-0肾癌细胞株,分别通过不同浓度的青蒿素作用细胞株,收集不同时间点(0、24、48、72 h)的细胞,运用细胞增殖CCK-8法测定青蒿素对肾癌细胞株786-0细胞的增殖;通过Western Blot检测青蒿素干预后肾癌细胞株786-0细胞Fascin的表达。结果:随着药物浓度的增加,青蒿素可明显抑制肾癌细胞株786-0细胞的增殖(P<0.01),青蒿素可显著降低肾癌细胞株786-0 Fascin蛋白的表达(P<0.05)。结论:青蒿素通过抑制肾癌细胞增殖和Fascin蛋白的表达,从而抑制肿瘤细胞的恶性增生。

没食子儿茶素没食子酸酯对Cr^(6+)诱导的Vero及786-0肾细胞凋亡的影响

目的 探讨没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对肾脏受活性氧应激损伤的保护作用。方法 以Cr6 +应激诱导Vero和 786 0肾细胞凋亡为实验模型 ,用吖啶橙染色、流式细胞仪检测和DNA凝胶电泳等方法研究了EGCG对两种肾细胞凋亡的影响。结果 Cr6 +浓度依赖地降低Vero和 786 0细胞存活率 ,IC50 分别为 9.8和 8.6mg·L- 1;其中 4 0 0mg·L- 1/2hCr6 +处理可诱导Vero和 786 0细胞凋亡。2 0～ 6 0mg·L- 1EGCG有效抑制Cr6 +引起的Vero活细胞数下降 ,且 4 0mg·L- 1EGCG显著抑制该细胞凋亡 ;但EGCG对 786 0细胞没有相应的保护作用 ,相反促进 786 0细胞凋亡。结论 EGCG对正常肾细胞的氧化应激损伤有保护作用 ,但对肿瘤细胞的氧化损伤没有保护作用。

干扰素γ对肾癌786-0细胞增殖的抑制作用及其机制

目的探讨干扰素γ(interferonγ,IFNγ)对人肾癌786-0细胞增殖的抑制作用及其可能的机制。方法用不同浓度(1 000、2 000、3 000、4 000和5 000 U/ml)的IFNγ作用人肾癌786-0细胞不同时间,CCK-8法检测细胞增殖抑制率;将786-0细胞分为试验组(加入900 U/ml IFNγ)和细胞对照组(未作任何处理),作用48 h后,流式细胞术检测786-0细胞细胞周期的分布,RT-PCR法检测细胞中肝细胞黏附分子(hepatocyte cell adhesion molecule,hepaCAM)基因mRNA的转录水平,Western blot法检测细胞中有丝分裂抑制缺陷蛋白1(mitotic arrest deficiency 1,MAD1)的表达水平;将腺病毒质粒hepaCAM及空腺病毒质粒瞬时转染786-0细胞,Western blot检测细胞中hepaCAM及MAD1蛋白的表达水平。结果 IFNγ可抑制786-0细胞的增殖,且呈时间-剂量依赖性(P<0.05);与细胞对照组相比,试验组细胞G1期细胞比例、hepaCAM基因mRNA的转录水平及MAD1蛋白的表达水平均明显升高(P均<0.01);转染腺病毒质粒的786-0细胞中hepaCAM和MAD1蛋白的表达水平明显高于空腺病毒质粒组及空白对照组(P<0.05)。结论 IFNγ可能通过hepaCAM-MAD1途径使细胞周期阻滞于G1期,从而抑制肾癌786-0细胞增殖,本实验为进一步研究肾癌的发生发展机制及有效治疗途径奠定了基础。

Survivin基因及蛋白表达与人786-0肾透明细胞癌细胞增殖、凋亡的相关性研究

目的研究Survivin基因及蛋白表达与人786-0肾透明癌细胞增殖和凋亡的相关性。方法人肾癌细胞系786-0作为Survivin转染组,肾小管上皮细胞系HK-2作为阴性对照组,分别用Survivin模拟物转染;转染72 h后测定Survivin基因及蛋白表达;对比两组细胞吸光值、细胞数及凋亡细胞比值;对Survivin基因和蛋白表达水平与细胞吸光值、细胞数和凋亡细胞比值进行Pearson相关性分析。结果转染后,Survivin转染组Survivin mRNA、Survivin蛋白表达水平显著高于阴性对照组(P<0.05);吸光值从第1 d开始显著低于阴性对照组(P<0.05);细胞数从第2d开始显著少于阴性对照组(P<0.05)。786-0细胞的凋亡比例从第1d开始显著低于阴性对照组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,Survivin基因和蛋白表达水平与吸光值和细胞数呈负相关,与凋亡细胞比值呈正相关。结论 Survivin基因和蛋白表达可以抑制786-0肾透明癌细胞增殖,促进细胞凋亡。

