特高压8分裂导线风荷载干扰效应风洞试验

特高压8分裂导线在风场作用下的干扰效应对导线风荷载的合理化设计非常重要。为研究该干扰效应,设计制作了特高压多分裂导线模型,进行了不同风场环境下多分裂导线的风荷载特性测试。试验采用高频测力天平测得不同风场下多分裂导线模型的3分量力,继而获得导线各种风场下阻力系数。通过比较不同导线形式、迎风方向,研究了多分裂导线在风场下的干扰效应,得到了导线风荷载随分裂导线数、雷诺数变化规律。试验结果表明8分裂导线的干扰效应显著,实测风荷载结果较现行规范计算结果有明显降低,表明现行规范中的8分裂导线风荷载计算方法偏于保守。特高压8分裂导线等效风荷载的合理化计算可以考虑干扰效应的影响。

1000kV特高压交流输电8分裂导线动张力风洞试验分析

导线在风荷载作用下的动张力变化对输电塔线耦联体系抗风设计非常重要。为此,以在建1000kV特高压输电线路工程为背景进行风洞试验。设计制作了双回路8分裂导线的完全气弹模型,首次采用光纤布拉格光栅对分裂导线在风作用下的动应变进行了测试。试验得到了不同风攻角、流场和风速情况下不同位置导线的动应变,得出了导线动张力的传递规律和导线动力响应的主要特性。分析了导线不同位置动应变响应的分布规律和功率谱变化,证实了风作用下塔线耦联体系中导线和塔之间能量传递规律。研究结果表明输电塔抗风设计中应该考虑动张力对塔线耦联体系作用的影响。

特高压11标段8分裂导线并行分组同步牵引架线施工关键技术

1000kV晋东南—南阳—荆门特高压交流试验示范工程是我国首个特高压输电工程,面对特高压11标段中交叉跨越频繁、不落地展放各级导引绳、同步展放8分裂导线等架线施工难点,文章开展了8分裂导线并行分组同步牵引架线施工技术研究以确保工程顺利。文中总结了特高压交流试验示范工程11标段在施工过程中的8分裂导线并行分组同步牵引架线施工的关键技术,为未来特高压交、直流工程建设提供参考。

特高压8分裂导线八牵8同步展放施工技术探讨

随着特高压电网快速发展,输电线路的导线越来越粗,分裂数越来越多,目前,出现8分裂导线,这给施工带来了难题,常规500k V线路为4分裂导线,一般采用一牵4架线方式,紧凑型采用6分裂导线,架线采用一牵2+一牵4的方式,现特高压出现了8分裂导线,常规采用2×(一牵4)方式,由于此方式牵引力大,现有牵引机不满足要求,论文详细介绍了八牵8同步展放8分裂导线的施工方法。

±1100kV特高压8分裂1250mm^2大截面导线紧线技术研究

本文从±1100kV特高压8分裂1250mm^2大截面导线及耐张金具串的结构、张力等特性,及紧线施工关键技术难点分析出发,研究8分裂1250mm^2大截面导线紧线施工工艺、关键技术措施及工器具选型配置,提出了规范、操作性强的紧线施工工艺流程和施工操作方法,建立了完善的紧线工器具选型力学计算模型。

