溶剂对二(2-苯基-8-羟基喹啉)锌的荧光性质的影响

研究了几种溶剂对二 (2 苯基 8 羟基 喹啉 )锌荧光性质的影响 .对二 (2 苯基 8 羟基 喹啉 )锌在不同溶剂中的激发光谱和发射光谱的研究表明 :在不同溶剂中二 (2 苯基 8 羟基 喹啉 )锌的荧光性质不同 .

二{2-{2-{9-乙基-6-[2-(8-羟基喹啉-2-基)乙烯基]咔唑-3-基}乙烯基}-8-羟基喹啉}锌配合物的合成与荧光光谱特性

合成了新的N-乙基咔唑衍生物:3,6-二[2-(8-羟基喹啉基)乙烯基]咔唑(4)及其锌配合物(5);化合物4经质谱、红外光谱、核磁共振氢谱、元素分析表征其结构,并测定了它的荧光光谱.结果显示:化合物4的荧光发射为蓝绿色光(500nm),其发射光谱随着溶剂极性的增大荧光光谱向长波方向移动(即发生红移);同时,考察了化合物5的荧光性质,其荧光发光峰值为600nm,与2-甲基-8-羟基喹啉锌相比,发生了明显的红移.

8-羟基-2-(二丙基氨基)四氢萘干预弥漫性轴索损伤模型大鼠低氧诱导因子1α的表达

背景:8-羟基-2-(二丙基氨基)四氢萘(8-hydroxy-2-(di-n-propylamino)tetralin,8-OH-DPAT)具有降低脑温的作用,且此作用可能是其发挥神经保护作用的潜在机制之一。目的:观察8-OH-DPAT对弥漫性轴索损伤大鼠脑组织低氧诱导因子1α表达的影响,探讨8-OH-DPAT对弥漫性轴索损伤大鼠神经保护作用的途径。方法:实验方案经北部战区动物实验伦理委员会批准。将Wistar大鼠随机分为4组:模型组(n=35)、恒温组(n=35)、8-OH-DPAT组(n=35)和正常组(n=7)。除正常组外,其他各组均参照Marmarou法制作弥漫性轴索损伤模型,恒温组和8-OH-DPAT组建模成功后腹腔注射8-OH-DPAT,模型组和正常组腹腔注射生理盐水;恒温组用恒温毯维持体温(37.0±0.5)℃。每隔1 h测量大鼠脑温。分别于弥漫性轴索损伤后6,12,24,72,168 h观察大鼠脑组织的损伤程度以及血清和损伤脑组织中低氧诱导因子1α的表达。结果与结论:①造模后1 h,与恒温组和模型组比较,8-OH-DPAT组大鼠脑温明显下降(P<0.05),至造模后2 h降至最低(P<0.05),之后缓慢上升;②苏木精-伊红染色显示,模型组大鼠脑组织损伤最为严重,恒温组次之,8-OH-DPAT组损伤最轻;③免疫组织化学和ELISA结果显示,正常组血清及脑组织低氧诱导因子1α表达很低;弥漫性轴索损伤后6 h,模型组血清及脑组织低氧诱导因子1α表达增多,24 h达高峰,之后逐渐减少;与模型组比较,恒温组和8-OH-DPAT组对应时间点血清及脑组织低氧诱导因子1α表达明显减少(P<0.05或P<0.01),8-OH-DPAT组减少更明显(P<0.01);④结果说明,8-OH-DPAT对弥漫性轴索损伤大鼠脑组织的神经保护作用与其降低大鼠脑温,减少损伤脑组织低氧诱导因子1α的表达有关。

8-OH-DPAT对弥漫性脑损伤及合并二次脑损伤大鼠神经元凋亡的影响

目的探讨5-羟色胺1A(5-HT1A)受体激动剂8-OH-DPAT[8-羟基-2-(二丙基氨基)四氢萘]对弥漫性脑损伤(diffuse brain injury,DBI)及合并二次脑损伤(secondary brain injury,SBI)大鼠神经元凋亡的影响。方法 182只健康雄性大鼠(330±25)g,随机分为6组:空白对照组(A组,n=7),假手术组(B组,n=35),单纯DBI+NS对照组(C组,n=35),单纯DBI+8-OH-DPAT治疗组(D组,n=35),DBI合并SBI+NS对照组(E组,n=35),DBI合并SBI+8-OH-DPAT治疗组(F组,n=35);根据伤后取脑时间分为6、12、24、72、168h亚组,各亚组7只。模型做成后,腹腔注射8-OH-DPAT(0.5mg/kg)或等体积生理盐水(normal saline,NS)。到达规定时间点,HE染色观察前额皮层病理表现;免疫组化检测前额皮层脑组织bax、bcl-2及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的表达;原位末端标记(TUNEL)法检测前额皮层凋亡细胞。结果 A、B组各指标阳性表现很弱,各指标没有明显的差异(P>0.05);C、D、E、F组各时间点各指标分别与A、B组比较有明显差异(P<0.05或P<0.01);C、D组之间及E、F组之间各时间点各指标比较也有明显的统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 8-OH-DPAT对大鼠弥漫性脑损伤及合并二次脑损伤后的神经元凋亡具有抑制作用。

