哺乳期暴露2,3,7,8-四氯二苯并-p-二噁英的子代小鼠生殖发育以及肺组织CYP1A1水平

目的探讨哺乳期暴露2,3,7,8-四氯二苯并-p-二噁英(TCDD)对子代小鼠生长发育及细胞色素P4501A1(CYP1A1)表达的影响。方法采用清洁级昆明小鼠,设40μg/kg和20μg/kgTCDD染毒组,并分设相应的两个溶剂对照组及一个动物空白对照组。每组母鼠3只,仔鼠25～28只。母鼠分娩后的第1、3、5天腹腔注射TCDD,子代小鼠通过乳汁暴露于TCDD。观察不同生长期仔鼠的体重改变和生殖系统发育等。仔鼠生后第35天被处死,采用免疫组化法分析肺组织CYP1A1的表达。结果TCDD染毒组的仔鼠体重明显降低,雌性仔鼠的阴道平均开放时间明显缩短,雄性仔鼠的睾丸平均下降时间明显延长。TCDD染毒组的肺泡结构紊乱,炎症细胞浸润,肺泡壁增厚水肿,CYP1A1表达量明显升高,并且雌性仔鼠的肺组织反应比雄性仔鼠严重。而对照组中雌雄间差异没有显著性。结论单一哺乳期暴露于TCDD可使子代小鼠体重下降,雌性仔鼠性成熟提前,雄性仔鼠性成熟延缓。仔鼠肺组织CYP1A1表达明显增加,并存在性别差异。

甘草提取物对2,3,7,8-四氯二苯并-p-二噁英致建鲤精密肝切片组织损伤中生化指标及免疫功能的影响

利用精密肝组织切片来评价甘草提取物对2,3,7,8-四氯二苯并-p-二噁英(TCDD)诱导建鲤精密肝切片损伤的保护作用,将制备的肝组织切片分为6个处理组,即Control组、TCDD模型组、甘草提取物对照组、甘草提取物前处理组、甘草提取物后处理组、甘草提取物前后处理组,其中甘草提取物前处理组、甘草提取物后处理组、甘草提取物前后处理组分别换用含0.2、0.4、0.8 mg·m L-1的甘草提取物L-15培养基与精密肝切片共培养,用于检测损伤肝切片培养液中丙氨酸转氨酶(GPT)、天冬氨酸转氨酶(GOT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、免疫球蛋白M(Ig M)的含量变化,结果表明:前处理组甘草提取物可以较好缓解TCDD对肝组织造成的损伤,降低了肝切片培养液中GOT、GPT活性以及MDA、TNF-α、IL-1β、Ig M含量,提高了培养液中SOD活性。这说明甘草提取物可以有效抑制TCDD造成的肝组织损伤,对肝组织具有明显的保护作用。

甘草提取物对2,3,7,8-四氯二苯并-p-二口恶英致建鲤肝损伤的影响

为了评价甘草提取物是否对2,3,7,8-四氯二苯并-p-二口恶英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD)引起建鲤肝组织损伤具有保护作用,本实验用含甘草提取物的饲料(0.1、0.5和1.0g/kg)饲喂建鲤60d,再腹腔注射0.6μg/kg TCDD,72h后收集血液和肝组织,检测血清和肝组织匀浆中谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)、总蛋白(total protein,TP)、白蛋白(albumin,Alb)、过氧化氢酶(hydrogen peroxidase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAOC)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)等生化指标,同时制备肝组织病理切片,观察甘草提取物对TCDD诱导建鲤肝组织损伤的影响。结果表明:1.0g/kg甘草提取物显著降低血清中ALT、AST、LDH和AKP活性,显著提高总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)质量浓度、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低丙二醛(MDA)质量摩尔浓度(P<0.05或P<0.01)。病理组织切片观察结果显示,甘草提取物处理组可以明显减轻TCDD引起肝组织损伤。提示,甘草提取物对TCDD引起的建鲤肝组织损伤具有较好的保护作用,而且甘草提取物的保护作用可能与其抗氧化性能有关。

