Co_(9)S_(8)@Ti_(3)C_(2)正极材料制备及其镁离子电池性能研究

采用模板法合成了Co_(9)S_(8)@Ti_(3)C_(2)复合材料,通过SEM和XRD研究了复合材料的形貌结构。以不同Co_(9)S_(8)负载量的复合材料以及纯相的Co_(9)S_(8)作为正极,以纯镁为负极,苯酚氯化镁-氯化铝/四氢呋喃作为电解液,组装镁离子电池进行测试比较。结果表明,与Ti_(3)C_(2)的复合能够明显缩短电池的活化时间,并且显著提高其电化学性能,Co_(9)S_(8)@Ti_(3)C_(2)-2在100 mA/g的电流密度下循环100次后,放电比容量上升到233 mAh/g。此外,在1 000 mA/g的电流密度下,仍然能够实现69 mAh/g的放电比容量。

吉西他滨作用于肝癌HepG2细胞后对DR5、caspase-8、caspase-9和caspase-3表达的影响

目的研究吉西他滨作用于HepG2细胞后DR5、caspase-8、caspase-9、caspase-3的表达,以期探讨吉西他滨诱导HepG2细胞凋亡的机制。方法应用MTT法和流式细胞仪体外研究吉西他滨对HepG2细胞增殖的影响;采用免疫细胞化学及Western blot法,观察吉西他滨作用于HepG2细胞24h后DR5、caspase-8、caspase-9、caspase-3的表达情况。结果吉西他滨对肝癌HepG2细胞的抑制作用呈时间和浓度依赖性;吉西他滨作用于HepG2细胞24h后,细胞表面DR5及caspase-8、caspase-9、caspase-3的表达均增强。结论吉西他滨诱导肝癌HepG2细胞凋亡的机制可能与其能够上调DR5及caspase-8、caspase-9、caspase-3的表达有关。

苦参碱改构体X调控Caspase-3,Caspase-8和Caspase-9蛋白表达诱导人鼻咽癌CNE1凋亡的研究

目的研究苦参碱改构体X体外诱导人鼻咽癌CNE1细胞凋亡的机制。方法用不同剂量改构体X处理CNE1细胞48h,透射电镜观察CNE1细胞超微结构变化;Westernblot检测改构体X对CNE1细胞内Caspase-3,-8,-9蛋白表达的影响。结果苦参碱改构体X作用CNE1 48 h后,细胞出现皱缩,核内异染色质明显增多,核周隙增大,凋亡小体形成等细胞凋亡特征形态,高剂量组较低剂量组细胞凋亡程度更加明显;Western blot检测显示,与阴性对照组相比,除低剂量改构体X对Caspase-8无上调作用外,其他剂量组可上调凋亡相关蛋白Caspase-3,-8,-9的表达(P<0.01),且具有剂量依赖性。结论苦参碱改构体X可通过上调促凋亡蛋白Caspase-3,-8,-9的表达诱导CNE1细胞凋亡。

选择性COX-2抑制剂NS-398对宫颈癌细胞的作用及其作用机制

目的:研究选择性COX-2抑制剂NS-398对宫颈癌细胞的作用及其作用机制,探讨NS-398与卡铂在宫颈癌治疗中的协同作用。方法:用NS-398、卡铂及两者联合作用人宫颈癌Hela细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测NS-398、卡铂及两者联合对宫颈癌细胞增殖的影响,流式细胞仪PI染色法分析NS-398、卡铂处理后宫颈癌细胞凋亡率和细胞周期的改变。结果:NS-398、卡铂对人宫颈癌hela细胞的增殖具有抑制作用。卡铂联合NS-398对人宫颈癌hela细胞的增殖抑制作用显著增加,其联合抑制率近似于NS-398和卡铂单药抑制率之和,也近似于2倍卡铂剂量时的增殖抑制率。流式细胞仪检测发现,与对照组比较,NS-398处理组G1期细胞明显增加,而S期细胞明显减少,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);而卡铂处理组G1期细胞明显减少,S期细胞明显增加,两组比较有统计学意义(P<0.05)。NS-398(200μmol/L)作用Hela细胞48h后,流式细胞仪检测发现,NS-398处理组凋亡率为3.43%±0.02%,对照组凋亡率为1.48%±0.03%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。而卡铂(80mg/L)处理组凋亡率为9.32%±0.02%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:选择性COX-2抑制剂NS-398对宫颈癌细胞的增殖具有抑制作用。NS-398对宫颈癌细胞的作用可能与凋亡无关。NS-398与卡铂在宫颈癌化疗中具有叠加作用。

Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9在胎膜早破中的作用

目的:通过检测自发性胎膜早破患者、正常分娩产妇和择期剖宫产产妇胎膜中凋亡因子Caspase-3,-8,-9蛋白的表达及定位,探讨凋亡因子Caspase-3-、8-、9在自发性胎膜早破中的作用。方法:取自发性胎膜早破未发动分娩行剖宫产的患者的胎膜(即胎膜早破组)8例,正常经阴道分娩产妇的胎膜(即阴道分娩组)8例以及无产科并发症择期剖宫产的产妇的胎膜(即剖宫产组)8例,其中,阴道分娩组和剖宫产组均作为对照组。应用免疫组化方法(SP法)对三组胎膜中Caspase-3,-8,-9蛋白的表达及定位进行检测,同时在光学显微镜下观察胎膜组织形态学的改变,在透射电镜下观察胎膜细胞超微结构的变化。结果:Caspase-3,-9蛋白在3组胎膜中均表达,Caspase-3,-9蛋白主要表达在羊膜上皮细胞、绒毛膜滋养层细胞,少数表达于网状细胞和间叶细胞,均为胞浆表达,胎膜早破组Caspase-3蛋白表达量(OD)为[(62.86±3.83)×10-2],高于阴道分娩组[(42.33±2.99)×10-2]和剖宫产组[(20.97±2.94)×10-2],在阴道分娩组的表达高于剖宫产组,两两比较,差异有统计学意义(P<0.05);胎膜早破组Caspase-9蛋白表达量为[(52.20±3.28)×10-2],高于阴道分娩组[(25.87±5.52)×10-2]和剖宫产组[(17.65±1.78)×10-2],在阴道分娩组的表达高于剖宫产组,两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Caspase-8在3组几乎不表达。胎膜早破组胎膜在光镜下观察发现组织形态学发生明显改变,电镜下可观察到大量凋亡细胞。结论:Caspase-9和Caspase-3分别作为凋亡的线粒体途径的启动因子和效应因子,在胎膜早破中表达明显增高,超微结构也观察到大量凋亡细胞。因此推测线粒体途径的凋亡在胎膜早破发病机制中可能起到一定的作用。

血清CA15-3、CA50、CA19-9和IL-8检测对女性乳腺癌的诊断价值

目的:探讨血清CA15-3、CA50、CA19-9和IL-8检测对乳腺癌患者诊断的临床意义。方法:应用放射免疫法和化学发光法对34例乳腺癌患者(均为女性)进行血清的CA15-3、CA50、CA19-9和IL-8检测,并与34名正常人(均为女性)进行相关对比分析。结果:乳腺癌患者的CA15-3、CA50和IL-8含量水平明显高于对照组(P<0.05),而CA19-9与正常人对照组无明显差异(P>0.05)。结论:血清CA15-3、CA50和IL-8的检测对乳腺癌的发病、预防、诊断和治疗均有重要的临床价值。

2005年版ICD-9-CM-3的0-6、8章主要变动

目的研究2005年版ICD-9-CM-3手术及医疗操作分类0-6、8章较之1987年修订本的主要变化,为更好地做好手术分类编码工作打下基础。方法比较2005年版与1987年修订本的ICD-9-CM-3手术及医疗操作分类0-6、8章编码的主要变动,进行归纳研究。结果手术及医疗操作方法发生了很大变化,新的科技运用到手术及医疗操作中,淘汰了不理想的旧的手术及医疗操作。结论对2005年版ICD-9-CM-3的0-6、8章主要变动的学习,能在做好1987年修订本手术操作编码的基础上更好地开展2005年版手术及医疗操作分类编码工作。

三环[5,2,1,0^(2,6)]癸-3-烯-8,9-二羧酸二甲酯的合成

通过对双环戊二烯的选择性羰基化加成，高产率地合成了三环[5、2、1、02，6]癸-3烯-8，9-二羧酸二甲酯。得到了无色透明的片状晶体，产率为90％。

新试剂3,5—二溴—4—偶氮8—羟基喹啉苯基荧光酮光度法测定钨的研究

研究了在表面活性剂CTMAB存在下，试剂3，5－二溴－4－偶氮8－羟基喹啉苯基荧光酮与钨的显色反应，在0．6mol／LHCl介质中，钨与试剂形成1：2的红色三元胶束配合物，其最大吸收波长为538nm，表观摩尔吸光系数为1．38×105L·mol－1·cm-1，钨含量为0～10μg／25ml范围内符合比尔定律，拟定方法用于钢铁样品中微量钨的测定，结果满意．

