6,8-二-三氟甲基-5-羟基-7-乙酰氧基白杨素的抗胃癌作用

目的研究6,8-二-三氟甲基-5-羟基-7-乙酰氧基白杨素(dFMAChR)的体外抗胃癌作用。方法体外培养人胃癌SGC-7901细胞。MTT比色法测定细胞活性。PI染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率。WesternBlot检测细胞NF-κB、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 dFMAChR显著抑制体外培养人胃腺癌SGC-7901细胞活性,呈剂量依赖性;dFMAChR有效诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡;dFMAChR下调NF-κB(p65)、Bcl-2蛋白表达,同时,上调Bax蛋白表达,呈浓度依赖性。结论 6,8-二-三氟甲基-5-羟基-7-乙酰氧基白杨素具有抗胃癌作用,其机制可能与其抑制NF-κB活化、下调Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达相关。

水介质中4-芳基-3-甲基-1-苯基-4，5，6，7，8，9-六氢化吡唑并[5，4-B]喹啉-5-酮衍生物的三组分一锅合成

在水介质中有十二烷基磺酸钠(SDS)存在下,以芳醛、5-氨基-3-甲基-1-苯基吡唑、1,3-环己二酮三组分一锅反应合成了4-芳基-3-甲基-1-苯基-4,5,6,7,8,9-六氢化吡唑并[5,4-b]喹啉-5-酮衍生物,产物的结构通过IR,1HNMR确证,化合物4e的结构经单晶X射线衍射确证.

2,3,7-三羟基-9-(3,4-二羟基)苯基荧光酮光度法测定锌

研究了新型苯基荧光酮类显色试剂2，3，7-三羟基-9-（3，4-二羟基）苯基荧光酮（3，4-DHPF）与锌离子显色反应的条件及应用。结果表明，在阳离子表面活性剂溴化十六烷基三甲胺（CTMAB）存在下，在pH8.2的Na2HPO4-KH2PO4缓冲溶液中，锌与3，4-DHPF形成1：1的红色络合物，所形成的络合物的最大吸收值位于560nm处，表观摩尔吸光系数为1.23×10^5L·mol^-1·cm^-1；红色络合物至少稳定8h以上，锌含量在0-1.40μg／5mL范围内符合比尔定律；拟定方法已用于茶叶中微量锌的测定。

1,3,8-三羟基-6-甲酰基-9,10-蒽醌的合成

以大黄素(Ⅱ)为原料,在丙酮中与硫酸二甲酯〔n(Ⅱ)∶n(硫酸二甲酯)=1∶20〕反应24 h得到1,3,8-三甲氧基-6-甲基-9,10-蒽醌(Ⅲ),收率为95%;Ⅲ在过氧化苯甲酰及光引发下与N-溴代丁二酰亚胺(NBS)〔n(Ⅲ)∶n(NBS)=1∶3.45〕在四氯化碳中反应25 h得到1,3,8-三甲氧基-6-二溴甲基-9,10-蒽醌(Ⅳ),收率为70%;Ⅳ在甲氧基乙醇中水解10 m in,经氯仿萃取得1,3,8-三甲氧基-6-甲酰基-9,10-蒽醌(Ⅴ),收率为96%;最后化合物Ⅴ在氮气保护及冰水浴条件下与三溴化硼〔n(Ⅴ)∶n(BB r3)=1∶10〕反应2 h,合成了目标化合物1,3,8-三羟基-6-甲酰基-9,10-蒽醌(Ⅰ),总收率为47.2%。

2,3,7-三羟基-9-(3,4-二羟基)苯基荧光酮的合成及其与金属钼(Ⅵ)的显色反应

研究显色剂2,3,7-三羟基-9-(3,4-二羟基)苯基荧光酮(3,4-DHPF)的合成方法.考察3,4-DHPF与钼(Ⅵ)的分光光度性质.在pH=5.0的NaAc-HAc缓冲介质中,钼(Ⅵ)和3,4-DHPF形成稳定的1∶2橘红色络合物,其最大吸收波长为566 nm,表观摩尔吸光系数为εMo=1.84×104 L.mol-.1cm-1,钼(Ⅵ)含量在0～1.6 mg/L范围内符合朗伯比尔定律.

