背根神经节8型代谢型谷氨酸受体对神经病理性疼痛的影响

目的探讨背根神经节8型代谢型谷氨酸受体(mGluR8)对神经病理性疼痛的影响。方法取雄性Sprague-Dawley大鼠60只,随机分入假手术组和神经病理性疼痛模型组(简称模型组),术后7d模型确立后将两组各分为3个亚组,分别鞘内注射0.9%氯化钠、S-3,4-二羧基苯氨基乙酸(S-DCPG)、α-甲基-O-磷酸丝氨酸(MSOP)+S-DCPG,用vonFrey纤维丝测定大鼠给药后的机械刺激缩足反应阈值(PWMT),采用Western印迹法检测脊髓和背根神经节mGluR8的表达。结果假手术组及其3个亚组在术后7d和给药后30min的PWMT与同组术前的差异均无统计学意义(P值均>0.05),假手术组及其3个亚组在术前、术后7d和给药后30min同时间点组间PWMT的差异亦均无统计学意义(P值均>0.05)。模型组及其3个亚组术后7d和给药后30min的PWMT均显著低于同组术前(P值均<0.01);模型组S-DCPG亚组给药后30min的PWMT显著高于模型组0.9%氯化钠亚组同时间点(P<0.05),模型组MSOP+S-DCPG亚组与模型组0.9%氯化钠亚组间给药后30min的PWMT的差异无统计学意义(P>0.05),模型组及其3个亚组间术前、术后7d同时间点PWMT的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。假手术组与模型组间术前PWMT的差异无统计学意义(P>0.05),模型组术后7d和给药后30min的PWMT均显著低于假手术组同时间点(P值均<0.01)。Western印迹法结果显示,模型组背根神经节mGluR8受体的相对表达量(0.72±0.12)显著低于假手术组(1.00±0.19,P<0.05)。模型组和假手术组的脊髓内均未检测到mGluR8受体的表达。结论激活背根神经节mGluR8可以缓解神经病理性疼痛大鼠的痛觉过敏,神经病理性疼痛形成过程中背根神经节mGluR8表达下调。

大鼠颈上神经节中Ⅰ组代谢型谷氨酸受体表达及慢性间歇性低氧对其的影响

目的观察Ⅰ组代谢型谷氨酸受体(mGluR1/5)在大鼠颈上神经节(SCG)组织的表达、定位,及慢性间歇性低氧(CIH)对mGluR1/5蛋白水平的影响。方法12只雄性SD大鼠随机分为对照组(Ctrl)和CIH组(CIH),每组6只,模型制作6周。Western blotting检测CIH对mGluR1/5蛋白水平的影响,免疫组织化学法和免疫荧光共定位染色检测大鼠SCG中mGluR1/5的表达及分布。结果mGluR1/5表达于大鼠SCG,mGluR1分布于神经元和小强荧光(SIF)细胞,而在卫星胶质细胞(SGCs)、神经纤维和血管不表达;mGluR5主要分布于神经纤维,少量分布于神经元,而在SIF细胞、SGCs及血管不表达;CIH上调mGluR1/5的蛋白水平(P<0.01)。结论mGluR1和mGluR5均表达于大鼠SCG,但其表达部位有所不同,两者蛋白水平的升高可能参与了CIH诱导的血压升高。

代谢型谷氨酸受体在胶质瘤发展中的作用及其作为潜在治疗靶点的研究进展

代谢型谷氨酸受体(mGluRs)是中枢谷氨酸能系统中重要的受体之一,其广泛参与调控突触传递、突触可塑性、神经兴奋性和抑制性平衡等生理过程。mGluRs在介导胶质瘤的发生和发展中起重要作用,其介导的细胞内信号通路参与胶质瘤的进展、侵袭和复发过程,因此mGluRs作为胶质瘤的潜在药物靶点越来越受到关注。其中,mGluR1和mGluR3的体外药物阻断已被证明对于胶质瘤细胞具有抗细胞增殖和迁移的作用,mGluR3拮抗剂对于替莫唑胺有增加敏感性的作用,mGluR4和mGluR8可能成为治疗恶性胶质瘤的潜在靶点,但需要广泛的研究验证。未来应对不同类型的mGluRs在胶质瘤细胞中的作用进行深入探索,以为临床药物的研发提供理论依据。