皮肤黑素瘤中细胞分裂周期相关蛋白8的表达水平及功能学分析

目的基于生物信息学方法分析CDCA8在皮肤黑素瘤组织中的表达水平及其相关生物学功能。方法TCGA数据库中下载皮肤黑素瘤数据集,分析CDCA8在皮肤黑素瘤组织中的表达,K-M曲线分析皮肤黑素瘤组织中CDCA8表达水平与总体生存率的关系,UALCAN数据库筛选皮肤黑素瘤中与CDCA8的共表达基因,并对共表达基因进行GO和KEGG富集分析。TIMER数据库分析皮肤黑素瘤组织中CDCA8与免疫细胞浸润的相关性。HPA数据库验证CDCA8在皮肤黑素瘤组织及正常组织中的表达差异。结果与正常组织相比,CDCA8在皮肤黑素瘤组织中明显高表达(P<0.5);与皮肤黑素瘤TP-53野生型相比,CDCA8表达水平在TP-53突变型中明显升高(P<0.05)。皮肤黑素瘤中CDCA8高表达组总体生存率显著低于CDCA8低表达组(HR=1.500,P=0.005)。皮肤黑素瘤组织中CDCA8共表达基因主要富集于细胞核、细胞质、细胞分裂、细胞周期、DNA修复、蛋白结合、RNA结合、细胞周期、DNA复制及细胞核质转运等过程。皮肤黑素瘤中CDCA8与B细胞(r=0.166,P<0.001)、CD8^(+)T细胞(r=0.176,P<0.001)、中性粒细胞(r=0.193,P<0.001)及树突状细胞(r=0.230,P<0.001)浸润程度存在显著正相关性。免疫组化显示CDCA8在皮肤黑素瘤组织中均呈现高强度表达,而在正常组织中无表达或低表达。结论CDCA8在皮肤黑素瘤组织中呈现高表达状态,与患者不良预后显著相关,CDCA8可能通过调控细胞周期及免疫细胞浸润参与皮肤黑素瘤的发病机制。

肺腺癌组织细胞分裂周期相关蛋白8蛋白表达及与临床病理参数、预后关系分析

目的:分析肺腺癌(LUAD)组织细胞分裂周期相关蛋白8(CDCA8)蛋白表达水平,并探究CDCA8蛋白表达与临床病理参数、预后的关系。方法:选择98例LUAD患者,按照CDCA8蛋白表达水平分为高阳性组(67例)和低阳性组(31例)。收集并比较两组临床病理参数,并通过生存曲线来比较两组LUAD患者无病生存率和总生存率。结果:以CDCA8蛋白表达为因浓度变量,并以TNM分期、肿瘤体积、淋巴结转移、脏层胸膜侵犯为协变量,Logistics回归分析结果显示肿瘤体积(10~30 mm^(2)、>30 mm^(2))、淋巴结转移是CDCA8蛋白高阳性表达的影响因素(P<0.05)。CDCA8蛋白高阳性组无病生存率、总生存率为28.5%、60.9%,低于低阳性组的51.6%、80.0%(均P<0.05)。结论:LUAD组织CDCA8(1∶500稀释)蛋白表达与临床病理参数、预后存在直接关联,检测CDCA8(1∶500稀释)蛋白表达水平可以帮助临床医生判断LUAD患者病情进展和预后,利于指导治疗方案制定。

细胞分裂周期相关基因8表达水平与肿瘤发展及预后关系的研究进展

细胞分裂周期相关基因8(CDCA8)表达水平异常可影响多种信号通路,尤其是对于多种癌症的发生及发展过程起到增殖促进作用,相关机制主要包括影响细胞分裂周期、作为PI3K和p53等信号通路的共性调控因子加速癌症发生与发展、影响趋化因子细胞通路等。同时,CDCA8表达水平与肿瘤预后存在关联。本文综述了CDCA8与膀胱癌、女性生殖系统肿瘤、前列腺癌等疾病发生及发展的关系、作用机制及CDCA8与肿瘤不良预后、病理分期等的关系,为多种肿瘤的治疗和预后预测提供新思路。