6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素抑制酪蛋白激酶诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡

目的:研究6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素(9dFMAChR))抑制体外培养人卵巢癌细胞系CoC1细胞增殖和诱导凋亡作用及机制。方法:体外培养CoC1细胞,MTT比色法测定dFMAChR对CoC1细胞增殖活性的影响;AO/EB染色法荧光显微镜观察dFMAChR诱导CoC1凋亡细胞的形态学改变;DNA凝胶电泳确证dFMAChR诱导CoC1细胞凋亡作用;Western blotting法分析dFMAChR对CoC1细胞酪蛋白激酶CK2α蛋白表达和活性的影响。结果:MTT比色法结果显示,dFMAChR有效抑制CoC1细胞增殖活性,呈剂量依赖性;其IC50值为11.8μM。AO/EB染色荧光显微镜观察dFMAChR处理后,部分CoC1细胞呈现典型凋亡细胞形态特征;dFMAChR(10.0μM)处理CoC1细胞48 h,琼脂糖凝胶电泳出现“梯形”DNA条带。Western blotting分析结果表明:dFMAChR下调酪蛋白激酶CK2α表达,呈浓度和时间依赖性。结论:dFMAChR具有抑制人卵巢癌CoC1细胞增殖和诱导细胞凋亡作用;作用机制与其抑制酪蛋白激酶CK2α表达有关。

6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素的抗肺癌作用

目的:研究6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素(dFMAChR)的抗肺癌作用。方法:MTT比色法、平皿克隆形成法、PI染色流式细胞术(FCM)及DNA断片法检测dFMAChR体外抗肺癌作用;人肺癌(A549)裸鼠异种移植瘤模型治疗实验观察dFMAChR体内抗肺癌作用。Western Blot分析dFMAChR对人肺癌A549细胞pAkt、Caspase3蛋白表达及活性的影响。结果:dFMAChR抑制体外培养A549细胞生长,呈浓度依赖性;dFMAChR能有效诱导A549细胞凋亡;dFMAChR对人肺癌裸鼠异种移植瘤的生长具有抑制作用,呈剂量依赖性;dFMAChR处理的A549细胞pAkt蛋白表达下调,Caspase3蛋白表达上调,呈浓度依赖性。结论:dFMAChR具有抗肺癌作用,其机制可能与抑制pAkt信号传导,激活Caspase3有关。

BPDE-DNA加合物体外生成实验研究

目的:探讨体外合成苯并(a)芘与DNA形成加合物的条件。方法:以一定比例混合苯并(a)芘丙酮溶液、DNA溶液、S9混合液、于37℃孵育24 h后,紫外分光光度计扫描DNA图谱,得出DNA结构改变的信息;同时用HPLC检测反应体系中的苯并(a)芘含量、苯并(a)芘代谢物及DNA加合物酸水解后的产物。确定BPDE-DNA加合物生成,质谱验证生成物的结构。结果:反应后DNA紫外最大吸收峰红移;HPLC检测发现孵育后反应体系中苯并(a)芘含量降低,反应管有新的物质生成;质谱分析生成物的分子量同于目标产物。结论:一定条件下体外可合成苯并(a)芘-DNA加合物。

大鼠BPDE-DNA加合物生成及其高效液相色谱测定

目的研究苯并(a)芘(BaP)诱导大鼠产生(7R,8S)-二羟基-(9S,10R)-环氧-7,8,9,10-四氢苯并(a)芘(BPDE)-DNA加合物的生成。建立以血液为样品的检测染毒大鼠BPDE-DNA加合物的高效液相色谱法。方法选用清洁级SD大鼠,一次性腹腔注射苯并(a)芘二甲基亚砜溶液(以1%羧甲基纤维素钠为助溶剂)100 mg/kg,5 h后取股静脉血。提取抗凝全血中的DNA,采用琼脂糖凝胶电泳确认DNA的提取效果。将提取的DNA在0.1 nmol/L HCl、90℃恒温水浴箱中酸水解4 h,乙酸乙酯提取酸水解产物——四醇-苯并(a)芘,高效液相色谱法检测,最后用高效液相色谱-质谱法确认。结果BaP染毒组与溶剂对照组和阴性对照组比较,高效液相色谱检测有新的色谱峰产生,质谱确定其相对分子质量与四醇-苯并(a)芘一致。结论本实验的染毒方法能使大鼠产生BPDE-DNA加合物;建立的高效液相色谱法可以血液为样品检测BPDE-DNA加合物。