土槿皮乙酸通过P53和caspase蛋白抑制人乳腺癌细胞MCF-7生长机制研究

MCF-7细胞是caspase 3功能缺失的乳腺癌细胞,本研究结果发现土槿皮乙酸(PAB)可激活caspase 3的上游蛋白caspase 8和caspase 9来诱导细胞凋亡,同时PAB通过P53蛋白诱导人乳腺癌细胞MCF-7凋亡。本试验结果为进一步阐明PAB抗乳腺癌奠定了基础。

黄连水提物对人皮肤肿瘤A431细胞凋亡、增殖的影响

目的探讨黄连水提物对人皮肤肿瘤A431细胞凋亡、增殖的影响。方法采用低温提取工艺,从药材中提取出水溶性的小分子混合物,用紫外色谱分析仪检测混合物成分;采用MTT法检测药物对人皮肤肿瘤A431细胞的抑制作用,药物设4个浓度,即6.3、12.5、25、50μg/μL,并将其作为药物组,未加药物的为对照组,观察24、48、72 h抑瘤率;然后用Tunel检测细胞凋亡现象;通过MTT筛选后,用25μg/μL黄连水提物作用肿瘤A431细胞48 h后,用Western blot检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bcl-2凋亡途径的影响。结果紫外光谱分析黄连水提物主要成分为核酸、生物碱等,MTT显示25μg/μL黄连水提取物在48 h对A431细胞的抑制率已达到最佳(P <0.05)。显微镜下,对照组无变化。25μg/μL黄连水提物孵育48 h后,细胞明显的数量减少、变圆、漂浮;Tunel显示25μg/μL黄连水提物核定位处绿光明显增多,提示细胞大量凋亡。本研究检测显示,25μg/μL黄连水提取物孵育48 h后,肿瘤A-431细胞中Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达量显著升高,而Bcl-2的表达量显著降低。结论本研究初步表明黄连水提小分子混合物可促进A-431细胞凋亡,抑制细胞增殖。其机制包括细胞外凋亡通路和细胞内凋亡通路,导致肿瘤细胞中Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9上调及抑制凋亡蛋白Bcl-2的下调。这进一步明确了黄连水提物在治疗皮肤肿瘤中的作用机制,为皮肤肿瘤的治疗提供的方法。

固相反应法制备纳米α-Fe_2O_3的研究

以晶状硝酸铁、8-羟基喹啉为原料,采用固相反应法合成前驱配合物,前驱配合物分别在500℃、600℃热分解得到产物纳米α-Fe2O3。通过用721型分光光度计、红外光谱、X射线粉末衍射、透射电镜等测试手段对前驱物和产物进行了表征。结果表明固相反应法制备的前驱物Fe(Oxine)3(s)的吸收光谱和红外光谱与对照样Fe(Oxine)3(l)的完全一致,纳米α-Fe2O3的平均粒径分别为50 nm和60 nm左右。

Caspase-3,-8,-9在铜诱导大鼠原代皮层神经元凋亡中的作用研究

目的通过建立体外铜诱导神经元模型,观察醋酸铜对大鼠原代皮层神经元凋亡及活化caspase-3,caspase-8和caspase-9蛋白表达的影响,探索高浓度铜导致大鼠神经元损伤的作用机制。方法采用不同浓度(20,40,80μM)醋酸铜诱导体外培养72h的大鼠原代皮层神经元;MTT法检测神经元活力,Hoechst33258染色和流式Annexin-V/PI法检测神经元凋亡,Western blot法检测不同浓度和时间点活化的caspase-3、caspase-8和caspase-9蛋白表达。结果体外培养的原代皮层神经元经醋酸铜诱导48h后,凋亡率上升,细胞活力呈浓度梯度下降,活化的caspase-8和caspase-9在铜诱导4h20μM组开始升高,48h各浓度组表达最高,呈时间与浓度梯度依赖;活化caspase-3在铜诱导24h20μM组才开始升高,激活的时间晚于caspase-8和caspase-9,48h各浓度组表达最高。结论过量铜可导致体外培养大鼠原代皮层神经元发生凋亡,caspase-3、caspase-8和caspase-9级联反应在铜诱导皮层神经元凋亡过程中发挥重要调控作用。