基于生物信息学数据库分析CDCA8 mRNA在卵巢癌中的表达及其临床意义

目的基于生物信息学数据库分析细胞分裂周期相关蛋白8(Cell division cycle associated 8,CDCA8)mRNA在卵巢癌中的表达水平及其生物学功能。方法GEPIA数据库中下载卵巢癌转录组数据集,分析CDCA8 mRNA在卵巢癌组织和正常卵巢组织中的表达差异。K-M数据库分析卵巢癌CDCA8 mRNA高表达组和低表达组生存率的差异。ULACAN数据库筛选卵巢癌中与CDCA8的共表达基因并进行GO和KEGG富集分析,TIMER数据库中通过Spearman法分析卵巢癌中CDCA8 mRNA的表达水平与多种免疫细胞浸润程度的关系。选择2022年1-8月本院收治的75例卵巢癌患者作为研究对象,设为卵巢癌组;另选同期75名健康体检者作为对照组。免疫组化法分析CDCA8在卵巢癌组织和癌旁组织中的表达差异,卵巢癌组和对照组血清中CDCA8表达水平的差异采用ELISA法分析。结果卵巢癌组织和正常卵巢组织中CDCA8 mRNA表达水平分别为3.89(3.23,4.42)和0.84(0.53,0.91),卵巢癌组织中CDCA8 mRNA表达水平显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。卵巢癌CDCA8 mRNA高表达组和低表达组中位生存时间分别为18.23个月和20.56个月,卵巢癌CDCA8 mRNA高表达组生存率显著降低(HR=1.18,P=0.011)。卵巢癌中与CDCA8具有显著正相关性的共表达基因427个,共表达基因富集的CC包括核浆、核、细胞质、着丝粒和纺锤体,MF包括蛋白结合、ATP结合、微管结合、染色质结合和ATP酶活性,BP包括细胞分裂、G2/M有丝分裂细胞周期转变、DNA复制、有丝分裂纺锤体组织和染色体隔离,KEGG包括细胞周期、DNA复制、卵母细胞减数分裂、孕激素介导的卵母细胞成熟和p53信号通路。卵巢癌中CDCA8 mRNA与B细胞(r=0.108,P=0.001)、CD4+T淋巴细胞(r=0.107,P=0.001)及巨噬细胞(r=0.117,P=0.001)浸润程度具有显著正相关性。免疫组化结果显示,卵巢癌组织中CDCA8高度表达50例,中度12表达、低度表达13例,高表达率为82.67%,75例卵巢癌旁组织中CDCA8均为低度表达,CDCA8高表达率在卵巢癌组织中显著高于癌旁组织,差异具有统计学意义(χ^(2)=105.68,P<0.001)。卵巢患者和对照组血清中CDCA8的表达水平分别为(87.23±6.45)mg/ml、(34.91±5.88)mg/ml,与对照组比较,血清中CDCA8在卵巢癌组中显著升高,差异具有统计学意义(t=51.91,P<0.001)。结论CDCA8在卵巢癌中显著高表达,可能是通过调控细胞周期及免疫细胞浸润等方式参与卵巢癌的进展,CDCA8可作为卵巢癌患者预后不良的一项生物学标志物。

CDCA8在肿瘤发生发展及耐药中的研究进展

细胞分裂周期相关基因(CDCA)8是CDCA家族中的一个成员,早期在胚胎干细胞中被发现,用于调控有丝分裂期间着丝粒的定位及纺锤体的稳定性。近年越来越多的研究发现CDCA8在肺癌、肝癌、黑色素瘤和胰腺癌等多种肿瘤组织中呈高表达,并与肿瘤的分级、不良预后密切相关。干扰CDCA8的表达会显著抑制肿瘤的生长以及转移,诱导细胞周期的阻滞及细胞凋亡,同时提高肿瘤细胞对顺铂和他莫昔芬的灵敏度,而对正常细胞影响较小。故认为CDCA8是治疗恶性肿瘤的一个潜在干预靶点。本文从预后情况、作用机制以及耐药关系出发,对CDCA8在肿瘤中的功能和作用的机制通路进行讨论,旨在为临床上肿瘤生物标志物的筛选及靶向药物研发提供新思路。

特高压同塔双回交流输电线路采用(8+2)分裂导线与常规导线电晕特性对比

目前特高压同塔双回路采用常规8×630 mm^2导线,由于线路分裂数对高压线路电磁环境参数影响较大,考虑在确保电磁环境满足要求的前提下,进一步减小导线截面提高工程经济性,为此对比(8+2)×400 mm^2、8×630mm^2及10×400 mm^2等常规分裂型式导线的同塔双回路无线电干扰、可听噪声、电晕损失。首先通过有限元方法对(8+2)×400 mm^2方式新增2根子导线优化排列位置进行了研究,再利用各预测方法对各种导线形式进行了全面对比计算,最后利用特高压交流电晕笼进行了相关对比试验。计算与试验结果均表明:新增2根子导线优化排列位置位于分裂圆底部比较合理;无线电干扰和可听噪声方面,(8+2)×400 mm^2导线在相同方式下比常规8×630 mm^2导线小2 d B左右,与10×400 mm^2导线相差不大。且(8+2)×400 mm^2导线总截面更小,电磁环境更优,有一定工程推广价值。