2,3,7,8-四氯二苯-p-二噁英对雌性小鼠血浆维生素A、E的影响

目的 了解 2 ,3 ,7,8 四氯二苯 p 二英 (TCDD)对雌鼠血浆维生素A、E水平的影响。方法 将实验昆明种雌性小鼠 2 4只 ,随机分为染毒高 ( 10 0 μg/kg)、中 ( 10 μg/kg)、低 ( 1μg/kg)剂量和空白对照 4组 ,腹腔注射染毒。 48h后对实验小鼠取血 ,离心后取上层血浆 ,用无水乙醇沉淀蛋白 ,加环己烷萃取后 ,使用荧光分光光度仪在不同波长下测定其荧光值 ,计算出维生素A、E浓度 ,进行统计分析。结果 对照及染毒剂量低、中、高 4组中小鼠血浆维生素A的平均水平差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;血浆维生素E的平均水平差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,对照组与低剂量组之间维生素E的浓度水平差异无显著性 ,但与中、高剂量组之间维生素E的浓度水平差异都有显著性 (P <0 0 5 )。结论 在此实验条件下 ,尚不能够认为TCDD对雌鼠血浆维生素A的水平有影响 。

亚慢性染毒2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(TCDD)对大鼠血清维生素A、E的影响

目的了解亚慢性暴露于2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(TCDD)对Wistar大鼠血清维生素A、E水平的影响。方法将64只实验Wistar大鼠按雌、雄随机分为染毒高(250 ng/kg)、中(25 ng/kg)、低(2.5ng/kg)剂量和空白对照共4组,每组8只,经口染毒。90 d后对实验大鼠股动脉取血,离心后取上层血清,用无水乙醇沉淀蛋白,加环己烷萃取后,使用荧光分光光度仪在不同波长下测定其荧光值,计算出维生素A、E浓度,进行统计分析。结果与对照组比较,TCDD染毒大鼠血清维生素A和维生素E的平均水平降低,差别具有统计学意义(P<0.05)。结论在实验条件下,TCDD亚慢性暴露可以对Wistar大鼠血清维生素A与维生素E的质量浓度水平有一定影响。

2,3,7,8-四氯二苯并-p-二恶英对建鲤肝组织损伤作用研究

利用精密肝切片培养技术研究2,3,7,8-四氯二苯并-p-二恶英(TCDD)对建鲤肝组织的损伤作用,将精密肝切片组织分为5个处理组,每个处理组4个重复,将不同浓度TCDD(浓度设定为0.00、0.05、0.10、0.30、0.60μg/L)处理肝切片3 h后,收集上清培养液及肝切片组织测定丙氨酸转氨酶(GPT)、天冬氨酸转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)等生化指标含量变化。结果表明:TCDD浓度在0.30μg/L时,对精密肝切片组织损伤较大,可以显著提高上清培养液中GPT、GOT、MDA的含量,显著提高切片匀浆上清液中LDH的活性值,与空白对照组相比,差异极显著(P<0.01);可以显著降低切片匀浆上清液中ATP、GSH-PX的含量,与空白对照组相比,差异极显著(P<0.01);显著降低上清培养液中SOD活性值,与空白对照组相比,差异显著(P<0.05)。这说明采用TCDD进行急性染毒后,可以造成建鲤肝组织的损伤,使机体组织处于氧化应激状态,产生一系列氧化应激反应。

2,3,7,8-四氯二苯并-对-二噁英对鱼类生长的影响及投喂调控

二噁英(dioxin)可通过多种途径进入鱼、人和其他动物体,并在脂肪中积蓄,使机体畸形、突变和致癌等。其中2,3,7,8-四氯二苯并-对-二噁英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD)被称为"地球上毒性最强的物质"。文中主要综述TCDD对鱼类生长的影响及其机理,同时提出通过投喂无污染或抗污染毒害的饲料,积极地预防TCDD对鱼类生长的影响。旨在更好的研究TCDD对鱼类和其他水生生物的影响、机制与预防,控制TCDD对水环境的污染,保护鱼类和其他水生生物,生产健康、卫生和安全的渔业产品。

2,3,7,8-四氯二苯并-对-二噁英对鱼类胚胎发育影响的研究进展

二噁英(dioxin)所以被称为"世纪之毒",因之是危害极大的环境激素,致畸、致癌和突变性强,可通过食物链富集进入鱼、人和其他动物体内,并在脂肪中积蓄,对机体健康构成严重威胁。其中尤以2,3,7,8-四氯二苯并-对-二噁英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD)的毒性最强,引起了全球的高度关注。文中着重综述TCDD对鱼类胚胎发育的影响、机理及目前预防TCDD对鱼类胚胎发育影响的研究进展,旨在更好地为研究TCDD对鱼类胚胎发育的影响、机理及预防措施提供参考。