四君子丸含药血清对人肺腺癌SPCA1细胞凋亡及Caspase-3/8/9表达的影响

目的探讨四君子丸含药血清对人肺腺癌SPCA1细胞凋亡及Caspase3/8/9 mRNA表达的影响。方法 30只SPF级雄性大鼠随机分为对照组(n=20)、四君子丸组(n=10)。对照组每日给予1ml/100g生理盐水灌胃,四君子丸组按照每日0.648g/100g灌胃,每天1次,共7d,第7天灌胃给药1.5h后腹主动脉取血分离出血清;采用含10%对照组血清以及10%四君子丸组血清的DMEM培养基分别培养SPCA1细胞;加药处理48h后采用流式细胞仪检测分析SPCA1细胞凋亡率的改变;同时采用Real-time PCR的方法检测SPCA1细胞中Caspase-3/8/9 mRNA表达水平的改变。结果与10%对照血清组相比较,10%四君子丸血清组SPCA1细胞的凋亡率显著增加[(2.33±0.31)%vs(6.13±0.51)%(P<0.01)],细胞中Caspase-3/8/9 mRNA含量均显著上调(P<0.01)。结论四君子丸含药血清可以促进人肺腺癌SPCA1细胞的凋亡,促凋亡可能是四君子丸治疗肺癌的潜在机制。

1,8-二羟基-3-乙酰基-6-甲基-9,10蒽醌的合成及对卵巢癌细胞的生长抑制

目的:合成1,8-二羟基-3-乙酰基-6-甲基-9,10蒽醌,探讨该合成产物对人卵巢癌细胞(SKOV3)的生长抑制作用。方法:以大黄素为基础结构,化学全合成1,8-二羟基-3-乙酰基-6-甲基-9,10蒽醌;构建SKOV3与人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)的交换培养液条件共培养体系,以卡铂为对照药,MTT法检测合成产物对单独培养SKOV3和HUVEC的半数抑制浓度(IC50)及条件共培养体系中两种细胞的IC50。结果:化合物结构经IR,1H-NMR和13C-NMR确证。合成产物和卡铂对单独培养SKOV3的IC50分别为111.72,177.63μmol·L-1,对单独培养HUVEC的IC50分别为198.11,131.53μmol·L-1;合成产物和卡铂对条件共培养体系中SKOV3的IC50分别为104.48,180.7μmol·L-1,对HUVEC的IC50分别为239.22,178.62μmol·L-1。结论:1,8-二羟基-3-乙酰基-6-甲基-9,10蒽醌显示出比卡铂更为优越的抑制卵巢癌细胞生长活性;合成产物对单独培养和条件培养基共培养细胞的IC50值不同,反映了单细胞体系与条件培养基共培养体系在药物筛选结果上的差异。

制首乌总游离蒽醌对兔颈动脉粥样硬化模型中Caspase-3,8,9 mRNA表达的影响

目的观察制首乌总游离蒽醌在防治兔颈动脉粥样硬化过程中对Caspase-3,8,9 mRNA表达的影响。方法将36只雄性新西兰大白兔随机分成6组:正常对照组、模型组、血脂康组和制首乌总游离蒽醌高、中、低剂量组。免疫损伤法结合高脂饲料喂养建立AS模型,造模周期为12周。用制首乌总游离蒽醌i.g给药4周后,耳缘静脉取血离心,检测血脂水平;麻醉动物后,取颈动脉,用RT-PCR法检测颈动脉中Caspase-3,8,9 mRNA的表达。结果与模型组比,制首乌总游离蒽醌能降低TG的含量,高剂量组P<0.05,中、低剂量组P<0.01,TC、LDL的含量高、中、低剂量组均有显著降低P<0.01,均具有统计学意义;与模型组比,制首乌总游离蒽醌能降低Caspase-3,8,9 mRNA的表达水平,高剂量组P<0.01,而中、低剂量组P<0.05,均具有统计学意义;病理切片结果显示,制首乌总游离蒽醌能延缓动脉粥样硬化斑块的形成。结论制首乌总游离蒽醌具有抑制细胞凋亡延缓动脉粥样硬化作用,该作用机制可能与其可能下调Caspase-3,8,9mRNA的表达有关。