AhR、25-OHD和DOCK8在小儿特应性皮炎中的表达及相关性研究

目的分析芳香烃受体(AhR)、25-羟维生素D(25-OHD)和胞质分裂蛋白8(DOCK8)在小儿特应性皮炎(AD)中的表达及相关性。方法选取2019年8月—2020年8月本院收治的92例AD患儿作为AD组,80例系统性红斑狼疮(SLE)患儿作为SLE组,以同期在本院健康体检的90例健康儿童作为健康对照组。测定3组研究对象AhR、25-OHD和DOCK8的mRNA表达情况。采用Logistic回归分析影响AD发生的影响因素,采用Pearson相关性分析法分析AhR、25-OHD和DOCK8的相关性,受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析影响因素对AD发生的预测价值。结果与健康对照组比较,SLE组及AD组AhR、DOCK8的mRNA表达升高,25-OHD的mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);与SLE组比较,AD组AhR、DOCK8的mRNA表达升高,25-OHD的mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。随着疾病进展,AD患儿AhR、DOCK8的mRNA表达升高,25-OHD的mRNA表达降低。与轻度AD患儿比较,中度、重度AD患儿AhR、DOCK8的mRNA表达升高,25-OHD的mRNA表达降低(P<0.05)。与中度比较,重度AD患儿AhR、DOCK8的mRNA表达升高,25-OHD的mRNA表达降低(P<0.05)。以小儿AD作为因变量(否=1,是=0),以AhR、25-OHD、DOCK8作为自变量纳入方程,建立Logistic回归模型,结果显示,高AhR[优势比(OR)=13.283,95%可信区间(95%CI):4.371~40.365]和高DOCK8(OR=3402.792,95%CI:100.332~115406.258)为小儿AD发生的独立危险因素,高25-OHD(OR=0.679,95%CI:0.561~0.822)为小儿AD发生的保护因素(均P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,AhR与25-OHD之间呈负相关(r=-0.230,P=0.003);AhR与DOCK8之间呈正相关(r=0.410,P=0.001);25-OHD与DOCK8之间呈负相关(r=-0.455,P=0.001)。与AhR(AUC=0.897)、25-OHD(AUC=0.766)和DOCK8(AUC=0.918)单项预测比较,3项联合(AUC=0.975,当截断值为0.431时,其敏感度为98.24%,特异度为89.13%)预测小儿AD发生的价值较高(P<0.05)。结论AhR在小儿AD中表达升高,DOCK8、25-OHD在小儿AD中表达降低,且与患儿疾病严重程度相关,三者线性相关,临床可根据其表达高低早期诊断此病。

胃癌组织中miR-135a-5p、CDCA8表达与患者临床病理特征及预后的关系

目的探讨胃癌组织中微小RNA-135a-5p(miR-135a-5p)、细胞分裂周期相关基因8(CDCA8)的表达与患者临床病理特征及预后的关系。方法收集胃癌组织、正常胃组织各82份。实时荧光定量PCR法检测组织中miR-135a-5p、CDCA8 mRNA表达,免疫组化法检测组织中CDCA8蛋白表达。术后随访,统计患者3年的生存情况。Pearson相关法分析胃癌组织中miR-135a-5p与CDCA8 mRNA表达的关系;用Kaplan-Meier法分析miR-135a-5p、CDCA8蛋白表达与患者生存期、3年总生存率的关系;Cox回归分析胃癌患者预后的影响因素。结果胃癌组织中miR-135a-5p表达低于正常胃组织(P<0.05),CDCA8 mRNA表达及蛋白阳性表达率均高于正常胃组织(P均<0.05)。基于ENCORI数据库预测miR-135a-5p与CDCA8的关系,结果显示,miR-135a-5p与CDCA8存在结合位点;胃癌组织中miR-135a-5p与CDCA8 mRNA表达呈负相关(r=-0.580,P<0.05)。胃癌组织中miR-135a-5p、CDCA8蛋白表达与患者年龄、性别、肿瘤最大径及分化程度无关(P均>0.05),与肿瘤浸润深度及淋巴结转移有关(P均<0.05)。随访3年,生存59例。miR-135a-5p低表达者生存时间及3年总生存率低于miR-135a-5p高表达者(P均<0.05);CDCA8蛋白阳性表达者生存时间及3年总生存率低于CDCA8蛋白阴性表达者(P均<0.05)。淋巴结转移、miR-135a-5p低表达及CDCA8蛋白阳性表达是胃癌患者预后的独立危险因素(P均<0.05)。结论胃癌组织中miR-135a-5p低表达,CDCA8高表达;二者与胃癌浸润深度、淋巴结转移有关,可作为评估胃癌预后的指标。