一些常用羰基保护试剂与ADD3-羰基反应的行为

目的 寻找保护ADD 3 羰基的合理方法。方法 以 17 缩酮ADD为底物普查常用羰基保护试剂与ADD 3 羰基反应的行为。结果 在对ADD 3 羰基保护反应研究中 ,以 17 缩酮ADD为底物与醋酐 /PTS和三苯甲基锂 /醋酐反应 ,分别得到 17 环状次乙二氧基 4 甲基 1 乙酰氧基 雌甾 1,3,5 (10 ) 三烯和 17 环状次乙二氧基 7 羟基 雄甾 1,4 二烯 3 酮 ,用波谱数据推测了它们的结构 ,并对后者的形成机理进行了讨论。结论 本实验研究的常用羰基保护试剂无法有效保护ADD 3 羰基 。

活性污泥缺氧转化1-2-7-三氨基-8-羟基-3-6-萘二磺酸

1-2-7-三氨基-8-羟基-3-6-萘二磺酸(TAHNDS)作为偶氮染料的脱色产物很难被常规的厌氧-好氧染料废水处理工艺所去除。研究了未经驯化的活性污泥对TAHNDS的缺氧转化效果。结果表明,只有在特定的缺氧条件下(ORP在-50^-150 mV之间),TAHNDS才能被活性污泥所降解转化。当浓度在10~80 mg/L范围内,TAHNDS可在72 h内转化93%以上。加入100 mg/L的硝酸盐和0.64 mmol/L的氧化还原介体蒽醌-2-磺酸钠(AQS)可将40 mg/L的TAHNDS的转化时间从84 h缩短到36 h。光谱及HPLC-MS分析表明,TAHNDS在缺氧条件下主要是通过脱氨基和脱磺酸作用生成已知可好氧生物降解的3,5-二氨基-4-羟基萘-2-磺酸。因此,缺氧处理有望作为预处理工艺促进废水中TAHNDS的完全降解。

红树林底泥放线菌(N2010-37)抗肿瘤化学成分研究(I)

目的寻找发现红树林底泥放线菌(N2010-37)中抗肿瘤活性成分。方法放线菌(N2010-37)发酵菌丝体经95%乙醇提取,溶剂分级萃取,应用多种柱色谱分离和谱学分析方法对醋酸乙酯萃取部位化学成分进行分离鉴定。结果从醋酸乙酯部位分离得到1个新的单环内酯和2个蒽酮类化合物,依次鉴定为(3S,4R,7R,8R,9S)-3,8-二羟基-4,7,9-三甲基-2,6-环壬二酯(1)、1-甲氧基-2-羟基-3-甲基蒽醌(2)、1,6,8-三羟基-3-甲基蒽醌(3)。结论化合物1为新化合物,体外抗肿瘤实验表明,化合物1和3对人类慢性髓性白血病细胞系K562细胞株具有一定的细胞毒活性。

三元配合——紫外分光光度法测定钕

在pH值为5.00的NaAc HAc缓冲体系中,Nd(Ⅲ)与7 碘 8 羟基喹啉 5 磺酸(FERRON)及溴化十六烷基三甲铵(CTMAB)反应形成三元配合物,最大吸收位于389.5nm处,Nd(Ⅲ)浓度在0.2～4.0mg/L范围内服从比耳定律,回归方程为:ΔA=0.1205C+0.0052,r=0.9996(ΔA为试验溶液吸光度Ai与空白溶液吸光度Ao之差;C单位为mg/LNd(Ⅲ)),表观摩尔吸收系数ε389.5=1.8×104L/(mol·cm),RSD=5.0‰(n=8),检出限为0 083mg/L.三元配合物的组成比为:Nd(Ⅲ)∶CTMAB∶FERRON=1∶2∶2.考察了20多种共存离子的影响,大多数常见离子不干扰.用于样品回收实验,结果满意.