中药千金子对肾癌细胞株786-0增殖作用的影响及对G250蛋白影响研究

目的 探讨中药千金子对肾癌细胞株786-0增殖作用的影响及对G250蛋白的影响研究.方法 选用肾癌细胞株786-0,分为A组（对照）、B组（5 mg/mL）、C组（10 mg/mL）、D组（20 mg/mL）,各组分别采用不同浓度千金子水溶液处理786-0细胞株.MTT比色法检测细胞增殖抑制率,Hoechst33258染色法观察细胞凋亡形态,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期变化,western blot法检测细胞Fas、Caspase3、Caspase7、G250蛋白表达水平,RT-PCR法检测细胞G250 mRNA表达水平.结果 ①各浓度千金子水溶液在24、48、72h对786-0细胞增殖抑制率较高,差异有统计学意义（P〈0.05）,且浓度越高、作用时间越长,对细胞增殖的抑制作用越强.②B、C、D组细胞核均有明显的凋亡形态学变化.③与A组比较,C、D组细胞凋亡率较高（P〈0.05）,C、D组G1期细胞比例较高（P〈0.05）,C、D组S期及G2期细胞比例较低,差异有统计学意义（P〈0.05）.④与A组比较,B、C、D组Caspase3、Caspase7蛋白表达水平较高（P〈0.05）,C、D组Fas蛋白表达水平较高,差异均有统计学意义（P〈0.05）.⑤与A组比较,B、C、D组G250 mRNA及G250蛋白表达水平较高,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 中药千金子对肾癌细胞株786-0增殖有明显的抑制作用,其机制为上调G250抗原及Fas、Caspase3、Caspase7蛋白表达,促进细胞发生G1期阻滞,引起786-0细胞凋亡.

奎纳克林对人肾癌细胞系786-0的抑制作用研究

目的:研究奎纳克林(quanacrine,OC)对786-0细胞的抑制作用,为临床应用奎纳克林治疗肾癌提供理论依据。方法:采用细胞培养、光学显微镜及MTT法研究奎纳克林对786-0细胞的抑制作用。结果:MTT实验显示QC处理24h胚肾细胞HEK293IC50为24.836μmol/L,肾癌细胞系786-0IC50为10.421μmol/L;QC处理48h胚肾细胞HEK293IC50为21.044μmol/L,肾癌细胞系786-0IC50为6.822μmol/L;QC处理72h胚肾细胞HEK293IC50为15.643μmol/L,肾癌细胞系786-0IC50为3.859μmol/L。结论:QC对肾癌细胞系786-0有明显的增殖抑制作用,作用随时间延长和浓度提高而增强,且其抑制作用具有选择性。

LncRNA PVT1对肾癌细胞株786-0增殖、侵袭和迁移的影响研究

目的:探讨长链非编码核糖核酸PVT1(LncRNA PVT1)在肾癌细胞株786-0中表达及其对肾癌细胞株786-0增殖、侵袭、迁移的影响。方法:采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法比较人正常肾细胞株与人肾癌细胞株786-0中LncRNA PVT1表达差异,采用小干扰RNA(siRNA)转染786-0,使LncRNA PVT1基因沉默后通过CCK-8法检测LncRNA PVT1沉默对细胞增殖能力的影响,Transwell小室法检测LncRNA PVT1沉默对786-0细胞迁移能力、侵袭能力的改变,通过蛋白质印记法(Western blot)检测增殖相关蛋白β-catenin、cyclin D1及侵袭迁移相关蛋白N-cadherin、vimentin、E-cadherin表达情况。结果:与正常组、癌旁组相比,肾癌组细胞LncRNA-PVT1相对表达量显著升高(P<0.05);与空白组、阴性对照组相比,siPVT1组LncRNA-PVT1相对表达量显著降低(P<0.05),转染后48 h后OD值显著降低(P<0.05),细胞β-catenin、Cyclin D1蛋白水平显著降低(P<0.05),侵袭细胞数、迁移细胞数显著降低(P<0.05),N-cadherin、vimentin蛋白表达显著降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:肾癌细胞株786-0中LncRNA PVT1高表达,沉默LncRNA PVT1表达可抑制786-0细胞增殖、降低细胞侵袭、迁移能力。