抗代谢型谷氨酸受体1抗体相关性脑炎的研究进展

抗代谢型谷氨酸受体1抗体(mGluR1)是一种新发现的抗体,可引起自身免疫性脑炎,被称为抗代谢型谷氨酸受体1抗体相关性脑炎,主要表现为小脑共济失调,伴有认知障碍、精神和行为障碍、舞蹈样动作、味觉丧失、自主神经功能障碍、局灶性癫痫和睡眠障碍,还可能与血液系统恶性肿瘤和男性生殖系统恶性肿瘤以及系统性自身免疫性疾病(如干燥综合征和桥本甲状腺炎)有关。本研究旨在综述抗mGluR1抗体相关性脑炎的病因、发病机制、辅助检查、治疗及预后等方面的最新研究进展,以提高临床医生对该病的认识。

中脑导水管周围灰质腹外侧区促代谢型谷氨酸受体亚型7和8对大鼠心脏-躯体运动反射的双向调节作用

目的观察中脑导水管周围灰质腹外侧区(VL-PAG)内促代谢型谷氨酸受体亚型7(mGluR 7)和8(mGluR 8)对大鼠心脏-躯体运动反射(CMR)的调节作用。方法通过心包插管术制作CMR大鼠模型,在VL-PAG内分别注射mGluR 7和mGluR 8的激动剂AMN082和DCPG,观察其对大鼠CMR的调节作用;同时电损毁延髓头端腹内侧区(rostroventral medulla,RVM)亚核中的中缝大核或双侧网状巨细胞核,观察VL-PAG对大鼠CMR的下行调控作用。结果 AMN082选择性激活VL-PAG内mGluR7后,对辣椒素诱发的CMR具有明显的易化作用(P<0.05);与之相反,DCPG激活VL-PAG内mGluR 8对CAP诱发的CMR具有明显的抑制作用(P<0.05);这种易化或抑制效应均可被其拮抗剂MSOP完全拮抗;损毁大鼠VL-PAG的主要中继亚核中的中缝大核后,VL-PAG内AMN082微注射所产生的易化效应没有受到明显的影响(P>0.05),VL-PAG内DCPG微注射所产生的抑制效应被部分地减弱(P<0.05);而双侧网状巨细胞核损毁后,AMN082微注射所产生的易化效应明显被减弱,同时DCPG所产生的抑制效应也有所减弱。结论VL-PAG内mGluR 7和mGluR 8对大鼠CMR具有易化和抑制双向调节效应,而这种双向调节效应很可能是通过RVM的不同亚核、不同神经元的激活而实现的。

大鼠孤束核内代谢型谷氨酸受体亚型7和8对心脏伤害性感受的调控作用

目的:探讨孤束核(NTS)内第3组代谢型谷氨酸受体(mGluRs)及其亚型7和8对心脏-躯体运动反射(CMR)的影响,阐明NTS内第3组mGluRs及其亚型在心脏伤害性信息调控中的作用。方法:40只SD大鼠随机分为4组,L-(+)-2-amino-4-phosphonobutyric acid(L-AP4)组,NTS内分别微量注射第3组mGluRs激动剂L-AP4 0.1、1.0、10.0和20.0nmol;N,N’-diphenylmethyl-1,2-ethanediamine(AMN082)组,分别注射mGluRs7激动剂AMN082 1、2和4nmol;(S)-3,4-dicarboxyphenylglycine(DCPG)组,分别注射mGluRs8激动剂DCPG 4、6和8nmol;(RS)-α-methylserine-O-phosphate(MSOP)组,分别注射第3组mGluRs拮抗剂MSOP 20和100nmol,并于不同时间分别注射MSOP(20nmol)+L-AP4(10nmol)、MSOP(20nmol)+AMN082(2nmol)和MSOP(20nmol)+DCPG(6nmol)。观察各组大鼠CMR的改变。结果:与对照比较,L-AP4组和AMN082组CMR减少(P<0.05);DCPG组CMR增加(P<0.05);MSOP组注射20nmol MSOP后CMR无改变(P>0.05),注射100nmol MSOP后CMR增加(P<0.05);注射20nmol MSOP后再注射L-AP4或AMN082,CMR无改变(P>0.05)。结论:大鼠NTS内第3组mGluRs对心脏伤害性信息有紧张性抑制作用,mGluR7有抑制作用,而mGluR8有易化作用。