微小RNA-140-3p靶向细胞分裂周期相关蛋白8抑制肺腺癌细胞侵袭转移的生物信息学分析及验证

目的在生物信息学基础上探讨微小RNA(miR)-140-3p靶向细胞分裂周期相关蛋白8(CDCA8)抑制肺腺癌细胞的侵袭和转移。方法通过GEO数据库中的GEO2R分析肺腺癌芯片数据中差异表达的miRNA。Target Scan Human7.2和miRWalk数据库查找miR-140-3p的靶基因。Cytoscape3.7.2软件筛选出Hub基因。GEPIA数据库查询靶基因在肺腺癌组织和正常肺组织中的表达水平,在肺腺癌不同分期中的表达水平以及靶基因的表达水平与肺腺癌患者总体生存率的关系。Star Base数据库查找miR-140-3p在肺腺癌中的生存分析及与CDCA8的表达水平在肺腺癌中的相关性。Real-time PCR检测miR-140-3p在正常肺上皮细胞BEAS-2B和肺腺癌细胞A549的表达水平以及感染效率。Real-time PCR和Western blotting实验检测过表达miR-140-3p后CDCA8 m RNA和蛋白的表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-140-3p是否与CDCA8直接结合。Transwell侵袭实验检测过表达miR-140-3p和CDCA8对肺腺癌细胞侵袭力的影响。结果通过GEO等数据库的分析结果显示,miR-140-3p在正常肺组织中的表达水平明显高于在肺腺癌中的表达水平,其预测靶基因CDCA8在肺腺癌中的表达水平明显高于在正常肺组织中的表达水平,且CDCA8与miR-140-3p的表达水平在肺腺癌中成负相关。实验结果显示,miR-140-3p在A549细胞中的表达明显低于在BEAS-2B细胞中的表达(P<0.05);用过表达慢病毒感染细胞后miR-140-3p的表达水平明显升高(P<0.05);过表达miR-140-3p后CDCA8的m RNA和蛋白表达水平明显下调(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-140-3p能与CDCA8直接结合(P<0.05);与对照组相比,过表达miR-140-3p可抑制肺腺癌细胞A549的侵袭转移,而CDCA8可逆转miR-140-3p对肺腺癌细胞A549侵袭力的抑制作用(P<0.05)。结论MiR-140-3p靶向CDCA8抑制肺腺癌细胞的侵袭转移。

1000kV特高压线路八分裂导线张力放线施工技术

特高压线路8分裂导线张力放线有多种方案,常用的有"2×(一牵4)"方案、"一牵8"方案和"八牵8"等方案,每种方案的施工技术、施工机具、施工工艺都各有特点。通过"一牵8"方案与其他两种方案的比较,"一牵8"方案施工工艺简单,工效高,可降低成本10～15%;能保证8根子导线的初伸长完全相同;可减少对农田和地表植被的损坏;可减小导线的损伤,线路带电运行后,能降低电晕的电能损失、降低噪音和对电磁环境的干扰。