长期低剂量接触2,3,7,8-四氯二苯并-p-二噁英对大鼠骨髓细胞微核和精子形态的影响

目的了解长期低剂量接触2,3,7,8-四氯二苯并-p-二噁英(TCDD)对雄性SD大鼠骨髓细胞微核和精子形态的影响。方法将1月龄SD大鼠随机分为4组,分别为阴性对照组(给予玉米油)和3个TCDD染毒组(日染毒剂量为2、10、50ng/kg)。13周后,另设微核阳性对照组(环磷酰胺,日染毒剂量为60mg/kg,连续3d)观察骨髓嗜多染红细胞微核率和精子畸形率。结果长期低剂量接触TCDD导致大鼠骨髓细胞微核率增加,精子畸形率增高。阴性对照组、2、10、50ng/kg染毒组、阳性对照组微核率分别为9.0‰,13.0‰,21.2‰,24.4‰和87.4‰,10、50ng/kg组微核率均高于阴性对照组(均P<0.01);对照组、2、10、50ng/kg组精子畸形率分别为10.4‰,35.0‰,49.8‰,47.0‰,各染毒组畸形率均高于对照组(均P<0.01),畸形以颈折叠为主。结论长期低剂量接触TCDD对哺乳动物体细胞和雄性生殖细胞具有致突变性,且生殖细胞对TCDD的毒性更敏感。

运动对2,3,7,8-TCDD持续染毒大鼠肝脏LXRa蛋白、ACC1、FAS、SCD1 mRNA表达的影响

研究运动对2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(2,3,7,8-TCDD)持续染毒大鼠肝脏脂质合成代谢关键酶乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)、脂肪酸合成酶(FAS)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)m RNA及转录因子肝X受体a(LXRa)蛋白表达的影响,探讨环境污染物引发代谢性疾病的发病机制,为运动锻炼防控环境健康风险提供理论支持。将24只8周龄雄性大鼠随机分为对照组(C组)、染毒组(T组)、运动染毒组(ET组)。T、ET组腹腔注射首剂量6.4μg·kg-1(以单位体重计)的2,3,7,8-TCDD,之后每隔1周给予上述剂量的21%持续染毒,连续7周。ET组尾部负重(5%体重)进行游泳运动,每周5 d,每次30 min。8周后处死动物,计算肝脏相对重量,检测肝脏甘油三酯(TG)含量,实时荧光定量PCR检测肝脏ACC1、FAS、SCD1 m RNA表达,免疫印迹法(Western Blot)检测肝脏LXRa蛋白表达。结果显示8周2,3,7,8-TCDD持续染毒可显著增加肝脏脂质合成代谢关键酶ACC1、FAS、SCD1 m RNA及转录因子LXRa蛋白表达,8周游泳运动可显著降低染毒大鼠ACC1、FAS、SCD1 m RNA及LXRa蛋白表达。上述结果表明2,3,7,8-TCDD可以引起大鼠肝脏LXRa蛋白表达增高,进而LXRa通过调控靶基因ACC1、FAS、SCD1 m RNA的表达,造成脂质代谢紊乱,肝脏甘油三酯沉积,而有氧运动降低了肝脏中脂质的沉积,提示运动干预可以改善二噁英类污染物造成的肝脏脂质代谢紊乱。