大鼠颈上神经节代谢型谷氨酸受体7,8的表达及慢性间歇性低氧对其的影响

目的研究大鼠颈上神经节(SCG)组织中III组代谢型谷氨酸受体7和8(mGluR7/8)的表达、定位,以及慢性间歇性低氧(CIH)对mGluR7和mGluR8蛋白表达量的影响。方法选取8周龄雄性SD大鼠30只,免疫组织化学染色检测大鼠SCG组织中mGluR7和mGluR8的表达。免疫荧光共定位染色检测mGluR7和mGluR8的分布。核浆分离蛋白进行Western blot检测mGluR7和mGluR8在细胞浆和细胞核的分布情况。构建6周CIH大鼠模型,CIH组放于低氧小室中:首先向小室内充入100%氮气,使氧浓度分数逐渐降低至6%并维持30 s,然后充入100%氧气,使氧浓度分数回升至21%,作用周期为4 min/次,8 h/d,对照组放于常氧环境中。通过尾动脉血压检测大鼠收缩压、舒张压和平均动脉压的变化。Western blot检测CIH对SCG中mGluR7和mGluR8蛋白表达量的影响。结果大鼠SCG表达mGluR7和mGluR8。mGluR7分布于神经元和小荧光(SIF)细胞,上述细胞胞浆和胞核中均染色阳性,而在卫星胶质细胞(SGCs)、神经纤维和血管中不表达;mGluR8定位于神经元和SIF细胞的胞浆中,而在SGCs、神经纤维和血管中不表达。大鼠SCG核浆蛋白检测结果进一步证实mGluR7不仅存在于胞浆也存在于胞核蛋白中,而mGluR8仅存在于胞浆蛋白中。动物实验结果显示,与对照组相比,CIH升高大鼠的收缩压(P<0.0001)、舒张压(P<0.001)和平均动脉压(P<0.0001)。CIH增加mGluR7和mGluR8的蛋白表达量(P<0.05)。结论mGluR7和mGluR8均表达于大鼠SCG,但是细胞定位方式不同,CIH升高大鼠血压并增加mGluR7和mGluR8蛋白在SCG的表达水平。

代谢型谷氨酸受体负向变构剂JNJ16259685对蛛网膜下腔出血大鼠神经元的保护作用

目的探讨代谢型谷氨酸受体1(m GluR1)的负向变构剂JNJ16259685对蛛网膜下腔出血(SAH)后神经功能的保护作用及其机制。方法选取SPF级SD雄性大鼠90只,完全随机分为假手术组(18只)、SAH+安慰剂组(36只)、SAH+JNJ16259685组(36只),采用血管内穿刺法制作SAH模型。术后2、24、48 h,SAH+安慰剂组腹腔注射含5%二甲基亚砜(DMSO)的无菌水,SAH+JNJ组腹腔注射1 mg/kg JNJ16259685(溶解于5%DMSO的无菌水)。SAH后72 h,采用Garcia评分标准评估神经功能缺损,干湿重法检测脑水肿,伊文思蓝法评估血-脑屏障通透性,利用钙测定试剂盒检测线粒体钙离子浓度,免疫荧光观察神经元凋亡。采用Graph Pad 7. 0软件对3组间各指标进行单因素方差分析。结果与假手术组比较,SAH+安慰剂组的Garcia评分[(11. 0±0. 4)分]降低,左右脑半球脑组织水含量[分别为(80. 5±0. 1)%、(80. 3±0. 2)%]、伊文思蓝溢出量(2. 8±0. 2)、基底皮质线粒体钙离子浓度(2. 5±0. 3)、基底皮质和海马CA1区神经元凋亡[活性caspase-3/Neu N阳性细胞数分别为(300±30)个/mm^2、(20±2)个/mm]均增加(均P <0. 05);而SAH+JNJ组Garcia评分[(13. 0±0. 5)分]显著高于SAH+安慰剂组,左右脑半球脑组织水含量[分别为(79. 8±0. 2)%、(79. 3±0. 1)%]、伊文思蓝溢出量(1. 8±0. 2)、基底皮质线粒体钙离子浓度(1. 7±0. 1)、基底皮质和海马CA1区神经元凋亡数目[活性caspase-3/Neu N阳性细胞数分别为(180±10)个/mm^2、(12±2)个/mm]均较SAH+安慰剂组减少(均P <0. 05)。结论 SAH后,JNJ16259685减轻脑水肿及降低血-脑屏障通透性,抑制皮质线粒体钙离子浓度增加,减少神经元凋亡,从而发挥神经保护作用。