CDCA8和INCENP mRNA在肝细胞癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨CDCA8和INCENP mRNA在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达及其临床意义。方法:使用Illumina Nextbio芯片数据库分析原发性HCC组织和相应癌旁组织中CDCA8和INCENP mRNA表达情况,在癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)肝癌数据库中使用RNA-Seq mRNA表达数据进行验证,并结合TCGA临床数据分析CDCA8和INCENP mRNA表达水平与HCC患者临床病理特征及预后的关系,使用基因集富集软件分析目的基因高表达的相关通路。结果:CDCA8和INCENP mRNA在HCC组织中表达水平显著上调(P<0.01)。CDCA8 mRNA表达水平与HCC的组织学分级、瘤体大小、肿瘤复发、美国东部肿瘤协作组织(ECOG)评级、血清AFP水平、肿瘤基因拷贝数变异显著相关(P<0.05);INCENP mRNA表达水平与HCC的组织学分级、肿瘤复发、ECOG评级、血清AFP水平、肿瘤基因突变总数和肿瘤基因拷贝数变异显著相关(P<0.05)。CDCA8高表达组患者的OS及TFS显著低于CDCA8低表达组患者(P<0.01);INCENP高表达组患者的OS显著低于INCENP低表达组患者(P<0.05),而TFS无显著差异(P>0.05)。多因素分析显示,CDCA8 mRNA水平是预测HCC患者不良预后的独立因素(P<0.01)。基因集富集分析表明,CDCA8和INCENP可能在细胞周期之外的其他生物学信号通路中发挥一定作用。结论:CDCA8和INCENP mRNA在HCC组织中呈现显著高表达。CDCA8可能成为HCC预后的独立风险因素和新的治疗靶点。

miR-433-3p靶向MAPK8对肝癌细胞MHCC97H增殖、凋亡和迁移的调控作用

目的:探究miR-433-3p对有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK8)的靶向调控作用及其对肝癌细胞MHCC97H增殖、凋亡和迁移的调控作用。方法:RT-PCR检测了SMMC-7721、HepG2、MHCC97H、Hep3B肝癌细胞株和HL-7702人正常肝细胞株中miR-433-3p的表达。荧光素酶报告实验检测miR-433-3p和MAPK8的相互作用。将MHCC97H细胞分为空白对照(Control)组、阴性对照(NC)组、miR-433-3p组、pc-MAPK8组和miR-433-3p+pc-MAPK8组,按照分组分别转染miR-433-3p mimic或pc-MAPK8,RT-PCR检测miR-433-3p和MAPK8转录水平,CCK8法检测细胞增殖,Hoechst法检测细胞凋亡,划痕愈合法检测细胞迁移,Transwell法检测细胞侵袭,Western blot检测MAPK8、增殖细胞核抗原(PCNA)、活化半胱天冬酶3(cl-CASP3)、上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)、神经性钙黏附蛋白(N-cadherin)蛋白表达。结果:与正常肝细胞株HL-7702比较,肝癌细胞株SMMC-7721、HepG2、MHCC97H、Hep3B中miR-433-3p表达显著降低。在荧光素酶报告实验中,与MAPK8野生型(WT)+NC比较,MAPK8 WT+miR-433-3p组荧光素酶活性显著降低。在细胞实验中,与Control组比较,miR-433-3p组miR-433-3p表达升高,MAPK8转录和蛋白表达降低,MHCC97H细胞的增殖水平降低,凋亡水平升高,迁移和侵袭能力下降,PCNA和N-cadherin蛋白表达下降,cl-CASP3和E-cadherin蛋白表达升高;pc-MAPK8组MAPK8蛋白表达升高,MHCC97H细胞的增殖水平升高,凋亡水平降低,迁移和侵袭能力提高,PCNA和N-cadherin蛋白表达升高,cl-CASP3和E-cadherin蛋白表达降低。与pc-MAPK8组比较,miR-433-3p+pc-MAPK8组MAPK8蛋白表达降低,MHCC97H细胞的增殖水平降低,凋亡水平升高,迁移和侵袭能力下降,PCNA和N-cadherin蛋白表达降低,cl-CASP3和E-cadherin蛋白表达升高。结论:miR-433-3p可靶向作用于MAPK8,抑制肝癌细胞MHCC97H的增殖、侵袭和迁移,促进细胞凋亡。