反义肽核酸抑制人肾癌细胞系Ki-67基因的研究

目的探讨Ki-67基因翻译起始区反义肽核酸对人肾癌细胞Ki-67基因表达及生长的影响。方法人工合成反义肽核酸,脂质体转染肾癌细胞系786-0,采用免疫印迹法(Western blot)、3H-TdR掺入试验和原位末端标记(TUNEL)法检测肾癌细胞Ki-67抗原的表达、细胞增殖和凋亡情况。结果在反义肽核酸浓度大于1.0μmol/L情况下,western blot实验发现Ki-67抗原表达下降,3H-TdR掺入试验表明掺入率减低,TUNEL法显示细胞凋亡增加。结论Ki-67基因翻译起始区反义肽核酸能阻遏人肾癌786-0细胞系Ki-67抗原的表达,抑制肿瘤细胞增殖和生长,加快其凋亡,并且有明显的剂量依赖性。

Wnt/β-catenin/TCF-4信号通路调节livin表达在肾癌细胞增殖凋亡中的研究

目的:研究人肾癌细胞系786-0中Wnt/β-catenin/TCF-4通路与livin的关系,探索Wnt/β-catenin/TCF-4通路在肾癌细胞中的凋亡调节机制。方法:不同浓度吲哚美辛处理肾癌786-0细胞,CCK-8法检测各组细胞活性;流式细胞术检测各组细胞凋亡改变;荧光定量PCR检测β-catenin、TCF-4、caspase-3及livin转录水平变化;Western blot检测β-catenin、caspase-3及livin蛋白表达水平变化。结果:随吲哚美辛浓度增加,细胞活力降低,呈剂量-效应关系(P=0.000)。流式结果显示伴随吲哚美辛浓度升高,细胞凋亡逐渐增加,25μmol/L组、50μmol/L组和100μmol/L组凋亡率分别为(32.07±1.01)%、(40.03±1.95)%和(72.33±0.02)%,与对照组比较差异存在统计学意义(P=0.000,P=0.002,P=0.000)。Real-time PCR结果显示,β-catenin、TCF-4和livin相对表达水平均呈下降趋势(P=0.002,P=0.000,P=0.000),而caspase-3相对表达呈明显上升趋势(P=0.001)。Western blot分析显示在25μmol/L组、50μmol/L组和100μmol/L组中β-catenin相对表达量分别为0.568±0.020(P=0.001)、0.396±0.030(P=0.000)、0.142±0.038(P=0.000);livin相对表达量分别为0.139±0.016(P=0.005)、0.050±0.006(P=0.000)、0.011±0.001(P=0.000);而caspase-3相对表达量分别为0.278±0.035(P=0.046)、0.396±0.071(P=0.000)、0.518±0.015(P=0.000)。结论:吲哚美辛介导的肾癌细胞中β-catenin/TCF-4降解可能导致livin的转录抑制和caspase-3表达水平的上调,进而诱导肾癌细胞凋亡。

华蟾素对肾癌细胞增殖的影响

目的探讨华蟾素对人肾癌786-0细胞的影响及机制。方法用不同浓度的华蟾素(浓度分别为1、10、100、1 000μg/m L)作用于人肾癌786-0细胞株,采用CCK-8法检测华蟾素对肾癌786-0细胞增殖效应的影响,采用流式细胞术(FCM)检测华蟾素对肾癌786-0细胞周期的影响,采用蛋白印迹法检测华蟾素对Survivin蛋白表达水平的影响。结果CCK-8法结果提示,不同浓度的华蟾素均可显著抑制肾癌786-0细胞的增殖,且抑制率呈时间、剂量依赖关系。FCM检测发现华蟾素可使肾癌786-0细胞周期中的G0/G1期比例增加,S期缩短。蛋白印迹法显示,华蟾素可使肾癌786-0细胞中Survivin蛋白表达水平降低。结论华蟾素能够抑制人肾癌786-0细胞的增殖,并阻滞细胞周期在G0/G1期,其机制可能与影响蛋白Survivin的表达相关。