突触前代谢型谷氨酸受体调节神经递质的释放

谷氨酸通过激活离子型受体(iGluR)介导快速兴奋性突触传递,参与脑内几乎所有生理过程。谷氨酸过量释放可导致与脑缺血、缺氧及变性疾病有关的兴奋毒作用,最终引起神经元的死亡。代谢型谷氨酸受体(mGluRs)是一个与G-蛋白偶联的受体家族,分三型共八个亚型。其中Ⅱ和Ⅲ型mGluRs主要位于突触前,发挥对谷氨酸释放的负反馈调节。Ⅲ型mGluRs中的mGluR,位于谷氨酸能末梢突触前膜的活性区,发挥自身受体的作用,对正常情况下突触传递过程的谷氨酸释放进行负反馈调节;而属于Ⅱ型的mGluR2及属于Ⅲ型的mGluR4和mGluR8,则位于远离突触前膜活性区的外突触区,因而正常突触传递过程中释放的谷氨酸量不能激活它们。只有在突触传递增强的情况下才被激活,抑制递质的释放。另外,mGluRs还分布在GABA能纤维末梢,通过突触前机制抑制GABA的释放。对突触前膜受体尤其是位于外突触区的mGluRs受体的研究,将有可能开发出理想的工具药,从而预防和阻止谷氨酸过量释放引起的神经毒及神经元的死亡。

代谢型谷氨酸受体与应激损伤

代谢型谷氨酸受体 (mGluRs)在应激性损伤中的作用日益受到重视 ,它可参与GC水平的调节 ,影响谷氨酸神经毒性作用和突触可塑性 (LTP、LTD)的诱导 ,由此表明mGluRs在应激性损伤中可能占有重要的地位。由于不同类型的mGluRs具有不同的作用 ,机制较为复杂 ,因此 。

代谢型谷氨酸受体在大鼠糖尿病神经病理性疼痛中的作用

目的评价代谢型谷氨酸受体(mGluR5)在大鼠糖尿病神经病理性疼痛中的作用。方法 3月龄Wistar大鼠,雌雄不限,体重180～220g,单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)65mg/kg制备糖尿病大鼠神经病理性疼痛模型。模型制备成功大鼠64只,随机分为2组(n=32),糖尿病神经病理性疼痛组(D组)和mGluR5拮抗剂组(M组),另取32只正常大鼠作为对照组(C组,n=32)。M组腹腔注射mGluR5拮抗剂20mg/kg,1次/d,C、D组注射等体积生理盐水。各组分别于第2、4、6、8周(T1～4)末随机取8只大鼠,采用vonFrey纤维丝测定双后足机械缩足反应阈值(MWT),取L3～6脊髓,采用免疫组化法和RT-PCR法检测mGluR5的mRNA水平。结果与C组比较,D组T1～4时MWT降低,mGluR5mRNA水平升高(P<0.05);与D组比较,M组T1～4时MWT升高mGluR5mRNA水平下降(P<0.05)。结论 mGluR5激活参与大鼠糖尿病神经病理性疼痛的形成。

针刺对缺血性脑血管病模型大鼠脑组织代谢型谷氨酸受体的影响

目的:观察针刺对缺血性脑血管病模型大鼠脑组织代谢型谷氨酸受体的影响。方法:将大鼠分为对照组(Ⅰ组),模型组(Ⅱ组),模型+针刺组(Ⅲ组),每组30只。采用颈内动脉插入线栓法建立大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,处死前30min行针刺干预,观察脑组织代谢型谷氨酸受体的变化。结果:模型组出现受体表达水平增加,随着时间的增加,表达水平呈上升水平,差异具有统计学意义(P<0.05)。模型+针刺组同样出现表达水平的增加,24h时mGluR1、mGluR3、mGluR8的表达水平较模型组同时段降低,差异具有统计学意义,提示经针刺干预后mGluR1、mGluR3、mGluR8的表达受到抑制。结论:针刺可抑制缺血性脑血管病模型大鼠脑组织代谢型谷氨酸受体的表达,从而减轻脑组织的进一步损伤。