2,3,7,8-四氯二苯-对-二恶英对小鼠实验性过敏性结膜炎抑制作用的实验研究

目的研究2,3,7,8,-四氯二苯-对-二恶英(2,3,7,8-Tetrachlor odibenzo-p-dioxin,TCDD)对实验性过敏性结膜炎的抑制作用。设计实验研究。研究对象24只雌性BALB/c小鼠随机分成2组,TCDD组和对照组各12只。方法用豚草花粉(Ragweed,RW)对BAL B/c小鼠免疫的前1天,小鼠腹腔内注射1μg TCDD(TCDD组),对照组注射等量的橄榄油,免疫后的第10天用含有RW的溶液点眼攻击,观察眼部临床表现(眼睑充血水肿、流泪),攻击后24小时将小鼠处死,取出眼球及上下眼睑,进行病理分析,计数嗜酸性粒细胞浸润的个数;取出脾脏分离淋巴细胞,分别用特异性抗原Ragweed及Anti-CD3m Ab刺激,通过酶联免疫吸附实验检测细胞因子(IL-4、IL-5、IFN-γ、IL-10)的生成,以3H-Td R掺入法通过液体闪烁计数仪测定每分钟脉冲数值检测细胞增生反应。主要指标结膜炎临床与病理表现(眼睑充血水肿、流泪,嗜酸性粒细胞浸润的个数),IL-4、IL-5、IFN-γ、IL-10细胞因子数,T淋巴细胞增生反应数。结果 TCDD组未发现明显的临床症状,而对照组小鼠出现不同程度流泪、结膜充血等症状。TCDD组脾细胞中未测到IL-4及IL-5生成,对照组IL-4及IL-5分别为(5.34±0.82)pg/ml和(3.56±0.11)pg/ml(t=2.3,P=0.025);但经过Anti-CD3m Ab刺激后TCDD组细胞因子IL-4及IL-5分别为(2.31±0.49)pg/ml和(3.16±0.66)pg/ml,对照组为(2.82±1.12)pg/ml和(4.31±0.89)pg/m l(t=0.15,P=0.078);TCDD组及对照组小鼠脾细胞在经过RW抗原刺激后细胞增生反应分别为(300±13)cpm和(1500±15)cpm(P=0.01),而在抗Anti-CD3m Ab刺激后细胞增生为(15 500±550)cpm和(16 700±670)cpm,差异无统计学意义(P=0.071)。结论 TCDD抑制了小鼠实验性过敏性结膜炎的发展。

14-3-3σ蛋白在TCDD致胎鼠腭裂中的作用机制的初步研究

目的:研究14-3-3σ蛋白在2, 3, 7, 8-四氯二苯二噁英(TCDD)致胎鼠腭裂中的作用机制。方法:胚胎日第10.5天(E10.5)时,TCDD组按28μg/kg给予孕鼠一次性灌胃,对照组为等量玉米油灌胃。分别在E13.5、E14.5及E15.5取出胎鼠腭突组织和胎头。免疫组化检测14-3-3σ蛋白表达分布,RT-QPCR和WB检测胎鼠腭突组织14-3-3σ的mRNA和蛋白表达量,P53蛋白和磷酸化P53蛋白表达量。结果:14-3-3σ蛋白主要表达在腭上皮细胞。与对照组比较,TCDD组14-3-3σmRNA和蛋白表达升高;E13.5 TCDD组P53蛋白表达升高,其磷酸化水平在E13.5和E14.5升高。结论:TCDD引起腭突组织14-3-3σ蛋白表达升高,激活P53通路异常,使腭中缝上皮持续存在,干扰腭发育的正常进程。

环境污染物TCDD对皮肤老化的影响

2,3,7,8-四氯二苯并对二恶英(TCDD)是一类具有代表性的环境污染物,对皮肤具有一定的毒性影响。探究其对人体皮肤老化的潜在影响,通过SwissTargetPrediction预测了TCDD的潜在毒理靶点。基于OMIM数据库和Genecards数据库收集人体皮肤老化的相关靶点,利用R软件分析TCDD影响人体皮肤老化的毒理靶点。针对此类靶点,通过STRING进行蛋白互作分析,利用metascape数据库进行GO和KEGG分析。结果表明,获取到TCDD与皮肤老化的相关毒理靶点81个,核心毒理靶点主要是MMP-1、MMP-9和EGFR等,毒理通路涉及到神经活性配体-受体相互作用、钙信号途径和IL-17炎症信号通路等。因此,环境污染物TCDD对人体皮肤有害,可通过调控多靶点、多通路加速皮肤老化。

TCDD对建鲤肝脏的影响

研究2,3,7,8-四氯二苯并-p-二噁英(TCDD)对建鲤肝组织的影响。将建鲤随机分为5个处理组和1个空白对照组,每组30尾鱼。采用一次性腹腔注射染毒,处理组注射剂量分别为0.1,0.3,0.6,1.2,2.4μg·kg-1,空白组注射同体积二甲基亚砜(DMSO)。分别于给药后24,48,72,96,120 h采集血液及肝组织,测定谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)活力和总抗氧化能力(T-AOC)的变化。结果表明:TCDD染毒72 h,各染毒组损伤程度较严重,GOT,LDH,GPT活性值显著升高(P<0.01或P<0.05),GST,GSH-Px,T-AOC活力显著降低(P<0.01或P<0.05)。这说明TCDD急性染毒后可以造成建鲤肝组织的损伤,引起建鲤肝组织的氧化应激反应。