虾青素的合成

以α-紫罗兰酮为起始原料,采用2C15+C10→C40路线合成了虾青素.并经过选择性环氧化三甲基硅基烯醇醚双键的关键步骤,设计并完成了关键中间体C15部分——6-羟基-3-(3-羟基-3-甲基-1,4-戊二烯)-2,4,4-三甲基-2-环己烯-1-酮的合成.

南海海洋真菌Hypoxylon oceanicum的代谢产物

对中国南海海洋真菌Ｈｙｐｏｘｙｌｏｎ ｏｃｅａｎｉｃｕｍ（３２６号）的代谢产物进行研究，共分离得到８个化合物 Ａ～Ｈ，其中，８－羟基－９－酮－７（１１）雅槛蓝烯－１２，８－交酯（Ａ）为新的倍半萜内酯化合物．它们的结构通过 ＩＲ，ＦＡＢ－ＭＳ，ＮＭＲ（２ＤＮＭＲ）及元素分析数据得到确定。

CTMAB增敏催化动力学光度法测定痕量锰

研究了以NTA为活化剂，CTMAB增敏，Mn（Ⅱ）催化KIO4-氧化7-（2-硝基-4-甲基苯偶氮）-8-羟基喹啉-5-磺酸（简称7P8QSS）的反应，建立了催化光度法测定痕量锰的新方法，以509nm为测定波长，Mn（Ⅱ）在O～3.2×10^-9 g·mL^-1的范围内成线性关系，检出限为3.8×101^-1 g·mL^-1，考察了20多种共存离子的影响．用于测定大米、绿豆、小米和土壤中的锰．

油松松针的化学成分

目的研究油松松针中的化学成分,为松属植物的化学分类学提供一定的依据。方法采用反复硅胶、聚酰胺、ODS、Sephadex LH-20柱色谱等方法进行分离纯化,根据理化性质和1H-NMR、13C-NMR等技术对分离得到的化合物进行结构鉴定。结果从油松松针中分离得到7个化合物,分别鉴定为(13S)-15-羟基半日花烷-8(17)-烯-19-酸[(13S)-15-hydroxylabd-8(17)-en-19-oicacid,1]、5,4′-二羟基-3,7,8-三甲氧基-6-甲基黄酮(5,4′-dihydroxy-3,7,8-trimethoxy-6-methylflavone,2)、柚皮素(naringenin,3)、芹菜素(apigenin,4)、高良姜素(galangin,5)、β-谷甾醇(β-sitosterol,6)、胡萝卜苷(paucosterol,7)。结论化合物1-3为首次从该属中分离得到,化合物4-7为首次从该植物中分离得到。

人工栽培南方红豆杉紫杉烷成分的研究

采用溶剂萃取及多种色谱技术分离纯化,从人工栽培南方红豆杉中分离得到紫杉醇(Ⅰ)、2′-乙酰氧基-7-表-紫杉醇(Ⅱ)、(3E,7E)-2,α10,β13α-三乙酰基-5,α20-二羟基-3,8-断紫杉烷-3,7,11-三烯-9-酮(Ⅲ)和7-表-紫杉醇(Ⅳ),其中化合物(Ⅱ)首次从南方红豆杉分离得到。

具有变形碳架双环二萜醇的结构

通过波谱分析鉴定了具有变形碳架双环二萜醇１的结构，并进一步通过单晶Ｘ－射线分析得以确证．１的结构为（３Ｚ，５Ｅ，９Ｅ，１Ｒ＊，７Ｒ＊，１２ａＲ＊）－１－异丙基－６，１０，１２ａ－三甲基－１，２，４，７，８，１１，１２，１２ａ－八氢环戊－环ｒ一碳烯－７－醇．它是从采自我国南海的软珊瑚ＣｌａｖｕｌａｒｉａｉｎｆｌａｔａＳｃｈｅｕｋｖａｒ．

采用苯基荧光酮测定野蒜和食蒜中锗的含量

以2，3，7-三羟基-9-（2-羟基-5-对甲苯偶氮）苯基荧光酮为显色剂，测定了野蒜和食蒜中锗的含量，加标回收率在91．04％～102．83％，且该方法灵敏度和选择较高。