Mg-10Gd-4.8Y-0.6Zr镁合金热变形行为与加工图

在Gleeble-1500热/力模拟机上,对Mg-10Gd-4.8Y-0.6Zr镁合金进行高温压缩试验,压缩时设定应变速率范围为0.001～1 s-1,温度范围为623～773 K,最大真应变为1.3;研究该合金高温变形时流变应力与应变速率、变形温度之间的关系及变形过程中的微观组织演化;计算塑性变形表观激活能及相应的应力指数;建立该合金的加工图。结果表明:在该合金的加工图中,功率耗散系数η随应变速率的降低及温度的升高而不断增加,失稳区域随应变量的增加而扩大;综合得出该合金的最佳实际变形工艺为温度723～773 K、应变速率0.1～1 s-1。

白细胞介素4、白细胞介素8、白细胞介素10在哮喘和慢性阻塞性肺疾病发病中的作用

目的:探讨外周血白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素10(IL-10)在哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测急性发作期和缓解期哮喘患者各50例(哮喘组)、急性加期和缓解期COPD患者各50例(COPD组)及健康志愿者50例(健康对照组)血清中IL-4、IL-8、IL-10的水平。结果:哮喘组急性发作期IL-4、IL-8水平均显著高于缓解期(P<0.01),且2期均显著高于正常对照组(P<0.01);哮喘组急性发作期IL-10水平显著低于缓解期(P<0.01),且2期均显著低于健康对照组(P<0.01)。COPD组急性加重期IL-4、IL-8水平均显著高于缓解期(P<0.01),且2期均显著高于健康对照组(P<0.01)。哮喘组急性发作期IL-10水平显著低于缓解期(P<0.01),且2期均显著低于健康对照组(P<0.01)。哮喘急性加重期IL-4水平显著高于COPD急性加重期(P<0.01);COPD急性加重期IL-8水平高于哮喘急性发作期(P<0.01);哮喘急性发作期IL-10水平显著低于COPD急性发作期(P<0.01)。结论:IL-4、IL-8、IL-10均参与了哮喘和COPD的气道炎性反应,IL-4、IL-8是促炎因子,而IL-10是抑炎因子。IL-4在哮喘的气道炎症形成中起重要的作用。而IL-8、IL-10为COPD的主要炎症因子。

急性基底节脑出血IL-4、IL-6、IL-8及IL-10与周围脑组织水肿的相关性分析

目的探讨急性基底节脑出血患者炎症因子水平与脑组织水肿的相关性。方法选择2014年1月~2015年5月急性脑出血患者96例为研究对象,分别在入院时、发病后24 h、发病后72 h检测患者血清IL-4、IL-6、IL-8、IL-10水平,并行头颅CT检查,观察患者脑水肿情况。分析患者血清炎性因子与脑水肿的相关性。结果患者在入院24 h IL-4、IL-6、IL-8水平最高,72 h时有所下降（P〈0.01）;但IL-10在入院后水平持续上升,在72 h时水平最高（P〈0.01）。患者在入院时无水肿,在24 h时水肿量最大,随后有所下降（P〈0.01）。相关性分析IL-4与水肿量呈显著正相关的关系（r=0.319,P〈0.05）;IL-6与水肿量呈显著正相关的关系（r=0.282,P〈0.05）;IL-8与水肿量呈显著正相关的关系（r=0.302,P〈0.05）;IL-10与水肿量呈负相关的关系（r=-0.331,P〈0.05）。结论急性脑出血患者血清IL-4、IL-6、IL-8水平与患者血肿周围脑组织水肿程度呈正相关的关系,而IL-10与其有显著负相关的关系。

锂电池正极材料1,4,5,8-四羟基-9,10-蒽醌的电化学性能

研究了一种新型有机醌类化合物1,4,5,8-四羟基-9,10-蒽醌(THAQ)及其氧化产物(O-THAQ)的电化学性能.循环伏安和充放电结果显示,在放电时材料中的羰基和羟基均被还原为烯醇锂盐(襒C—O-Li+)结构,其中羰基还原为烯醇锂盐结构的过程可逆.O-THAQ首次放电容量和循环性能都有显著提高,氧化产物的首次放电容量为250 mAh.g-1,20次循环容量为100 mAh.g-1.讨论了THAQ氧化前后性能差异的原因.