二噁英对人皮脂腺芳香烃受体及芳香烃受体核转运蛋白表达的影响

目的观察环境污染物2,3,7,8-四氯二苯-p-二英(TCDD)对人皮脂腺(SZ95)细胞芳香烃受体(AhR)及芳香烃核转运蛋白(ARNT)表达的影响,探讨二英影响人皮脂腺异常分化的信号分子途径。方法将SZ95细胞和人面部皮肤组织分别暴露于0(溶剂对照)、10 nmol/L的TCDD溶液中培养3 d。采用免疫组化法和蛋白印迹法检测SZ95细胞AhR、ARNT的表达情况,采用免疫组化法检测人面部皮肤组织AhR、ARNT的表达情况。结果与溶剂对照组比较,TCDD染毒SZ95细胞中AhR蛋白的表达明显降低,ARNT蛋白的表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);AhR、ARNT在人面部皮肤组织中的皮脂腺内存在表达,TCDD染毒后人皮脂腺内AhR蛋白表达下降,ARNT蛋白表达升高。结论 AhR/ARNT途径可能是二英影响人皮脂腺细胞异常分化的信号途径之一。

TCDD宫内暴露致雄性子代大鼠生殖毒性研究

目的:探讨2-3-7-8四氯二苯并二噁英(2-3-7-8 Tetrachlorodibenzo-p-Dioxin,TCDD)宫内暴露对雄性子代生殖毒性的影响及机制。方法:成功交配后,将母鼠随机分组。高剂量组(0.5μg/kg)、低剂量组(0.1μg/kg)和溶剂对照组,每组各6只,TCDD组及对照组于孕8~14 d(gestation day 8-14,GD8-14)采用灌胃方式分别给予TCDD及玉米油处理。孕鼠自然分娩,测量雄性仔鼠肛门至生殖器的距离(anal to genital distance,AGD);计算睾丸的脏器系数;利用精子质量分析仪对仔鼠精子的质量及数量进行分析测定;酶联免疫吸附法对雄性子代血清睾酮(testosterone,T)水平进行测定;测定凋亡相关蛋白Bax、Bcl2、Caspase-3的表达水平。结果:0.1μg/kg组、0.5μg/kg组仔鼠与对照组仔鼠相比,AGD[(1.49±0.04)cm、(1.32±0.01)cm和(1.21±0.02)cm]有所缩短(P=0.000),精子数目[(72.33±4.46)×10^6个/mL、(63.67±3.44)×10^6个/mL、(45.33±5.47)×10^6个/mL]与精子活率[(78.53±1.26)%、(64.40±3.14)%、(53.87±3.65)%]明显降低,精子畸形率[(2.17±0.75)%、(4.83±0.75)%、(8.00±1.10)%]升高(P=0.000),血清中T水平[(2.68±0.06)ng/mL、(2.38±0.08)ng/mL和(2.10±0.09)ng/mL]明显下降(P=0.000),差异均有统计学意义,0.5μg/kg TCDD组雄性仔鼠的睾丸质量(P=0.001)和睾丸脏器系数(P=0.004)降低的差异有统计学意义;睾丸组织细胞Bax蛋白相对表达量(0.836±0.004、1.185±0.004、1.414±0.001)随染毒剂量的递增而上升(P=0.000),Bcl-2(1.368±0.053、1.108±0.040、0.751±0.022)则相反(P=0.001),同时,0.5μg/kg TCDD染毒组Pro-Caspase-3蛋白表达明显降低,但CleavedCaspase-3蛋白表达明显增加(P=0.000)。结论:宫内暴露TCDD可使雄性仔鼠出现雌性化特征,影响雄性仔鼠生育能力,对雄性子代具有生殖毒性,其机制可能与仔鼠睾丸组织细胞增殖-凋亡失衡和细胞凋亡的线粒体通路被激活有关。