代谢型谷氨酸受体阻断剂α-methyl-(4-tetrazolyl-phenyl)glycine对大鼠海马脑缺血耐受诱导的影响

实验采用大鼠四血管闭塞全脑缺血模型 ,用硫堇染色法和胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)免疫组化法 ,观察右侧脑室内注射Ⅱ型代谢型谷氨酸受体 (metabotropicglutamatereceptor 2 / 3 ,mGluR2 / 3 )阻断剂α methyl ( 4 tetrazolyl phenyl)glycine (MTPG)对海马CA1区神经元缺血耐受 (BIT)诱导的影响 ,以探讨mGluR2 / 3在BIT诱导中的作用。 5 4只大鼠椎动脉凝闭后分为 5组 :( 1)假手术组 (n =8) :游离双侧颈总动脉 ,但不夹闭 ;( 2 )单纯缺血组 (n =8) :夹闭双侧颈总动脉 8min ;( 3 )缺血预处理组 (n =8) :夹闭双侧颈总动脉 3min作为脑缺血预处理 (CIP) ,再灌注 2 4h后再行夹闭 8min ;( 4)MTPG +缺血预处理组 (n =2 2 ) :CIP前 2 0min右侧脑室注射MTPG ,其余步骤同缺血预处理组 ;MTPG的剂量分别为 0 4、0 2、0 0 4和 0 0 0 8mg ,以观察其剂量效应关系 ;( 5 )MTPG +单纯缺血组 (n =8) :右侧脑室注射MTPG0 2mg 2 4h后 ,夹闭双侧颈总动脉 8min。所有动物均在手术后或末次缺血后 7d处死 ,取材观察。结果如下 :( 1)与假手术组相比 ,单纯 8min缺血组海马CA1区组织学分级升高、锥体神经元密度降低 ,GFAP阳性表达增加 (P <0 0 5 ) ;( 2 )缺血预处理组的组织学分级、神经元密度及GFAP表达与假手术组相似 ,未见单纯缺?

代谢型谷氨酸受体调节剂在颅脑损伤后应用研究进展

在全世界范围内,创伤性颅脑损伤（TBI）的高死残率在现代社会中严重威胁着人类生命及生活质量。颅脑创伤后可导致无数的代谢和生化过程,其机制复杂,兴奋性氨基酸的释放、炎性反应、氧自由基反应、脑缺血、Ca2＋超载、缺血再灌注损害等病理性损害又进一步加重了脑损伤。多项药物治疗颅脑创伤的临床多中心随机双盲研究中包括激素、自由基清除剂、钙拮抗剂、谷氨酸（Glu）受体拮抗剂、生长激素/胰岛素样生长因子、缓激肽拮抗剂、抗癫痫药等,迄今为止还没有一种外源性药物被证实对TBI有确切的疗效[1]。

酸枣仁汤对PCPA失眠大鼠大脑皮质代谢型谷氨酸受体和受体后cAMP、PKA的干预作用

目的:探讨PCPA失眠大鼠皮质代谢型谷氨酸受体(mGluRs)和受体后cAMP、PKAmRNA表达的变化及酸枣仁汤(SZRD)的干预作用。方法:采用连续3d腹腔注射氯苯丙氨酸350 mg·kg^(-1)的方法建立失眠大鼠模型,动物按随机数字表法分为空白对照组、模型组、SZRD大、中、小剂量组、SZRD对照组、5-HTP组,采用实时荧光定量PCR法检测皮质组织mGluR1、2、7及cAMP、PKAmRNA表达的变化。结果:模型组mGluR1、2、7 mRNA表达量显著增加,PKA、cAMP mRNA表达量明显下降。SZRD大剂量组和中剂量组的mGluR1、2、7mRNA表达量下降,SZRD大剂量组的PKA、cAMP mRNA表达量明显上升。SZRD本身并不改变正常大鼠皮质mGluR1、2、7、cAMP及PKAmRNA的表达,5-HTP组能导致皮质mGluR1、2 mRNA表达量增加,cAMP、PKAmRNA表达量明显下降。结论:PCPA引致皮质组织mGluR1、2、7mRNA表达量增加,PKA、cAMP mRNA表达量下降,SZRD能对上述变化发生干预作用。

代谢型谷氨酸受体在脑损伤后的表达及意义

目的 :探讨弥漫性脑损伤 (DBI)后大脑皮质代谢性谷氨酸受体 (m Glu Rs)的变化及其意义。方法 :SD大鼠随机分为对照组和 DBI组 ,采用 Marmarou加速性 DBI模型 ,在伤后不同时间取样行原位杂交和病理学研究。结果 :与对照组相比 ,DBI组大脑皮质 、 组 m Glu Rs (除 m Glu R6 外 )阳性神经元表达在伤后 12小时开始增加 ,2 4小时增加显著 (P<0 .0 1)。病理研究提示 ,DBI后 2 4小时大脑皮质神经元损伤严重 (P<0 .0 1) ,与m Glu Rs表达变化的时间吻合。结论 : 、 组 m Glu Rs作用不同 ,分别具有神经元损害和保护作用 ;脑损伤后 , 组 m Glu Rs表达增加 ,参与 DBI引起的神经元损伤 , 组 m Glu Rs表达增加 ,具有神经元保护作用 ,这为阐明DBI的损伤机制及运用 m Glu Rs激动剂和 (或 )拮抗剂治疗提供了理论依据。