二维网状结构双核配合物[Ca_2(C_(10)H_8N_2O_4)_2(DMSO)_2(H_2O)_4]·2DMSO的合成、热分解及晶体结构

以 2 羰基丙酸水杨酰腙 (C10 H10 N2 O4)作为配体与碳酸钙在水中反应 ,在DMF (N ,N 二甲基甲酰胺 )和DMSO (二甲基亚砜 )的混合溶剂中培养了单晶 ,其组成为 [Ca2 (C10 H8N2 O4) 2 (DMSO) 2 (H2 O) 4 ]·2DMSO [C10 H8N2 O2 -4为 2 羰基丙酸水杨酰腙负离子 ] .测定了单晶的结构 ,该单晶为黄色 ,属单斜晶系 ,空间群为P2 (1) /c,晶胞参数a =1 0 63 4 (3 )nm ,b =1 70 3 5(5)nm ,c =1 2 183 (3 )nm ,β=10 6 180 (5)° ,V =2 1192 (10 )nm3,Dc=1 412Mg·m- 3 ,Z =2 ,F(0 0 0 ) =944,μ =0 53 4mm- 1,GOF =0 867.所测单晶是以 2 羰基丙酸水杨酰腙羧基上的一个氧原子作为桥联的双核钙 (II)配合物 ,两个Ca2 + 均处于五角双锥的七配位环境中 ,锥底为配体 2 羰基丙酸水杨酰腙中的三个配位原子 ,以及另一 2 羰基丙酸水杨酰腙羧基上的桥联氧原子和一个水分子的配位氧原子 ,锥顶为一配位水和一配位的DMSO分子 ,即溶剂DMSO也参与了配位 ,从晶胞结构看 ,晶体中除配位的DMSO分子外 ,还有自由的DMSO溶剂分子 ,它们与配位水以氢键连接存在于晶格之中 ,在空间形成了二维网状结构 .通过TG

登革热患者外周血CD4^+、CD8^+T细胞及IL-10的检测分析

目的:观察登革热患者外周血CD4+、CD8+T细胞及白介素-10(IL-10)的变化,探讨其在登革热疾病的发生和发展中的作用。方法:12例健康人和18例登革热患者于治疗前后采静脉血,采用流式细胞仪检测CD4+、CD8+T细胞并计算CD4+/CD8+比值,ELISA法检测血清IL-10水平,同时作外周血白细胞、血小板计数。结果:与正常健康人和治疗后相比,登革热患者治疗前外周血CD4+细胞百分比、CD4+/CD8+比值明显降低(P<0.01),CD8+细胞百分比和血清IL-10显著增高(P<0.01),白细胞、血小板计数均明显下降(P<0.01);治疗后患者以上指标均与健康人无明显差异。结论:CD4+、CD8+T细胞在登革热病毒感染后异常激活,CD4+/CD8+比值明显降低,IL-10分泌增高,可能在登革热的发病中起重要作用。

4,10-二硝基-2,6,8,12-四氧杂-4,10-二氮杂四环[5.5.0.0^(5,9)0^(3,11)]十二烷的合成

研究了4,10-二硝基-2,6,8,12-四氧杂-4,10-二氮杂四环[5.5.0.05,903,11]十二烷(TEX)的合成方法,以其二步合成法为基础,对影响中间体1,4-二甲醛-2,3,5,6-四羟基哌嗪(DFTHP)以及目标产物4,10-二硝基-2,6,8,12-四氧杂-4,10-二氮杂四环[5,5,0,05,903,11]十二烷(TEX)合成收率的关键因素进行了考察.结果表明:使用NaOH饱和溶液调节反应液pH为9时,DFTHP收率可达到68.3%;硝硫混酸中发烟硝酸与浓硫酸的体积比为3∶2,硝化剂与DFTHP的体积与质量比为3∶1时TEX的收率可达到59.7%.经过条件优化,TEX二步合成法总收率提高到了40.8%.