应用8-OH-DPAT建立早泄大鼠模型方法初探

目的:探讨运用8-羟基-2-(二丙基氨基)四氢萘氢溴酸盐(8-OH-DPAT)腰骶脊髓节段蛛网膜下腔囊内注射建立早泄大鼠模型的可行性及实用性。方法:选择雄性Wistar大鼠24只,按照1∶1随机分为2组,A组:空白对照组(等量生理盐水);B组:模型组[将8-OH-DPAT溶于10 ml生理盐水中,按0.8 mg/(kg·d),进行腰骶脊髓节段蛛网膜下腔囊内注射,持续4周]。雌性Wistar大鼠24只,摘除卵巢后,于合笼前36 h皮下注射苯甲酸雌二醇20μg以诱导雌性大鼠发情。在第2周和第4周时,将雄性大鼠和激素诱导的雌性大鼠合笼,进行交配实验,每次30 min。观察和记录雄性大鼠的交配行为,包括骑跨潜伏期、插入潜伏期、射精潜伏期、骑跨次数、插入次数、射精次数。结果:药物干预后,B组的射精潜伏期[(502.35±46.72)s]明显低于A组[(712.35±36.77)s],骑跨潜伏期[(8.69±2.48)s]明显低于A组[(11.22±3.60)s],骑跨次数[(7.53±1.84)次]明显低于A组[(13.28±0.24)次],插入潜伏期[(12.08±1.39)s]明显低于A组[(22.33±2.45)s],射精次数[(4.26±0.89)次]明显高于A组[(2.01±0.48)次],差异均有统计学意义(P均<0.05);插入次数[(6.45±1.89)次]与A组[(7.49±2.21)次]无明显差异(P>0.05)。结论:用8-OH-DPAT腰骶脊髓节段蛛网膜下腔囊内注射,可以较好的建立早泄大鼠模型,该模型对深入研究早泄机制有十分重要的意义。

基于Zn(Meq)2为发光和主体材料OLEDs性能的研究

以2-甲基-8-羟基喹啉配体和ZnSO4·7H2O合成了有机金属配合物Zn(Meq)2,并开展了材料的光电特性研究。当双层器件结构为ITO/NPB/Zn(Meq)2/LiF/Al时,实现了绿光发射,EL峰位位于542 nm,最大亮度和效率分别为7 429 cd/m2和1.80 cd/A。而当掺杂器件结构为ITO/NPB/Zn(Meq)2:DCJTB/Alq3/Li F/Al时,实现了红橙光发射,EL峰位位于580 nm,最大亮度和效率分别为6 075 cd/m^2和1.02 cd/A。结合器件结构和性能,讨论了相关工作机制。

光谱法研究PBBHAMF与小牛胸腺DNA的相互作用

以小牛胸腺DNA为研究对象,探讨了4'-苯基-3-溴-8-[N,N-二(2-羟基乙基)氨基甲基]黄酮(PBBHAMF)与小牛胸腺DNA之间的相互作用模式.在以吖啶橙(AO)为荧光探针的实验中,DNA-AO复合物的荧光被PBBHAMF猝灭,其猝灭过程主要为静态猝灭;DNA的存在使PBBHAMF的紫外光谱发生了减色效应,DNA的粘度增大,CD光谱274 nm处信号发生变化,这些都能判断PBBHAMF与DNA发生了嵌插结合.此外,红外光谱结果表明PBBHAMF与DNA还存在静电结合.

沉香的倍半萜类化学成分研究

目的研究沉香Aquilaria sinensis的倍半萜类化学成分。方法采用硅胶、ODS、Sephadex LH-20等多种柱色谱及制备型高效液相色谱等现代分离技术对沉香的化学成分进行分离纯化,并根据其理化性质、MS、1D和2DNMR等波谱方法进行结构鉴定;采用96孔板微量稀释法测试了分得的单体化合物对耐药金黄色葡萄球菌的抑菌活性。结果从沉香95%乙醇提取物中分离得到7个倍半萜类化合物,分别鉴定为(+)-4a,5-二甲基-3-(丙-2-烯基)-八氢萘-2β,8a-二醇(1)、白木香酸(2)、白木香醇(3)、vetaspira-2(11),6-dien-14-al(4)、白木香醛(5)、(-)-10-表-γ-桉叶醇(6)、9β-羟基-α-沉香呋喃(7)。其中化合物1对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的最小抑菌浓度(MIC)为210μmol/L。结论化合物1为新的倍半萜类化合物,命名为2β,8aα-二羟基-11-烯-荒漠木烷,其对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌有较好的抑制作用。