槟榔碱诱导上皮细胞凋亡相关蛋白caspase-3,8,9、Bcl-2和Bax的表达

目的:观察槟榔碱刺激上皮细胞后凋亡相关蛋白caspase-3,-8,-9、Bcl-2和Bax的表达情况。方法:0,25,50,75,100,125μg/mL槟榔碱刺激上皮细胞Hacat 24 h,Western Blot法检测caspase-3,8,9、Bcl-2和Bax的表达情况。结果:随着槟榔碱浓度的增加,caspase-3、caspase-8表达量逐渐增强,但casapse-9表达未见明显上调;胞内Bcl-2表达受到明显抑制,Bax在槟榔碱浓度为125 g/mL时,可见表达明显上调。结论:槟榔碱可通过内源性和外源性途径诱导上皮细胞Hacat发生凋亡,但高浓度槟榔碱对外源性凋亡途径的活化更为显著;槟榔碱可上调促凋亡蛋白Bax的表达并下调抗凋亡蛋白Bcl-2。

蟾酥对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响及其机制

目的研究蟾酥对肝癌Hep G2细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法采用细胞活性CCK-8法检测蟾酥对肝癌细胞增殖的影响;采用Hoechst 33258染色技术观察蟾酥对细胞核型的影响,并用流式双染法检测其凋亡情况;采用Rhodamine 123染色法在流式细胞仪中检测蟾酥对线粒体膜电位的影响;利用凋亡因子caspase 8/9/3的特异性抑制剂预处理细胞,然后检测蟾酥对细胞活性的影响。结果细胞活性检测结果发现,蟾酥对肝癌细胞的杀伤作用具有明显的时间和浓度依赖性。共聚焦显微镜观察发现蟾酥能够明显引起细胞核皱缩,并形成凋亡小体。20μg/m L蟾酥处理24 h后导致56.4%的细胞凋亡,并引起细胞线粒体膜电位下降51.9%。Caspase 9和caspase 3的抑制剂预处理细胞后,相比单独蟾酥处理的细胞,明显引起细胞活性的上升。结论蟾酥能明显抑制肝癌Hep G2细胞增殖,并促进其凋亡。凋亡机制与诱发线粒体膜电位下降及活化caspase 9/3分子有关。

疏风宣肺方和解表清里方干预流感病毒性肺炎小鼠细胞凋亡的研究

目的病毒感染宿主细胞后,细胞凋亡天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白(caspase)途径激活限制病毒复制,但甲型流感病毒感染引起的细胞凋亡的分子机制尚不完全清楚。探讨流感病毒性肺炎小鼠肺组织细胞凋亡相关的基因及2种不同抗流感病毒方药的治疗作用。方法制备甲型流感病毒性肺炎小鼠模型,随机分为空白组、肺炎模型组、奥司他韦对照组、疏风宣肺方高、中、低剂量组,解表清里方高、中、低剂量组。提取各组小鼠肺组织总RNA,采用基因组芯片筛选出与凋亡密切相关的差异表达基因,并用荧光定量PCR对天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白基因进行验证。结果肺炎模型组肺组织中差异表达基因casp-3、casp-8、casp-9、Fas、FasL、TNF、TNFrasf1a、Tradd、IL1a、IL1b、IL1r1、IL1r2、casp-7明显上调,与空白组比较差异有统计学意义。疏风宣肺方中剂量组差异表达基因casp-8、casp-7、Fas、FasL、TNF、TNFrasf1a、Tradd、IL1a、IL1b、IL1r1、IL1r2明显下调。疏风宣肺方低剂量组下调上述基因的作用强于解表清里方低剂量组,疏风宣肺方中剂量组治疗效果优于解表清里方中剂量组。疏风宣肺方低剂量组与解表清里方中剂量组对casp-3、-8、-9表达有显著抑制,差异有统计学意义(P<0.01)。不同剂量疏风宣肺方的治疗效果与解表清里方比较如下:疏风宣肺方低剂量组>疏风宣肺方中剂量组>解表清里方中剂量组>解表清里方低剂量组。结论疏风宣肺方对细胞凋亡调控基因的调控作用强于解表清里方,上调casp-3、-8、-9表达,对抗流感病毒感染后的细胞凋亡较强,对甲型流感病毒性肺炎小鼠治疗作用优于解表清里方。

中药荆芥的单萜类化合物

目的 对传统中药荆芥 Schizonepeta tenuifolia(Benth.) Briq.中的单萜类化学成分进行研究。方法 溶剂提取、柱层析分离纯化、光谱测定化学结构。结果 从中药荆芥的全草中分离得到 2个新的和 3个已知的单萜类化合物。结论 根据理化性质和光谱数据 ,新化合物的结构鉴定为 3-羟基 - 4(8) -烯 -对 -薄荷烷 - 3(9) -内酯 ;1,2 -二羟基 - 8(9) -烯 -对 -薄荷烷。