OSAHS患者血清8-isoPG、LTB4、TNF-α、IL-10和Hs-CRP检测的临床意义

目的探讨OSAHS患者血清炎症因子检测的临床意义。方法OSAHS患者40例和正常对照30例,采用酶联免疫技术检测血清8-异前列烷(8-isoPG)、白三烯B4(LTB4)、TNF-α、IL-10水平,以全自动生化分析仪测定高敏C反应蛋白(Hs-CRP)的浓度,并与睡眠监测指标进行相关性分析。其中20例OSAHS患者分别经自动持续气道正压通气(Auto-CPAP)或悬雍垂软腭咽成形术(UPPP)治疗3个月后,复查睡眠呼吸监测和上述炎症因子。结果①OSAHS组睡眠后血清中8-isoPG、LTB4、TNF-α、IL-10和Hs-CRP分别为(36.59±14.89)ng/L、(14.75±6.25)μg/L、(1022.13±97.57)ng/L、(4.68±3.42)ng/L和(2.46±1.58)mg/L,正常对照组分别为(19.91±7.76)ng/L、(1.43±0.72)μg/L、(540.00±78.70)ng/L、(7.41±4.49)ng/L和(0.30±0.16)mg/L,两组比较差异均有统计学意义(P均<0.01)。②OSAHS组血清中8-isoPG、LTB4、TNF-α和Hs-CRP随病情严重度增高而升高,IL-10随病情严重度增高而降低(P均<0.05)。③OSAHS患者睡眠后血清中8-isoPG、LTB4、TNF-α、Hs-CRP与呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关(r值分别为0.863,0.746,0.868和0.842,P均<0.01);与睡眠中最低血氧饱和度(LSpO2)呈负相关(r值分别为-0.623,-0.524,-0.618和-0.562,P均<0.01);与平均血氧饱和度(MSpO2)呈负相关(r值分别为-0.654,-0.573,-0.537和-0.589,P均<0.01);OSAHS患者睡眠后血清中IL-10与AHI呈负相关(r=-0.722,P<0.01),与睡眠中LSpO2呈正相关(r=0.564,P<0.01),与MSpO2呈正相关(r=0.505,P<0.01)。④20例OSAHS患者经治疗3个月后血清8-isoPG、LTB4、TNF-α及Hs-CRP均较治疗前下降,血清中IL-10比治疗前上升(P<0.01)。⑤OSAHS患者治疗后血清8-isoPG、IL-10与正常对照组比较无显著差异(P>0.05),血清LTB4、TNF-α和Hs-CRP比正常对照组水平高(P<0.01)。结论OSAHS患者存在夜间低氧后炎症反应及氧化应激增强,抗炎因子水平降低。炎症因子检测结合睡眠呼吸监测对判断OSAHS严重程度和治疗效果具有一定的临床意义。

Li_2Mg_2Si_4O_(10)F_2、H_2Mn_8O_(16)·1.4H_2O和Li_(1.3)Ti_(1.7)Al_(0.3)(PO_4)_3在高浓度LiCl水溶液中的离子交换行为

研究了用功能材料Li_2Mg_2Si_4O_(10)F_2(LHT)、H_2Mn_8O_(16)·1.4H_2O(CRYMO)和Li_(1.3)Ti_(1.7)Al_(0.3)(PO_4)_3(LTAP)分别去除高浓度氯化锂水溶液中的杂质Fe^(3+)、K^+和Na^+.实验结果表明,这几种功能材料分别对溶液中的杂质Fe^(3+)、K^+和Na^+有很高的选择性,除杂效果明显.分析和研究了这几种功能材料在高浓度氯化锂水溶液中分别与Fe^(3+)、K^+和Na^+的交换行为.结果表明,在高浓度氯化锂溶液中这几种功能材料与杂质交换的动力学行为可近似用JMAK方程描述.