TCDD对乳腺癌细胞端粒酶活性的影响

探讨了2,3,7,8-四氯二苯并-p-二噁英(TCDD)在体外对雌激素依赖性乳腺癌细胞MCF-7端粒酶活性的影响.用0.5μmo.lL-1的2,3,7,8-四氯二苯并-p-二噁英(TCDD)作用于MCF-7细胞,裂解后提取MCF-7细胞端粒酶.采用BCA方法定量蛋白、重复序列扩增-银染法检测端粒酶活性.结果表明,TCDD作用MCF-7细胞后,细胞端粒酶活性增强,且随作用时间端粒酶活性减弱,但明显高于对照组(p<0.05).结果表明:TCDD有显著增强MCF-7细胞端粒酶活性的作用.

运动对急性TCDD暴露大鼠血清Th1/Th2细胞因子平衡的影响

尽管规律运动可提高免疫功能,但运动对急性2,3,7,8-四氯二苯并对二噁英(TCDD)暴露导致的免疫抑制作用的影响尚不清楚。Th1/Th2细胞因子平衡是机体免疫平衡的标志之一。为探究运动对急性TCDD暴露大鼠血清Th1/Th2细胞因子平衡的影响,将28只8周龄雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC)、运动对照组(EC)、TCDD对照组(TC)和TCDD运动组(ET)。TC组和ET组腹腔注射TCDD(10μg·kg^(-1)体重),NC组和EC组腹腔注射等量玉米油。随后,EC组和ET组负重游泳(5%体重),每天30 min,每周6 d,持续4周;NC和TC静养4周。实验结束后称体重、胸腺和脾湿重,计算其相对重量;Elisa法测试血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-12(IL-12)和白细胞介素-13(IL-13)浓度,并计算IFN-γ/IL-13和IL-12/IL-13比值。结果表明,(1)TCDD暴露明显减小大鼠胸腺相对重量,增大大鼠脾脏相对重量,降低血清TNF-α和IL-12浓度,对血清IFN-γ和IL-13浓度无影响,有升高IL-12/IL-13比值的趋势;(2)TCDD暴露后运动可明显降低血清IL-13浓度,明显升高IL-12/IL-13比值。这表明,急性TCDD暴露通过诱导大鼠胸腺萎缩、脾肿大以及使Th1/Th2平衡向Th2极化而抑制免疫功能。虽然,运动不能避免TCDD暴露所致的胸腺萎缩、脾肿胀,但能通过减轻急性TCDD暴露所致的大鼠血清Th1/Th2相关细胞因子失衡而改善免疫功能。

糖尿病、代谢综合征和肥胖与血清二恶英浓度的关系:塞维索妇女健康研究

[背景]动物实验表明2，3，7，8-四氯二苯并-P-二恶英（TCDD）可改变葡萄糖转运并升高血脂水平和血压。流行病学证据表明TCDD和代谢性疾病之间有关联。[目的]1976年7月10日，意大利塞维索一化工厂爆炸，导致目前已知最高的居民TCDD暴露。本文使用塞维索妇女健康研究（SWHS，一项妇女健康队列研究）的数据检验了血清TCDD-9〉30年后的糖尿病、代谢综合征和肥胖间的关联。[方法]于1996年征募了981名妇女，这些妇女在1976年时的年龄为从刚出生至40岁，并居住在污染最严重的地区。测量所存储血清中的TCDD浓度，这些血清是在爆炸发生后不久收集的。在2008年，有833名妇女参加了随访研究。基于自述或空腹血糖和糖化血红蛋白水平对糖尿病进行分类。根据国际糖尿病协会的标准确定代谢综合征。肥胖的定义为体质指数≥30kg／m^2。[结果]血清TCDD增加10倍（log10TCDD）与糖尿病没有关联（调整后的危险比=0．76，95％CI：0．45～1．28），与肥胖也没有关联[校正比值比（OR）=0．80，95％CI：0．58-1．10]。Logl0TCDD与代谢综合征相关，但只出现在爆炸发生时年龄≤12岁的妇女中（校正OR=2．03，95％CI：1.25．3．29；Pinteraction=0．01）。[结论]代谢综合征的患病率增加与TCDD有关，但这一关联仅出现在爆炸发生时最年轻的妇女当中。继续对SWHS队列进行随访会提供更多的信息。