CDCA8通过调控增殖促进前列腺癌发生的作用机制研究

目的 探讨细胞分裂周期相关蛋白 8(CDCA8)在前列腺癌(PCa)中的表达及作用机制。方法 通过生物 信息学方法分析正常前列腺组织和 PCa组织中 CDCA8 mRNA水平差异。利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库中 RNA表达测序数据分析 CDCA8表达相关的 PCa患者无病生存期(DFS)。免疫组织化学方法检测根治性前列腺切除 术后 56例 PCa组织和癌旁组织中 CDCA8蛋白表达差异,并依据染色指数将 PCa患者分为 CDCA8蛋白高表达组(31 例)和低表达组(25例),分析患者临床特征与 CDCA8表达水平的相关性。利用 siRNA沉默 PCa细胞 CDCA8基因,实 时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测 CDCA8 mRNA的表达水平,细胞克隆形成实验检测 PCa细胞增殖能力,蛋白 免疫印迹法检测 CDCA8、Ki67、增殖细胞核抗原(PCNA)以及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶 B(AKT)信号通路 蛋白表达的变化。结果 TCGA数据库中 PCa组织中 CDCA8 mRNA水平明显高于正常组织,CDCA8 mRNA高表达的 患者预后更差(P<0.01)。PCa组织 CDCA8的蛋白表达水平明显高于癌旁组织,且表达水平与患者总前列腺特异性 抗原(tPSA)、Gleason评分、T分期和术后切缘情况呈正相关(P<0.01)。CDCA8蛋白高表达组tPSA≥10 μg/L、T3期、术 后切缘阳性患者比例大于 CDCA8 蛋白低表达组(P<0.05)。沉默 CDCA8 基因后 PCa 细胞增殖能力减弱,Ki67、 PCNA、p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平均下调(P<0.01)。结论 CDCA8通过调控增殖促进 PCa发生,其作用机制可 能与 PI3K/AKT信号通路有关。

CDCA8与肿瘤的相关研究现状

细胞分裂周期相关基因8(cell division cycle-associated8,CDCA8)是一种参与细胞生长周期的调控基因,在细胞发育和增值中起着关键作用。研究表明CDCA8在各种恶性肿瘤中都检测到过表达,并被认为与癌细胞增殖和细胞周期进展密切相关,其机制可能是CDCA8在染色体的分离以及染色体与纺锤体的结合中发挥重要作用。CDCA8有望成为肿瘤新的标记物,为肿瘤的治疗提供基因靶点。本文在国内外一些研究成果进行系统总结基础上,对CDCA8在肿瘤细胞中的相关性进行综述。

CDCA8沉默对人黑素瘤细胞A375增殖及侵袭的影响

目的通过生物信息学分析细胞分裂周期相关基因(CDCA)8在黑素瘤组织中的表达水平及其与预后的关系,探讨CDCA8基因沉默后对黑素瘤细胞A375增殖和侵袭的影响。方法通过生物信息数据库(TCGA)分析黑素瘤组织中CDCA8 mRNA表达水平,黑素瘤患者预后的影响因素采用Cox回归分析。采用Western印迹和实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测黑素瘤细胞系(A375、A875和SK-MEL-28)中CDCA8蛋白及mRNA表达水平,选择CDCA8高表达的细胞系A375,瞬时转染小干扰RNA敲低CDCA8表达,根据是否转染,分为空白对照组、NC组和si-CDCA8组,采用CCK-8、Transwell实验及Western印迹等分析CDCA8基因沉默对黑素瘤A375细胞系增殖、侵袭及p-P53蛋白表达水平的影响。结果黑素瘤组织中CDCA8 mRNA表达水平较正常组织水平显著升高(P<0.001)。与CDCA8低表达组相比,CDCA8高表达组总体生存期显著降低(P<0.05)。Cox结果显示,T期(T3和T4)、N期(N2和N3)和CDCA8表达(高表达)均是黑素瘤患者预后的独立危险因素(均P<0.05)。与黑素瘤A875和SK-MEL-28细胞系相比,CDCA8蛋白及mRNA在黑素瘤A375细胞系显著高表达(P<0.05)。在72、96 h,si-CDCA8组细胞OD值均显著低于空白对照组和NC组(均P<0.05)。与空白对照组和NC组相比,si-CDCA8组细胞侵袭细胞数显著减低,p-P53蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论CDCA8 mRNA在黑素瘤组织中呈高表达,且CDCA8高表达与黑素瘤患者的不良预后有关。CDCA8可能通过调控P53信号通路参与黑素瘤细胞A375的增殖和侵袭。