8-氯-10,11-二氢-4-氮杂-5H-二苯并[a,d]-5-环庚酮的合成新方法

以2-氰基-3-甲基吡啶为原料,通过自由基反应、Wittig-Horner反应、水解、还原、环化反应合成氯雷他定的重要中间体8-氯-10,11-二氢-4-氮杂-5H-二苯并[a,d]-5-环庚酮,总收率为20%。其结构经元素分析、核磁共振、质谱确证。

弥漫性轴索损伤后CD4＋/CD8＋ T细胞比值、IL-6、IL-10水平变化及预后相关危险因素的Logistic回归分析

目的研究弥漫性轴索损伤(DAI)后患者外周血CD4+/CD8+T细胞比值及炎症因子IL-6、IL-10水平的变化,探讨影响DAI患者预后的相关危险因素及可能的预测因子。方法收集115例DAI患者的相关临床资料及伤后至少6个月的随访结果,并将采集的患者外周血采用流式细胞仪检测CD4+、CD8+T细胞及其比值,ELISA法检测IL-6、IL-10水平,对免疫炎症指标及临床资料进行单因素和多因素分析,多因素分析采用Logistic回归分析。结果DAI后合并其他脑损伤、瞳孔改变、伤后昏迷时间及入院时GCS评分是影响患者预后的危险因素,而其他因素则与预后不相关。CD4+/CD8+T淋巴细胞比值降低是DAI后发生ARDS/ALI的危险因素,CD4+/CD8+T淋巴细胞比值与患者预后关系不大,而ARDS/ALI的发生则是影响DAI患者预后的重要危险因素。IL-6增加与DAI后ARDS/ALI密切相关,可作为ARDS/ALI发生的预测因子,其水平是患者预后的危险因素,而IL-10则在此过程中与ARDS/ALI不相关,且与患者预后无关。结论 CD4+/CD8+T淋巴细胞比值降低是DAI后发生ARDS/ALI的危险因素,IL-6可作为ARDS/ALI发生的预测因子。DAI后与患者预后相关的危险因素包括合并其他脑损伤、瞳孔改变、伤后昏迷时间、入院时GCS评分、IL-6水平及并发ARDS/ALI。

3,9-二(4-甲基苯)-2,4,8,10-四氧杂螺[5.5]十一烷的NMR研究

对含有手性轴的螺环化合物3,9-二(4-甲基苯)-2,4,8,10-四氧杂螺[5.5]十一烷的一维、二维核磁共振谱(1H NMR,13CNMR,DEPT,2D1H-1H COSY,HSQC,HMBC)进行了解析和报道。认真的分析了两个六元杂环上四个亚甲基出现的信号,对其所有的NMR谱信号进行了全归属,为研究含杂原子的手性螺环化合物提供了参考数据。

老年心力衰竭病人血清TNF-α、IL-4、IL-8、IL-10水平变化

目的观察老年心力衰竭病人血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)水平变化。方法将2018年6月—2019年6月我院住院治疗的88例老年心力衰竭病人作为观察组,另选同期44名健康体检者作为对照组。采集所有研究对象空腹静脉血后测定TNF-α、IL-4、IL-8、IL-10并进行比较,同时分析观察组不同心功能分级及治疗前后血清指标差异。结果观察组TNF-α、IL-4、IL-8水平高于对照组,IL-10水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。TNF-α、IL-4、IL-8水平心功能Ⅳ级>心功能Ⅲ级>心功能Ⅱ级,IL-10水平心功能Ⅳ级<心功能Ⅲ级<心功能Ⅱ级,差异均有统计学意义(P<0.01)。观察组治疗后TNF-α、IL-4、IL-8水平均低于治疗前,IL-10水平高于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论老年心力衰竭病人血清TNF-α、IL-4、IL-8升高,IL-10下降,且心功能分级越高TNF-α、IL-4、IL-8越高,IL-10越低。