亲代谢型谷氨酸受体配基对黑质6-羟基多巴损毁大鼠的抗氧化作用

目的 探讨亲代谢型谷氨酸受体 (mGluRs)配基对帕金森病 (PD )模型大鼠的抗氧化作用。方法 采用 6 羟基多巴单侧黑质损毁建立帕金森病大鼠模型 ,应用化学比色法测定血清总抗氧化能力 (T AOC)、抑制活性氧能力 (ROS)和谷胱甘肽 (GSH )含量。结果 与模型对照组相比 ,Ⅰ组mGluRs拮抗剂 (SIB 1893 ) ,Ⅱ组mGluRs激动剂 (APDC) ,Ⅲ组mGluRs激动剂 (L SOP )和L DOPA均能增加血清T AOC和GSH水平 ,提高清除ROS能力 ,尤以APDC组作用最明显。结论 Ⅰ组mGluRs拮抗剂和Ⅱ、Ⅲ组mGluRs激动剂对 6 羟基多巴损毁大鼠具有部分抗氧化功能 。

二次脑损伤后大鼠脑皮层代谢型谷氨酸受体亚型4mRNA的变化

目的 研究弥漫性脑损伤 (DBI)及其合并二次脑损伤 (SBI)后大鼠脑皮层代谢型谷氨酸受体亚型 4(m Glu R4)的变化及意义 .方法 SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、单纯 SBI组、单纯 DBI组及合并 SBI组 .在 Marmarou弥漫性脑损伤模型的基础上 ,制成 SBI模型 ,于伤后 1,6 ,12 ,2 4和 72 h进行 HE染色和代谢型谷氨酸受体 4亚型(m Glu R4) m RNA原位杂交 .结果 与正常对照组相比 ,假手术组和单纯 SBI组阳性神经元数以及信号灰度均无明显改变 (P>0 .0 5 ) ;与假手术组相比 ,单纯 DBI组和合并 SBI组 ,m Glu R4m RNA表达于脑损伤后 1h即有明显增加 (P<0 .0 1) ,单纯 DBI组在 6 h达到高峰 ,合并 SBI组于 12 h达到高峰 ,此刻与单纯 DBI组相比 ,合并 SBI组亦明显增加 (P<0 .0 1) .结论 m Glu R4参与了 DBI和 SBI的病理生理过程 。

局部亚低温对大鼠脑缺血后凋亡细胞及谷氨酸转运体、亲代谢型谷氨酸受体表达的影响

目的探讨亚低温对大鼠局灶性脑梗死后凋亡细胞及谷氨酸转运体(GLT-1)和亲代谢型谷氨酸受体(mGluR2/3)表达的影响。方法88只大鼠随机分为亚低温组、常温组、对照组。制备一侧永久性大脑中动脉阻塞(pMCAO)模型。亚低温组应用贴敷式局部亚低温治疗仪将病灶侧脑部温度降至(33±0.5)℃并持续3h,常温组保持全身温度在(37±0.5)℃。在脑缺血后3h、6h、12h、24h、3d、7d用Western印迹法检测各组病灶周围大脑皮质GLT-1和mGluR2/3表达;在脑缺血后6h、24h、3d、7d用末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞。结果亚低温组在脑缺血后24h、3d,常温组在脑缺血后24h、3d、7d脑梗死灶周围凋亡细胞与脑缺血后6h比较差异有统计学意义(均P<0.01)。在脑缺血后24h、3d、7d,亚低温组凋亡细胞明显少于常温组(均P<0.01)。与对照组相比,亚低温组大鼠脑缺血后3h、6h、12hGLT-1表达增加,24h、3d、7d减少;常温组大鼠脑缺血后3hGLT-1表达增加,24h、3d、7d减少(均P<0.05)。在脑缺血后6h、12h、7d,亚低温组GLT-1表达显著高于常温组(均P<0.05)。与对照组相比,亚低温组和常温组在脑缺血后3h、6h、12h、24h、3dmGluR2/3表达均明显增加(均P<0.05)。在脑缺血后3h、6h、24h、3d,亚低温组mGluR2/3表达显著高于常温组(均P<0.05)。结论亚低温能促进脑缺血后星形胶质细胞mGluR2/3和GLT-1的表达,减少脑梗死后神经元凋亡。