合成8-氯-10,11-二氢-4-氮杂-5H-二苯并[a,d]-5-环庚酮研究进展

介绍了氯雷他定的重要中间体8-氯-10,11-二氢-4-氮杂-5H-二苯并[a,d]-5-环庚酮的基本性质和用途,叙述了以2-溴-3-甲基吡啶、2-[(叔丁基氨基)]-3-甲基吡啶、3-甲基吡啶甲酸和3-吡啶甲酸乙酯为原料出发的合成方法。

重症肺炎肺泡灌洗液中IL-8、IL-10、HMGB1、TLR4水平与预后的相关性

目的探讨重症肺炎肺泡灌洗液中IL-8、IL-10、HMGB1、TLR4水平与预后的相关性。方法选取2017年2月至2019年2月我院收治的45例重症肺炎患者作为观察组,并选取同时间段45例慢性支气管炎患者作为对照组。两组患者均行肺泡灌洗并采集灌洗液检测IL-8、IL-10、HMGB1、TLR4水平,根据观察组患者的预后情况分为好转组(38例)与恶化组(7例),分析上述观察指标与重症肺炎患者预后的相关性。结果观察组肺泡灌洗液IL-8、IL-10、HMGB1、TLR4水平均明显高于对照组(P<0.05)。好转组肺泡灌洗液IL-8、IL-10、HMGB1、TLR4水平均明显低于恶化组(P<0.05)。相关性分析结果显示,IL-8、IL-10、HMGB1、TLR4水平与重症肺炎患者的预后均呈显著正相关(P<0.01)。结论重症肺炎肺泡灌洗液中IL-8、IL-10、HMGB1、TLR4水平与患者的预后有密切的相关性,IL-8、IL-10、HMGB1、TLR4水平越高,患者的预后越差,因此需要加强临床观察,采取积极的治疗措施,改善患者的预后。

硬膜外麻醉下行腰间盘突出髓核摘除术病人外周血CD_3、CD_4、CD_8、CD_(20)、CD_(56)、IL-2、IL-10、TNF-_α、INF-_γ含量的观察

目的:观察硬膜外麻醉下行腰间盘突出髓核摘除术病人外周血CD3、CD4、CD8、CD20、CD56、IL-2、IL-10、TNFα、INF-γ在不同时相的变化,以及讨论病人免疫系统所受影响及可能因素,从而指导围术期麻醉用药及管理。方法:随机选取20例硬膜外麻醉下行腰间盘突出髓核摘除术病人,于麻醉前、术后1天、术后3天,采外周血,利用流式细胞仪测不同时相CD3、CD4、CD8、CD20、CD56、IL-2、IL-10、IL-12、TNF-α、INF-γ水平。结果:CD3、CD4术后无显著变化,CD8术后显著减低,术后第3天最低。CD20术后显著升高。CD56术后第1天显著降低,术后第3天降低较术前更为显著。IL-2、TNF-α术后无显著变化,IL-10术后第1天无显著变化,术后第3天显著下降,IL-12术后显著下降,术后第3天仍无恢复,IFN-γ术后无显著变化,术后第3天恢复,趋势明显。结论:硬膜外麻醉行腰间盘突出髓核摘除术病人术后细胞免疫、体液免疫无明显抑制,细胞因子参与免疫调节。

2,4,8,10-四氮螺[5.5]-3,9-二(2-吡咯基)十一烷的合成及晶体结构

本文以季戊四胺与2-醛基吡咯合成了2,4,8,10-四氮螺[5.5]-3,9-二(2-吡咯基)十一烷(1),并通过单晶X-射线衍射方法进行了表征。该晶体属于三斜晶系,空间群为:P-1,相关晶胞参数为:a=8.386(2),b=10.541(3),c=0.779(3),α=87.274(10)°,β=87.769(10)°,γ=84.387(10)°,V=946.6(4)3.该化合物晶体结构中包含了1个2,4,8,10-四氮螺[5.5]-3,9-二(2-吡咯基)十一烷分子和4个水分子,这些水分子与吡咯环上的氮原子之间通过氢键连接成无限延伸的一维超分子链,同时这些氢键进一步将一维超分子链连接成为二维的超分子网络结构。

(1R,2S,5R,8S,9R,10S)-8-甲基-4-氮杂-5-苯基-7-氧杂四环[8.2.1.0^(2,9).0(~4,8)]十三-11-烯-3-酮的合成和晶体结构

为确定内型降冰片烯酰亚胺与甲基格氏试剂反应所得加成产物的结构,合成了标题化合物(C18H19NO2)。其结构通过单晶X-射线衍射分析确定,该晶体属正交晶系,空间群为P212121,a = 6.293(1),b = 14.342(3),c = 16.357(3) 牛琕 = 1476.2(5) ?,Z = 4,Dc = 1.266 g/cm3, (MoKa) = 0.082mm-1,F(000) = 600。晶体结构用直接法解出,最终的偏离因子为R = 0.0535,wR = 0.988。由此晶体结构可确定加成产物为标题化合物,并由1H-NMR数据推测另一加成产物的结构。

2,4,8,10-四氧杂-3,9-二(3’-甲酰基苯基)螺[5.5]十一烷的合成

采用季戊四醇与1,3_苯二甲醛为原料,在不同溶剂中合成季戊四醇双缩醛,对影响反应的因素(原料物质的量、催化剂、带水剂)做了研究.利用薄层色谱法(TLC)对反应进行监控,并用红外光谱和核磁共振对产物进行结构表征.

脓毒症大鼠应激性高血糖与IL-10及CD4^+、CD8^+ T细胞相关性研究

目的探讨脓毒症大鼠血糖与抗炎-免疫调节因子白细胞介素-10(IL-10)及CD4^+、CD8^+T细胞的相关性。方法 46只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(n=18)、脓毒症组(n=28)。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备大鼠脓毒症模型,制模后脓毒症组分为6、12、18 h 3个亚组。采用ELISA法检测血清IL-10、TNF-α水平;葡萄糖脱氢酶法快速检测大鼠尾静脉血糖,流式细胞仪测定全血中CD4^+、CD8^+T细胞比例;全自动血细胞分析仪检测外周血白细胞计数(WBC)、中性粒细胞绝对值(Neu)、淋巴细胞绝对值(Lym)变化;对不同时间点血糖与IL-10、TNF-α水平及CD4^+、CD8^+T细胞之间进行Pearson直线相关性分析,并进行多元线性回归分析。结果与假手术组相比,脓毒症组制模后各时间点血糖、IL-10、TNF-α、WBC、Neu绝对值均显著升高(P <0. 05); Lym绝对值及CD4^+、CD8^+T细胞比例明显降低(P <0. 05);脓毒症组血糖、Lym绝对值及CD4^+、CD8^+T细胞比例均随制模时间延长降低,IL-10则持续升高(P <0. 05),而TNF-α、WBC、Neu绝对值于12 h升至峰值后逐渐降低(P <0. 05);脓毒症组血糖与IL-10及CD4^+、CD8^+T细胞均存在相关性;进一步多元线性回归分析显示血糖与CD4^+、CD8^+T细胞呈独立相关(P <0. 05)。结论抗炎-免疫调节因子IL-10对脓毒症相关应激性高血糖具有双向调节作用。脓毒症应激性高血糖与T淋巴细胞功能密切相关,在脓毒症应激早期,增高的血糖对免疫细胞有一定的保护作用;随着脓毒症的发展,IL-10参与介导了血糖与免疫细胞的相互抑制。